ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

1. После введения местного анестетика у пациента развился анафилактический шок. Какой механизм нарушения кровообращения является главным при этом?

1. гиповолемия;

2. боль;

3. активация симпато-адреналовой системы;

4. снижение сократительной функции сердца;

*5. уменьшение тонуса сосудов.

2. Больной К., 50 лет, страдает гипертонической болезнью. Во время физической нагрузки у него появилось чувство мышечной слабости, недостатка воздуха, синюшность слизистой оболочки губ, кожи, лица, дыхание сопровождалось ощутимыми на расстоянии влажными хрипами. Что леждит в основе возникновения такого синдрома?

1. коллапс;

2. тампонада сердца;

*3. острая левожелудочковая недостаточность;

4. хроническая правожелудочковая недостаточнсоть;

5. хроническая левожелудочковая недостаточность.

3. У больного Б., на 2-е сутки после развития инфаркта миокарда произошло резкое падение систолического АД до 60 мм.рт.ст. с тахикардией 140 уд/мин, одышкой, потерей сознания. Какой механизм имеют решающее значение в патогенезе развившегося шока?

1. повышение возбудимости миокарда продуктами некротического распада;

2. снижение объема циркулирующей крови;

3. развитие пароксизмальной тахикардии;

*4. уменьшение минутного объема крови;

5. развитие анафилактической реакции на миокардиальные белки.

4. У больного с миокардитом появились клинические признаки кардиогенного шока. Какой из указанных ниже патогенетических механизмов является главным при данной патологии?

*1. нарушение насосной функции сердца;

2. депонирование крови в органах;

3. снижение диастолического притока к сердцу;

4. снижение сосудистого тонуса;

5. увеличение периферического сопротивления сосудов.

5. Пострадавший 45 лет доставлен бригадой скорой помощи с тяжелой травмой черепа. Была диагностирована шокогенная травма: сознание отсутствует, кожа бледная, t0 тела - 350С, мышечный тонус понижен, рефлексы отсутствуют, пульс частый и слабый, АД - 50/30 мм рт.ст. В какой клинической стадии травматического шока находится человек?

1. возбуждения;

2. торможения;

3. эректильной;

4. торпидной;

*5. терминальной.

6. У больного, освобожденного из-под завала в шахте, наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, выраженный мочевой синдром: олигоурия, моча лаково-красного цвета. Какой наиболее вероятный механизм нарушения функции почек у этого больного?

1. понижение давления крови;

2. токсемия;

3. гемолиз эритроцитов;

4. дегидратация;

*5. осаждение миоглобина в почечных канальцах.

7. У мужчины, который упал с большой высоты, врач констатировал наличие шока. Что наиболее существенно в патогенезе травматического шока?

1. нарушение регуляции кровообращения;

2. гиповолемия;

3. токсемия;

*4. нарушение нейрогуморальной регуляции;

5. нарушение функции почек.

8. После снятия кровоостанавливающего жгута через 3 часа после егоналожения у больного появился резкий отек ткани бедра, частый пульс,холодный пот, резкая гипотония. Какой патологический процесс развился у больного?

1. анафилактический шок;

2. коллапс;

3. кардиогенный шок;

4. геморрагический шок;

*5. токсемический шок.

9. У больного на 2-е сутки после развития инфаркта миокарда произошло резкое падение систолического АД до 60 мм рт.ст. с тахикардией 140 уд/мин, одышкой, потерей сознания. Какой механизм является ведущим в патогенезе развивающегося шока?

*1. уменьшение ударного объема крови;

2. интоксикация продуктами некротического распада;

3. снижение объема циркулирующей крови;

4. пароксизмальная тахикардия;

5. анафилактической реакции на миокардиальные белки.

10. В реанимационное отделение доставили водителя, который попал вавтомобильную аварию. Он не сразу реагирует на вопросы, равнодушен ко всему, бледный, дыхание поверхностное, редкое. АД равно 75/50 мм рт.ст. Назовите главное звено патогенеза указанной патологии.

1. возбуждение ЦНС;

*2. торможение центральной нервной системы;

3. кровопотеря;

4. токсемия;

5. перераспределение крови.

11. У больного в третьем периоде лихорадки наступило критическое падениетемпературы тела. При этом наблюдалась тахикардия и снижение артериального давления до 80/60 мм рт.ст. Какой вид коллапса развился при этом?

1. ортостатический;

2. геморрагический;

3. кардиогенный;

*4. инфекционно-токсический;

5. панкреатический.

12. У мужчины 35 лет через 30 минут после автомобильной аварии выявлена массивная травма нижних конечностей без значительной внешней кровопотери. Пострадавший находится в возбужденномсостоянии. Какой компонент патогенеза травматического шока являетсяу пациента ведущим и требует немедленного корегирования?

1. внутренняя кровопотеря;

*2. боль;

3. внутренняя плазмопотеря;

4. интоксикация;

5. нарушение функции органов.

13. В результате землетрясения мужчина 55 лет два дня находился под завалом. После освобождения из-под завала спасателями у него был установлен синдром длительного раздавливания. Пострадавший был выведен из состояния шока. Возникновение, какого осложнения в дальнейшем наиболее вероятно у него?

1. острая печеночная недостаточность;

*2. острая почечная недостаточность;

3. острая сердечная недостаточность;

4. острая сосудистая недостаточность;

5. острая дыхательная недостаточность.

14. У больного диагностирован септический эндокардит. Температура тела на протяжении 5 дней колевалась между 39,5 - 40,20С. На 6 день на фоне резкого снижения температуры до 35,2⁰С развился коллапс. Какойглавный механизм коллапса?

1. гипервентиляция;

*2. вазодилятация;

3. усиленно потоотделение;

4. тахикардия;

5. полиурия.

15. У больного вследствие обширной травмы развился травматический шок. Развитие его заключалось в проявлении нейроэндокринных, гемодинамических и метаболических патофизиологических изменений. Клинически после эректильной стадии шока развилась стадия, которая называется:

1. септическая;

*2. торпидная;

3. хроническая;

4. нейроциркулярная;

5. ишемическая.

16. У мужчины 57 лет внезапно возникла сильная боль за грудиной, а потом сердцебиение. На протяжении последних 9 лет страдает приступами стенокардии при физической нагрузке, а последнее время появилась боль в состоянии покоя. Состояние тяжелое, кожа бледная, холодная. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс - 184 уд./мин, слабый, АД - 85/60 мм рт.ст. На ЭКГ - признаки инфаркта миокарда. Был сделан вывод о наличии у мужчины кардиогенного шока. Какое ведущее звено патогенеза кардиогенного шока?

1. тахикардия;

2. увеличение периферического сопротивления сосудов;

3. гипоксия;

4. нарушение функции сердечно-сосудистого центра;

*5. уменьшение ударного объема сердца.

17. У больного ишемической болезнью сердца внезапно случился тяжелый приступ стенокардии. У больного: лицо бледное, кожа влажная, холодная. АД 70/50 мм рт.ст., экстрасистолия. Диагностированинфаркт миокарда и кардиогенный шок. Назовите первичное звено патогенеза.

1. экстрасистолия;

2. токсемия;

3. болевой синдром;

*4. уменьшение минутного объема крови;

5. гипотензия.

18. Мужчина 25 лет, поступил в больницу через час после автомобильной катастрофы. Картина острого стресса без распространенных повреждений. Какой из перечисленных изменений форменных элементов крови будет наиболее характерной для этого состояния?

1. лейкопения;

*2. эозинопения;

3. нейтропения;

4. эритропения;

5. моноцитопения.

19. Больной Ж., 48 лет, находится в реанимации после отравлениячетыреххлористым углеродом. Состояние тяжелое, больной без сознания,пульс нитевидный, слабого наполнения, ЧСС 40 уд./мин., АД 75/40 мм рт.ст.,дыхание периодическое типа Биота. В крови прямой билирубин - 155 мкмоль/л. В моче высокое содержание аммиака и билирубина. Чтоявилось основной причиной описанного состояния у больного?

*1. печеночная недостаточность;

2. кардиогенный шок;

3. дыхательная недостаточность;

4. сердечная недостаточность;

5. почечная недостаточность.

20. В клинику доставлен больной с симптомами острой почечной недостаточности. Основным механизмом данного нарушения является:

*1. снижение клубочковой фильтрации;

2. затруднение венозного оттока от почек;

3. затруднение оттока мочи;

4. деструкция эпителия почечных канальцев;

5. нарушение реабсорбции ионов натрия.

21. В практике неотложной терапии и реанимации нередко встречаются состояния, которые сопровождаются угрозой развития отека клеток мозга. Для борьбы с этим в организм больных целесообразно вводить вещества, которые:

1. понижают системное артериальное давление;

2. уменьшают ОЦК;

3. понижают центральное венозное давление;

4. изменяют кислотно-щелочной баланс крови;

*5. повышают коллоидно-осмотическое давление крови.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: