Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДОВ




1. Мужчина 55 лет, научный работник, жалуется на постоянную головную боль, головокружение, покачивания при ходьбе, слабость левой ноги, резкое ухудшение памяти, плохой сон и боль в области сердца. При осмотре: пульс 90 в 1 мин, АД 180/110 мм рт. ст, акцент II тона над аортой, граница сердца смещена на 1 см влево. ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. Общий анализ мочи без патологических изменений. Диагностирована гипертоническая болезнь. Какое осложнение гипертонической болезни у мужчины?

1. сердечная недостаточность;

2. почечная недостаточность;

*3. нарушение мозгового кровотока;

4. кровотечение;

5. печеночная недостаточность.

 

2. У мужчины 65 лет на протяжении 15 лет была выражена артериальная гипертезия. Последнее время систолическое давление начало снижаться, а диастолическое осталось прежним. Какой гемодинамический тип артериальной гипертензии у больного?

*1. гипокинетический;

2. нормокинетический;

3. гиперкинетический;

4. эукинетический;

5. акинетический.

 

3. У собаки была смоделирована артериальная гипертензия путем сужения почечных артерий. При этом увеличилась активность ренин-ангеотензин-альдостероновой системы. Какой компонент этой системы оказывает наиболее сильный прессорный эффект?

1. ренин;

2. ангиотензин І;

*3. ангиотензин ІІ;

4. ангиотензин ІІІ;

5. вазопрессин.

 

4. Женщина 34 лет жалуется на постоянную боль в пояснице. После обследования установлен диагноз: почечная артериальная гипертензия. В данном случае возникает повышенная активность

1. эпителиоцитов петли Генле;

2. эпителиоцитов проксимальных канальцев;

3. интерстициальных клеток;

*4. клеток юкстагломерулярного аппарата;

5. подоцитов.

 

5. У больного с гипертоническим кризом выявлено в крови увеличение концентрации ангиотензина II. С чем связан прессорный эффект ангиотензина?

1. активизацией синтеза биогенных аминов;

2. гиперпродукцией простагландинов;

3. стимуляцией образования вазопрессина;

*4. сокращением мышц артериол;

5. активацией калликреинкининовой системы.

 

6. У больного гипертонической болезнью выявлено в крови увеличение концентрации вазопрессина. Какой орган является эффектором влияния этого гормона?

1. сердце;

2. легкие;

*3. почки;

4. печень;

5. надпочечники.

 

7. У мужчины 47 лет повышено содержание холестерина в плазме крови. В каких сосудах он будет откладываться?

*1. артериях;

2. артериолах;

3. капиллярах;

4. венулах;

5. венах.

 

8. У больного, страдающего гипртонической болезнью, обнаружены суточные колебания общего периферического сопротивления сосудов току крови. С наибольшим участием каких сосудов это связано?

1. аорты;

*2. артериол;

3. капилляров;

4. артериоло-венулярных анастомозов;

5. вен.

 

9. Во время диспансерного осмотра у мужчины 36 лет, по профессии - водителя, уровень АД составил 150/90 мм рт ст. К концу рабочего дня появляется шум в ушах, недомогание, проходящее после отдыха. Диагностирована гипертоническая болезнь. Каков ведущий патогенетический механизм при данной форме заболевания?

*1. нервный;

2. почечный;

3. гуморальный;

4. эндокринный;

5. рефлексогенный.

 

10. В клинику поступил больной 82 лет с систолическим артериальным давлением 195 мм рт.ст. и диастолическим - 115 мм рт.ст. Какой показатель наиболее приемлем для определения атеросклеротического поражения сосудов?

1. артериальное давление;

2. минутный объем ссердца;

3. вязкость крови;

4. объем циркулирующей крови;

*5. скорость распространения пульсовой волны.

 

11. Больная Р., 39 лет. поступила в почечный центр в тяжелом прекоматозном состоянии вследствие развития хронической почечной недостаточности. Объективно определяются отеки на ногах, лице, застойная, увеличенная печень. АД - 190/120 мм.рт. ст. Какой первичный патогенетический механизм вероятнее всего обусловил развитие гипертензии у больной?

1. увеличение секреции глюкокортикоидов;

2. увеличение секреции альдостерона;

3. увеличение секреции катехоламинов;

*4. увеличение секреции ренина;

5. увеличение концентрации ангиотензина в крови.

 

12. У больного гипертонической болезнью при реографическом исследовании кардиогемодинамики обнаружено увеличение минутного объема крови за счет ударного объема крови. Увеличение систолического сердечного выброса подчиняется закону Франка-Стерлинга. Какая из перечисленных причин запускает этот механизм?

1. увеличение систолического объема;

2. уменьшение систолического объема;

*3. увеличение диастолического объема;

4. уменьшение диастолического объема;

5. увеличение частоты сердечных сокращений.

 

13. У пациента Д., 63 лет, страдающего гипертонической болезнью, уровень артериального давления сохраняется на высоком уровне и составляет 150/100 мм.рт.ст. Любит постоянно досаливать пищу. При обследовании выявлено: ЧСС - 95/мин, расширение границ сердца, признаки гипертрофии сердечной мышцы. Какой патогенетический механизм наиболее вероятно обуславливает постоянно высокое артериальное давление в данной клинической ситуации?

*1. активация образования ангиотензина II;

2. уменьшение синтеза альдостерона;

3. активация образования катехоламинов;

4. уменьшение действия вазопрессина;

5. потребление большого количества соли.

 

14. У подопытного животного в эксперименте удалена одна почка, и наложена суживающая лигатура на артерию другой почки. Какой вид вторичной гипертензии возник у нее?

1. эндокринная;

2. нейрогенная;

3. ангиогенная;

4. ренопривная;

*5. реноваскулярная.

 

15. У животного вследствие удаления обеих почек развилась стойкая артериальная гипертензия. С действием каких прессорных веществ она связана?

1. катехоламины, простагландины типа А и Е;

2. простагландины типа А и Е, альдостерон;

*3. вазопрессин, альдостерон, катехоламины;

4. альдостерон, ренин, АДГ;

5. альдостерон, ангеотензин II, АДГ.

 

16. У больного со стойкой артериальной гипертензией при проведении ангиографии выявлено атеросклеротическое поражение обеих почечных артерий. Какой механизм развития артериальной гипертензии является первичным?

1. увеличение катехоламинов;

*2. увеличение продукции ренина;

3. увеличение выделения альдостерона;

4. увеличение сердечного выброса;

5. увеличение секреции вазопрессина.

 

17. У больной на 7-й день после экстирпации матки при резком наклонении вниз наступила эмболия сосудов малого круга кровообращения. Это привело к:

1. повышению артериального давления в аорте;

*2. снижению артериального давления в аорте;

3. снижению артериального давления в легочной артерии;

4. повышению артериального давления в легочных венах;

5. снижению центрального венозного давления.

 

18. Больному поставлен диагноз: почечная артериальная гипертензия. Назовите инициальный патогенетический фактор развития артериальной гипертензии в данном случае.

1. гипернатриемия;

2. гиперальдостеронизм;

3. увеличение синтеза ренина;

*4. ишемия почек;

5. увеличение синтеза ангиотензина.

 

19. Мужчина 29 лет жалуется на общую слабость, жажду, сухость в ротовой полости, тошноту. Последние 4 года отмечено повышение АД. Лечился гипотензивными средствами нерегулярно. Объективно: t -36,80 C, пульс - 88 в мин., АД - 220/120 мм рт ст. Какие изменения гуморальнойрегуляции могут быть причиной повышения артериального давления?

1. активация образования и выделения глюкокортикоидов;

2. угнетение ренин-ангиотензиновой системы;

3. угнетение симпато-адреналовой система;

*4. активация симпато-адреналовой системы;

5. активация калликреинкениновой системы.

 

20. В условиях острого эксперимента у собаки удалили обе почки и перевели на гемодиализ. Вследствие этого возникло стойкое повышение артериального давления. Главным механизмом его возникновения является.

1. увеличение продукции альдостерона;

2. увеличение антидиуретического гормона;

3. активация ренин-ангиотензиновой система;

4. увеличение выделения норадреналина;

*5. снижение депрессорных простагландинов.

 

21. Больной для снижения АД использовал мочегонное средство. АД снизилось, но развилась тахикардия и аритмия. Что из перечисленного является наиболее вероятной причиной этого осложнения?

1. гиперкалиемия;

2. гипокальциемия;

3. гипонатриемия;

4. уменьшение ОЦК;

*5. гипокалиемия.

 

22. У экспериментального животного проведена операция по сужению брюшного отдела аорты. Через некоторое время возникло стойкое повышение кровяного давления. Назовите главное звено этой гипертензии.

1. прекращение депрессорной функции почек;

2. увеличение выделения альдостерона;

3. увеличение выделения вазопрессина;

*4. активация ренин-ангиотензиновой системы;

5. задержка ионов натрия в организме.

 

23. Больная 24 лет жалуется на боль в области почек, наличие отеков на лице, общую слабость. АД-180/110 мм.рт.ст. Анализ крови: эритроциты - 3,1х1012/л, лейкоциты - 12,6х109/л, СОЕ - 28мм/час Наблюдаются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. Какой формой гипертензии страдает больная:

1. гипертонической болезнью;

2. первичной гипертензией;

*3. почечной;

4. гормональной;

5. легочной.

 

24. У больного диагностирован асцит. На животе выступают крупныесосуды синюшного оттенка. Признаком какой гипертензии это является?

*1. портальной;

2. малого круга кровобращения;

3. эссенциальной;

4. церебро-ишемической;

5. почечной.

 

25. У больного артериальной гипертензией последствием гипертоническогокриза развилась острая сердечная недостаточность. Какой механизм сердечной недостаточности является главным в данном случае?

1. перегрузка сердца приливом крови;

2. повреждение миокарда;

*3. перегрузка сердца давлением;

4. абсолютная коронарная недостаточность;

5. относительная коронарная недостаточность.

 

26. При обследовании больного установлено, что артериальное давлениесоставляет 190/110 мм рт.ст. Какой механизм ведет к повышению артериального давления?

1. увеличение венозного давления;

*2. спазм резистивных сосудов;

3. тоногенная дилятация сердечной мышцы;

4. миогенная дилятация сердечной мышцы;

5. снижение объема циркулирующей крови.

 

27. Какая экспериментальная модель гипертензии наиболее достоверносоответствует современным предсталвениям о патогенезе эссенциальнойгипертензии?

1. ренопривная;

2. рефлексогенная;

3. реноваскулярная;

4. кортикоидная;

*5. животные с наследственной гипертензией.

 

28. У больного 43 лет артериальная гипертензия является следствием небольшого увеличения минутного объема сердца и общего периферического сопротивления. Какой гемодинамический вариант развития артериальной гипертензии в данном случае?

1. гиперкинетический;

2. гипокинетический;

*3. эукинетический;

4. -;

5. смешанный.

 

29. У ребенка 14 лет, больного дифтерией, в период кризиса при резкомпадении температуры на фоне тахикардии АД составляет 70/50 мм рт.ст.К какой форме нарушения сосудистого тонуса относится данное явление?

*1. острая гипотензия;

2. -;

3. хроническая гипотензия;

4. вегето-сосудистая дистония;

5. гипотоническая болезнь.

 

30. У больного с инфарктом миокарда артериальное давление снизилось до 70/40 мм рт. ст. Что является первичным механизмом развития артериальной гипотензии при недостаточности сердца?

*1. уменьшение минутного объема крови;

2. утрата организмом натрия;

3. задержка калия в организме;

4. генерализованная вазодилятация;

5. вазоконстрикция периферических сосудов.

 

31. При пешем подъеме на 5 этаж у человека повысилось артериальное давление. Причиной является увеличение:

1. объема циркулирующей крови;

2. содержания ионов в плазме крови;

3. вязкости крови;

*4. минутного объема крови;

5. количества функционирующих капилляров.

 

32. Мужчина 40 лет, жалуется на приступы головной боли, которая сопровождается тахикардией, ощущением страха, повышением артериальногодавления до 260/160 мм рт.ст. Между приступами АД в пределах 180/90 мм рт.ст. При исследовании: пульс 120 уд/мин, АД - 250/140 мм рт.ст., состояние возбужденное. ЭКГ - единичные экстрасистолы. Глюкоза крови - 10,5 ммоль/л. Анализ мочи - глюкозурия. Каким заболеванием обусловлена артериальная гипертензия?

1. гипертоническая болезнь;

2. болезнь Иценко-Кушинга;

3. болезнь почек;

*4. феохромоцитома;

5. синдром Конна.

 

33. Женщина 34 лет жалуется на общую слабость, боль в области сердца, повышение аппетита, отсутствие менструаций. Объективно: рост 166 см, масса тела 108 кг, лицо лунообразное, отложение подкожной клетчатки реимущественно в области верхнего плечевого пояса, туловища; на коже бедер, живота - кроваво-красные полосы, пульс 62 уд./мин., АД - 160/105 мм рт. ст. Для какого из перечисленных ниже состояний наиболее характерен данный тип гипертензии?

*1. болезнь Иценко-Кушинга;

2. алиментарное ожирение;

3. микседема;

4. инсулинома;

5. синдром Бабинского-Фрелиха.

 

34. Мужчина 36 лет, жалуется на головную боль, плохой аппетит, тупую боль в пояснице. Болеет 10 лет. Лицо бледное, одутловатое. Пульс - 70 уд./мин, АД - 180/100 мм рт.ст., рост - 174 см, масса тела - 68 кг. Боль при постукивании по пояснице. Мочеиспускание частое, преимущественнов ночное время. Кровь: Hb-96 г/л, эритроциты-3,0х1012/л, креатинин-112 мкмоль/л.Моча: белок - 0,6 г/л, лейкоциты - 10-13 в поле зрения, эритроциты - 10-15 в поле зрения. ЭКГ: признаки гипертрофиилевого желудочка. Кака артериальная гипертензия имеет место у мужчины?

1. первичная артериальная гипертензия;

2. вторичная вследствие болезни Иценко-Кушинга;

3. вторичная эндокринная вследствие тиреотоксикоза;

*4. вторичная почечная вследствие диффузного гломерулонефрита;

5. вторичная эндокринная вследствие поражения надпочечников.

 

35. Больная 18 лет жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, угнетенное настроение. Имеет астенический тип конституции. Пульс 68 в минуту. АД 90/60 мм рт.ст. Установлена первичная нейроциркуляторная артериальная гипотензия. Что является основной причиной снижения артериального давления у больной?

1. гиповолемия;

2. уменьшение минутного объема крови;

*3. снижение тонуса резистивных сосудов;

4. депонирование крови в венах большого круга кровообращения;

5. уменьшение сердечного выброса.

 

36. Мужчина 55 лет болеет гипертонической болезнью. Чувствует себя хорошо. Принимает - блокаторы, гипотиазид, придерживается бессолевой диеты. Объективно: пульс 72 в мин., АД 140/85 мм рт.ст. Для определения риска атеросклероза у больного в первую очередь необходимо исследовать:

1. альдостерон;

*2. липидный спектр;

3. катехоламины;

4. активность ренина;

5. реологические свойства крови.

 

37. Женщина 30 лет страдает острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом. Какой ведущий механизм формирования гипертензивного синдрома у больной?

1. задержка натрия и воды в организме;

*2. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

3. активация симпато-адреналовой системы;

4. снижение депрессорной функции почек;

5. повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам.

 

38. Женщина 40 лет жалуется на ноющую боль в правой поясничной области, постоянную субфебрильную температуру на протяжении 9 месяцев. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД 160/110 мм рт.ст., пульс 80 в мин., симптом Пастернацкого справа слабо положительный. В крови: Hb - 130 г/л, эр.-3,9 Т/л, лейк.- 10,4 Г/л, СОЭ-20 мм/час. В моче: отн. плотность - 1,010, белок 0,033 г/л, лейк. - 18-20, эр. 1-4 в п/з, соли оксалаты - немного. Какое ведущее звено патогенеза вызвало повышение артериального давления у больной?

1. гиперволемия;

2. увеличение сердечного выброса крови;

3. повышение тонуса сосудов;

4. нарушение канальцевой реабсорбции и секреции;

*5. активация ренин-ангиотензиновой системы из-за ишемии почек.

 

39. У хирурга С. после проведения длительной операции повысилось АД (140/110 мм рт.ст.). Какие изменения гуморальной регуляции могут бытьпричиной повышения артериального давления в данном случае?

1. активация образования и выделения альдостерона;

2. активация ренин-ангиотензивной системы;

*3. активация симпато-адреналовой системы;

4. активация калликреин-кининовой системы;

5. торможение симпато-адреналовой системы.

 

40. У больного 48 лет наблюдается артериальная гипертензия, головная боль, мышечная слабость, судороги. В крови снижена концентрация К + и повышена концентрация Na +, что является следствием гиперсекреции:

1. * альдостерона;

2. адреналин;

3. паратгормона;

4. кортизола;

5. дигидрохолестерола.

41. У мужчины 65 лет в течение 15 лет была выражена артериальная гипертензия. Последнее время систолическое давление начало снижаться, а диастолическое осталось повышенным. Какой гемодинамический тип артериальной гипертензии у больного?

1. * гипокинетический;

2. нормокинетический;

3. гиперкинетический;

4. эукинетический;

5. синкинетический.

42. У больного 43 лет артериальная гипертензия является следствием умеренного увеличения объема сердца в минуту и общего периферического сопротивления. Укажите гемодинамический вариант развития артериальной гипертензии в данном случае.

1. * эукинетический;

2. гиперкинетический;

3. гипокинетический;

4. синкинетический;

5. смешанный.

 

43. У мальчика 11 лет содержание холестерина в сыворотке крови до 25 ммоль / л. В анамнезе - наследственная семейная гиперхолестеринемия, причиной которой является нарушение синтеза белков-рецепторов к:

1. * липопротеинам низкой плотности;

2. липопротеинам очень низкой плотности;

3. липопротеинам высокой плотности;

4. хиломикронам;

5. липопротеинам промежуточной плотности.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных