ТОР 5 статей:
Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия
Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века
Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка
Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы
КАТЕГОРИИ:
- Археология
- Архитектура
- Астрономия
- Аудит
- Биология
- Ботаника
- Бухгалтерский учёт
- Войное дело
- Генетика
- География
- Геология
- Дизайн
- Искусство
- История
- Кино
- Кулинария
- Культура
- Литература
- Математика
- Медицина
- Металлургия
- Мифология
- Музыка
- Психология
- Религия
- Спорт
- Строительство
- Техника
- Транспорт
- Туризм
- Усадьба
- Физика
- Фотография
- Химия
- Экология
- Электричество
- Электроника
- Энергетика
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ЭЛЕКТИВА ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ
| Автор модуля | Профессор О.Л. Морозова | ||||||
| Тема модуля | Патофизиология боли | ||||||
| Цель модуля | Сформировать умение решать профессиональные врачебные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах различных типовых форм патологии, основу патогенеза которых составляют болевые синдромы. | ||||||
| Вопросы для обсуждения | В модуле представлен современный взгляд на проблемы боли и обезболивания в клинической практике, отражены последние достижения теоретической и клинической медицины по одному из трудных разделов патологии. Рассматриваются вопросы, касающиеся характеристики понятия боль, классификации болевых ощущений («быстрая» и «медленная», протопатическая и эпикритическая, острая и хроническая, поверхностная и глубокая соматическая, висцеральная боль), основные теории возникновения боли (теория специфичности, сформулированная в 1895 году М. Фреем; теория интенсивности, предложенная в 1894 году Гольдшайдером; теория «воротного контроля», разработанная R. Melzack, P. Wall (1965); теория «дискриминаторов плотности афферентного потока», сформулированная В.М. Хаютиным (1974); теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС», разработанная Г.Н. Крыжановским (1976)), а также компоненты болевого ощущения (сенсорный, аффективный, вегетативный и двигательный). Далее излагаются современные сведения об анатомо-физиологических особенностях системы ноцицепции (рецепторах, путях проведения, центральных регулирующих структурах), ауторегуляции боли и эндогенной опиоидной системе, механизмах центральной и периферической модуляции боли, предпосылках формирования патологической боли. Особое внимание уделяется причинам и механизмам развития отдельных болевых синдромов, принципам топической и дифференциальной диагностики болевого синдрома, а также патогенетически обоснованной терапии боли. | ||||||
| Рекомендуемая литература | 1.Болевые синдромы в неврологической практике /под ред. проф. В.Л. Голубева. – М.:Изд. «МЕДпрессс-информ». - 2010г.,4-еизд., 336 с. 2. Болевые синдромы в неврологической практике / под ред. Вейн А.М..- М.: «Медпресс».- 2001.- 157 с. 3. Дж. Эдвард Морган-мл. Клиническая анестезиология: книга 1-я /Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил/ перевод с англ. под ред. акад. РАМН А.А. Бунатяна.- М.-СПб.: Изд. «Бином», «Невский диалект».- 2001.- 393с. 4. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль: Монография. - Казань, 2007. - 392 с. 5. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы /Г.Н. Крыжановский. - М.: Медицина.- 1997.-350с. 6. Полищук Н.Е. Повреждения позвоночника и спинного мозга /Полищук Н.Е., Корж Н.А., Фищенко В.Я. – Киев.-2001.- с. 7. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы /А.В.Триумфов.- М.: «Медпресс».- 2000.- 157 с. Вельтищев Ю.Е. Боль у детей / Ю.Е. Вельтищев, В.Шабораро.-Медицина: Изд. Татарстан.-2007г. – 304с. Боль у детей | ||||||
| Интернет-ресурсы | http://elibrary.ru/query_results.asp http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ | ||||||
| Задачи для самостоятельного решения | Задача 1.
Пациентка Ф., 58 лет, поступила в клинику с жалобами на тупые тянущие боли в голенях, стопах и пальцах ног, возникающие ночью или ранним утром (из-за чего у нее нарушен сон) и проходящие днем. Боли сопровождаются ощущением покалывания и ползанья мурашек, онемения, зябкости, жжения, а также слабостью и тяжестью в нижних конечностях. Кроме того, Ф. жаловалась на ощущение переполнения в верхней части живота после еды, а также на эпигастральную боль особенно после приема густой пищи (постпрандиальный диспептический синдром). Врач заметил, что Ф. морщиться от боли, когда опирается на руку. При расспросе Ф. сказала, что «растянула сухожилие» в лучезапястном суставе. Объективно: у пациентки избыточная масса тела, кожа на голенях бледная, сухая, ногти крошатся, прикосновение к ноге вызывает боль. В анализе крови: глюкоза 11,3 ммоль/л; гемограмма без особенностей.
ВОПРОСЫ
1. Какими формами патологии страдает Ф.?
2. Каково биологическое значение боли, возникшей у Ф. в разных участках тела: патологическое или физиологическое?
3. Каков конкретный вид боли в нижних конечностях, эпигастрии и лучезапятном суставе у Ф.
4. Каков патогенез указанных вами типов боли в данном случае?
Задача 2.
Пациент К. 30 лет через 2 недели после получения травмы левого бедра, сопровождавшейся сильной болью, массивным кровотечением и повреждением седалищного нерва, начал отмечать покалывание и чувство ползания мурашек на коже голени и подошвы стопы. Затем появились приступы спонтанной жгучей, разлитой, труднопереносимой боли, которая усиливалась при попытке пациента согреть ногу. Для уменьшения боли он стал погружать ногу в холодную воду, что приносило лишь небольшое облегчение. Объективно через 2 месяца после травмы: кожа на травмированной ноге бледная, сухая, слегка шелушится; прикосновение к ноге вызывает боль; окружность бедра в его средней трети на 4 см меньше, чем на здоровой ноге.
ВОПРОСЫ
1. Каковы виды боли, которые испытывал пациент в момент травмы, а затем через две недели и через два месяца после нее?
2. Каковы возможные механизмы формирования болевого ощущения во всех этих случаях? Имеет ли значение механизм «воротного контроля», описанный Уоллом и Мелзаком, в развитии боли у данного пациента?
3. Каким термином обозначается болевой синдром, возникший через 2 недели после травмы?
4. Что обусловило разный характер боли на второй неделе и через 2 месяца после травмы бедра?
Задача 3.
Женщина А., 47 лет, жалуется на боли в грудной клетке справа. А. 5 лет назад перенесла операцию правосторонней мастэктомии в связи со злокачественным новообразованием молочной железы. В послеоперационном периоде, по мере стихания боли, связанной с хирургическим вмешательством, она стала испытывать нарастающую боль в области грудной клетки за пределами операционной раны. Прикасание одежды к болезненной области груди резко усиливало болевые ощущения. Боли были настолько сильные, что А. отказалась от реконструктивной хирургической операции. В дополнение к постоянной жгучей боли периодически возникали неожиданные резкие болевые приступы с частотой от одного до несколько раз в сутки. Болевые атаки продолжались несколько секунд или минут. При обследовании обнаружен рубец полностью зажившей операционной раны. Небольшое касание кожи в области от ключицы до дерматома Т8 справа вызывало сильную боль. Несмотря на боль, провоцируемую даже легким прикосновением, имеются зоны со сниженной тактильной чувствительностью.
ВОПРОСЫ
| ||||||
| Варианты ответов на задачи | Ответы к задаче 1
1. Пациентка страдает сахарным диабетом (гипергликемия 11,3 ммоль/л), диабетической полинейропатией, функциональной диспепсией (постпрандиальный диспептический синдром), растяжением сухожилия в лучезапястном суставе.
2. Биологическое значение боли, возникшей у Ф. в разных участках тела: патологическое. Данные виды боли являются хроническими и не несут в себе защитного действия.
3. В нижних конечностях нейропатическая боль, боль в эпигастрии – висцеральная, боль в лучезапястном суставе – посттравматическая, соматическая.
4. Нейропатическая боль в нижних конечностях при сахарном диабете связана с поражением нервных волокон высокими концентрациями глюкозы. Гипергликемия в конечном итоге приводит к снижению активности мембранной Na+/K+ –АТФазы, к нарушению аксонального транспорта и структурному повреждению нерва. Кроме того, избыточное образование свободных радикалов при сахарном диабете активирует процессы перекисного окисления липидов мембран шванновских клеток, способствует их дестабилизации и разрушению. Висцеральная боль в эпигастрии связана с раздражением механорецепторов при нарушении нейрогуморальной регуляции моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта, желудка и двенадцатиперстной кишки. Поверхностная соматическая боль в лучезапястном суставе связана с непосредственным повреждением тканей, раздражением ноцицепторов, выделением алгогенов из поврежденных тканей.
Ответы к задаче 2
1. В момент травмы пациент К. испытывал острую посттравматическую боль, связанную с непосредственным массивным повреждением тканей, седалищного нерва. Через 2 недели отмечается парастезия (необычные болевые ощущения, сопровождающиеся чувством онемения, покалывания, ползания мурашек). Через 2 месяца у больного К. хроническая нейропатическая боль, что подтверждается изменением характера болевого ощущения (приступы спонтанной жгучей, разлитой, труднопереносимой боли).
2. Формирование болевого синдрома связано с травматическим неполным повреждением седалищного нерва, содержащего большое количество симпатических волокон. Механизмы развития болевого синдрома связаны с раздражающим действием рубцово-спаечного процесса на симпатические афферентные и эфферентные волокна. Постоянное раздражение афферентных рецепторов нейронов в зоне повреждения нерва обусловливает патологическую импульсацию в сегментарный аппарат спинного мозга, зрительный бугор и сенситивную зону коры больших полушарий головного мозга. Это приводит к нарушению рефлекторных взаимоотношений подкорковых центров и коры больших полушарий, что придает болевым ощущениям гиперпатическую окраску. Да, теория Мельзака и Уолла частично может объяснить данный тип возникновения боли, так как импульсация по немиелинизированным волокнам тормозит деятельность желатинозной субстанции и облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются).
3. Болевой синдром, возникший через 2 недели после травмы у пациента К. называется каузалгией.
4. Через 2 месяца после травмы присоединяются вегетативно-трофические нарушения в пораженной конечности.
Ответы к задаче 3
| ||||||
| Дополнительные материалы по модулю | Болевой синдром
На современном этапе в жизни человека боль является важнейшим сигналом о повреждении тканей организма, так как боль постоянно регулирует гомеостатические реакции, протекающие в организме, включая их высшие поведенческие формы. У каждого из нас когда–либо что–то болело. В русском, да и многих других языках понятие «боль» сроднилось с понятием «болезни». Однако биологическое значение боли неоднозначно. Если рассматривать ее с эволюционных позиций, то боль исполняет роль сигнала об угрозе или возникшем повреждении. Боль заставляет пациента обратиться к врачу и нередко является важным признаком при постановке диагноза. Защитное значение боли определили еще древние греки, называя ее «сторожевым псом здоровья». Те редкие индивиды, у которых начисто отсутствуют болевые ощущения, становятся жертвами многочисленных травм, пролежней и тяжелейшей запущенной патологии. Болевые ощущения находятся под постоянным вниманием клинициста, поскольку свидетельствуют о наличии патологического процесса. Умение доктора дифференцировать болевые симптомы составляет важнейший компонент врачебного искусства.
Определение и классификация боли
Так что же такое боль? Термин «ноцицепция» происходит от латинского noci (вред, ущерб, повреждение) и используется только для описания реакции нервной системы на травматическую или ноцицептивную стимуляцию. Любое ноцицептивное воздействие вызывает боль, но не всякая боль является результатом такого воздействия. Многие больные испытывают боль без ноцицептивного воздействия.
До настоящего времени не существует единого определения понятия «боль», поскольку очень сложно провести грань между нормальной, защитной реакцией организма на болевое воздействие и патологической, чрезмерной, неадекватной и дезадаптивной реакцией всех систем организма. Восприятие болевого ощущения определяется во многом индивидуальными особенностями организма, зависит от конституции, реактивности организма, психо-эмоционального состояния.
П.К.Анохин дал следующее определение боли.
БОЛЬ– это системная реакция организма, носящая защитный характер, возникающая в ответ на действие сверхсильного или разрушительного раздражителя.
Г.Н. Крыжановский считает, что БОЛЬпредставляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани, или об уже существующих повреждениях, возникающих вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.
Согласно определению Международной ассоциации изучения боли БОЛЬ – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани, или описываемое больным в терминах такого повреждения. Это определение выражает взаимосвязь между объективными, физиологическими аспектами чувства боли и его субъективными, эмоциональными и психологическими компонентами. Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных людей, но и у одного и того же человека в зависимости от условий, при которых она возникает.
На наш взгляд, БОЛЬ – это состояние, характеризующееся усиленной восходящей ноцицептивной афферентацией с периферических рецепторов или центральной модуляцией (сенситизацией) восприятия болевых воздействий, что сопровождается изменением характера эфферентных нервных и гормональных влияний на периферические органы и ткани, развитием неспецифических реакций адаптации и повреждения.
Согласно современным представлениям, различают несколько компонентов боли:
· Сенсорный – обусловлен непосредственным раздражением ноцицепторов, расположенных в коже, передает информацию о местонахождении, времени действия и интенсивности болевого импульса.
· Аффективный(эмоциональный) – как истинная сенсорная модальность боль вызывает аффекты (чаще неприятные), изменяет, ухудшает общее самочувствие, вносит ощущение психического дискомфорта.
· Вегетативный –связан с тем, что ноцицептивное воздействие помимо сенсорного ощущения сопровождается рефлекторным возбуждением вегетативной нервной системы. Иногда вегетативный компонент чрезмерно выражен, особенно при висцеральной боли (например, острый панкреатит сопровождается тошнотой, рвотой, усилением потоотделения и падением артериального давления).
· Двигательный – рефлекс избегания или защиты, особенно важен в случае истинных ноцицептивных (повреждающих) стимулов, формирует поведенческие реакции во время болевого воздействия.
Все компоненты боли могут возникать совместно, но быть различной степени выраженности. Однако они связаны с различными отделам центральной нервной системы (например, сенсорный компонент связан с таламокортикальными структурами, аффективный – больше связан с лимбической системой и т.д.), поэтому могут возникать изолированно друг от друга.
Кроме того, издавна известно, что существует два типа болевого чувства:
q «быстрая», резкая, острая, четко локализованная боль, наступающая немедленно вслед за повреждением (уколом, ударом, порезом, действием электротока). Этот вид боли именовали раньше эпикритической болью.
q «Медленная», протопатическая, в эволюционном аспекте более древняя, возникает в ответ на любой раздражитель. Боль носит тягостный, тянущий характер, не имеет четкой локализации, к ней не возникает адаптации, обычно она возникает при заболеваниях внутренних органов.
В клинической практике общепринято выделять две категории боли: острую и хроническую.
1. Остраяболь обусловлена ноцицептивными воздействиями, возникающими в результате травмы, заболевания, а также дисфункции мышц или внутренних органов. Например, посттравматическая, послеоперационная, боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов (инфаркт миокарда, панкреатит, мочекаменная болезнь).
В свою очередь, в зависимости от места возникновения и клинической характеристики выделяют три типа острой боли: поверхностную, глубокую соматическую и висцеральную.
Поверхностная боль возникает в результате ноцицептивного импульса из кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Больной точно локализует поверхностную боль и описывает ее как острую, пульсирующую, жгучую.
Глубокая соматическая боль передается из мышц, сухожилий, суставов и костей. Она обычно тупая, ноющая и значительно хуже локализована.
Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их оболочек (например, брюшина, париетальная плевра, перикард). Истинная висцеральная боль тупая, диффузная, ощущается обычно по средней линии. Часто сопровождается дисфункцией вегетативной нервной системы, что проявляется тошнотой, потливостью, рвотой, изменением артериального давления и частоты сердечных сокращений.
2. Хроническая боль. Ведущей причиной формирования хронической боли являются психологические и поведенческие факторы, хотя ноцицептивное воздействие тоже может играть определенную роль.
Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 месяцев. Причинами хронической боли могут быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Характерно, что главной причиной хронической боли часто являются психологические механизмы или внешние факторы. Наиболее распространенные формы хронической боли связаны с такими состояниями, как костно–мышечные заболевания, хронические заболевания внутренних органов, повреждения периферической нервной системы (включая каузалгию, фантомные боли в конечностях, постгерпетическую каузалгию), повреждения ЦНС (инсульт, травма спинного мозга, рассеянный склероз), а также распространение злокачественного образования на нервную систему.
Анатомия и физиология ноцицепции
Боль, являясь рефлекторным процессом, включает в себя все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторный аппарат, нервные проводники, структуры спинного и головного мозга, а также медиаторы, принимающие участие в передаче болевых импульсов.
Болевые рецепторы.Называя болевые сенсоры рецепторами, необходимо отметить, что этот термин носит условный характер, поскольку речь идет о свободных нервных окончаниях, лишенных каких-либо специальных рецепторных приспособлений.
Поверхностные ткани снабжены нервными окончаниями различных афферентных волокон. Наиболее толстые, миелинизированные Аβ волокна обладают тактильной чувствительностью. Они возбуждаются при неболезненных (неноцицептивных) прикосновениях и при перемещении. Эти окончания могут служить как полимодальные неспецифические болевые рецепторы только при патологических условиях. Например, при их сенсибилизации медиаторами воспаления. Слабое раздражение неспецифических полимодальных тактильных рецепторов приводит к чувству зуда. Порог их возбудимости понижают гистамин и серотонин.
Специфическими первичными болевыми рецепторами (ноцицепторами) служат два типа нервных окончаний – тонкие слабомиелинизированные Аd - терминали и тонкие немиелинизированные С–волокна. Ноцицептивное ощущение можно разделить на два компонента:
· Острая непродолжительная и хорошо локализованная «первая боль» (эпикритическая) возникает после короткого латентного периода (0,1с), проводится по волокнам типа - Аd со скоростью от 6 до 30 м/сек, при необходимости тестирования вызывается уколом иглы.
· Ноющая, более продолжительная и плохо локализованная «вторая боль» (протопатическая) возникает отсроченно и проводится по волокнам типа - С со скоростью 0,5-2 м/сек.
В настоящее время описано несколько типов ноцицепторов:
1) механоноцицепторы, которые воспринимают щипки и уколы иглой;
2) молчащие ноцицепторы, которые активируются только при воспалении;
3) полимодальные механотермические ноцицепторы, они преобладают по численности и реагируют на чрезмерное давление, резкие изменения температуры и алгогены (вещества, облегчающие восприятие боли: брадикинин, гистамин, серотонин, ионы водорода и калия, некоторые простагландины, АТФ).
В современной литературе встречается также описание специфических тепловых, холодовых, химических ноцицепторов, но их - небольшое количество.
Ноцицепторы располагаются как в соматических тканях, так и во внутренних органах.
Так, в коже, слизистых, роговице, надкостнице находится масса ноцицепторов, которые чувствительны к ноцицептивным воздействиям. Ощущения, передаваемые ими, хорошо локализованы, воспринимаются как острые, колющие.
В глубжележащих тканях расположены мышечные, сухожильные, суставные, костные ноцицепторы, а также болевые рецепторы сосудистых стенок, мозговых синусов и париетальных листков серозных оболочек, воспринимающие глубокую, соматическую боль. Они хуже реагируют на ноцицептивное воздействие, но их чувствительность возрастает при воспалении. Болевые ощущения, передаваемые ими, плохо локализованы и воспринимаются как тупая, ноющая боль.
Кроме того, в мышцах и суставных капсулах могут присутствовать специфические ноцицепторы, воспринимающие механические, термические, химические стимулы.
Во внутренних органах располагаются «молчащие» ноцицепторы, а некоторые органы (сердце, легкие, яички, желчные протоки) имеют специфические ноцицепторы. В кишечнике находятся полимодальные механотермические ноцицепторы, которые не активируются при разрезах, прижигании, сдавлении, но реагируют на спазм гладкой мускулатуры, ишемию, воспаление. Однако не следует забывать, что в брыжейке кишечника имеется множество ноцицепторов.
Париетальные брюшина, плевра, перикард, капсулы ретроперитонеальных органов имеют не только медленные протопатические С-терминали, но и быстрые эпикритические Аd окончания, поэтому боль при их раздражении и повреждении острая и четко локализованная.
В головном мозге нет ноцицепторов, но их много в мозговых оболочках, поэтому экстракраниальной причиной головной боли могут быть процессы, локализованные в синусах костей головы, спазм глазных мышц, тоническое напряжение мышц шеи и скальпа. Интракраниальной причиной боли, в первую очередь, служит раздражение мозговых оболочек. Даже незначительные потери цереброспинальной жидкости могут спровоцировать выраженный болевой синдром.
Болевые рецепторы занимают особое положение в человеческом организме. Это единственный тип чувствительных рецепторов, который не подлежит какой–либо адаптации и десенсибилизации под воздействием повторяющегося ноцицептивного сигнала. Таким образом, болевые рецепторы «не привыкают» к боли.
Теории боли
К настоящему моменту из многочисленных теорий боли относительно устоявшимися являются следующие:
1) теория специфичности, окончательно сформулированная в 1895 году М. Фреем;
2) теория интенсивности, предложенная в 1894 году Гольдшайдером;
3) теория «воротного контроля», разработанная R. Melzack, P. Wall (1965);
4) теория «дискриминаторов плотности афферентного потока», сформулированная В.М. Хаютиным (1974);
5) теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС», разработанная Г.Н. Крыжановским (1976).
Теория специфичностизаключается в том, что для возникновения болевого ощущения необходимы наличие специфических рецепторов (ноцицепторов), специфических путей проведения, специфических нервных центров, в результате активации которых возникает ощущение боли. Основоположниками этой теории были еще Авиценна, Декарт, но она окончательно была сформулирована М. Фреем. Основоположники теории специфичности одними из первых попытались вскрыть механизмы формирования болевого ощущения при повреждающих воздействиях и в историческом плане сыграли важную роль.
Теория интенсивности.Согласно этой теории боль возникает не в результате раздражения специфических рецепторов, а в результате суммации интенсивности возбуждений, возникающих во всех типах модальностей. Болевое ощущение возникает вследствие избыточной активации различных рецепторов, при этом проведение импульса осуществляется теми же структурами, которые принимают участие в формировании обычных ощущений. Определяющее значение при этом имеют интенсивность и длительность воздействия на рецепторы. Информация о силе повреждающего агента закодирована в характере импульсной активности афферентных нейронов.
Теория «воротного контроля»объясняет формирование ноцицептивного потока на уровне сегментов спинного мозга на основе конвергенции возбуждений от быстропроводящих (миелиновых) и медленнопроводящих (безмиелиновых) волокон на первых переключающих нейронах спинного мозга (так называемых «реле болевой чувствительности») (рис. 3). Афферентные импульсы, проходящие по миелинизированным волокнам, одновременно с активацией релейных нейронов, возбуждают через коллатерали нейроны желатинозной субстанции (substantia gelatinosa). Последние, в свою очередь, деполяризуют первичные миелинизированные афференты и тем самым ограничивают их возбуждающее действие на релейные нейроны. Таким образом, далее в восходящем направлении проходит короткая ноцицептивная информация, формирующая эпикритическую боль. При возбуждении тонких немиелинизированных волокон нейроны желатинозной субстанции затормаживаются, в результате чего происходит ограничение их деполяризующего действия на пресинаптические терминали. Афферентная ноцицептивная информация, приходящая к релейным нейронам, активизирует их и формирует передачу в восходящем направлении потока импульсов, отражающих медленную протопатическую боль.
Рис. 3 Принципиальная схема теории «воротного контроля»,
JL - желатинозная субстанция,
Т- вторые релейные нейроны задних рогов спинного мозга
Теория «дискриминаторов плотности афферентного потока»объясняет формирование различных видов боли с позиции изменений частоты и синхронности афферентной импульсации в ноцицептивных проводниках при действии ноцицептивных стимулов. Синхронизированная активность нервных проводников возбуждает нейроны – дискриминаторы плотности потока, активность которых впоследствии определяет ощущение боли.
Теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС»трактует механизмы возникновения центральных и деафферентационных болевых синдромов, в частности, фантомных болей. Согласно этой теории болевые ощущения могут модулироваться в центральных структурах, связанных с переработкой ноцицептивной информации. В регулирующих структурах ЦНС формируется генератор патологически усиленного импульса. Основой формирования генератора патологических возбуждений является недостаточность тормозного контроля определенных популяций нейронов, как первичная, вследствие непосредственного нарушения тормозных механизмов, так и вторичная, связанная с абсолютным превалированием активирующих влияний на данную группу нейронов. На начальных стадиях провоцирующими стимулами для генератора патологически усиленного импульса служат модально специфические (ноцицептивные) афференты; в дальнейшем он может активироваться и при неноцицептивном воздействии.
Механизмы формирования болевой чувствительности
Нейрохимические механизмы раздражения ноцицепторов достаточно изучены. Их основным стимулятором является брадикинин. В ответ на повреждение клеток, в области ноцицептора происходит выделение медиаторов воспаления: простагландинов, лейкотриенов, брадикинина, ионов калия и водорода. Простагландины и лейкотриены сенсибилизируют ноцицепторы к кининам, а калий и водород облегчают их деполяризацию и возникновение в них электрического афферентного сигнала, причем возбуждение будет распространяться не только афферентно, но и антидромно, в соседние терминали. Это приведет к секреции субстанции Р из нервных окончаний в этой области.
Субстанция Р – это нейропептид, состоящий из 11 аминокислот, который синтезируется и выбрасывается первыми нейронами в периферических тканях и в задних рогах спинного мозга. Активируя рецепторы, субстанция Р облегчает передачу импульса по путям проведения болевой чувствительности, вызывает сенситизацию ноцицепторов, высвобождение гистамина из тучных клеток, серотонина из тромбоцитов. Кроме того, субстанция Р является мощным вазодилататором и хемоаттрактантом для лейкоцитов.
Необходимо отметить, что вблизи ноцицепторов, как правило, располагаются симпатические норадренергические постганглионарные нервные окончания, которые способны модулировать чувствительность ноцицепторов.
Модуляция боли может быть центральной и периферической, и выражаться как в усилении восприятия болевого ощущения, так и в подавлении.
Периферическая модуляция. Необходимо отметить, что при повторной стимуляции чувствительность ноцицепторов и их нейронов возрастает (феномен сенситизации). Сенситизация может проявляться усилением нейрональной реакции на ноцицептивный стимул, а также появлением болевой реакции на другие стимулы. Сенситизация ноцицепторов сопровождается снижением порога возбуждения, увеличением частоты импульсации при стимуле той же интенсивности, сокращением латентного периода, а также спонтанной активацией после прекращения стимуляции. Например, даже легчайшее прикосновение к ожоговой поверхности крайне болезненно. Это явление получило название первичной гипералгезии, и опосредуется алгогенами (гистамином, серотонином, брадикинином, простагландином Е2, простациклином), которые освобождаются из поврежденных тканей.
Другой пример: пальпация внутренних органов, даже достаточно глубокая и интенсивная, безболезненна, но в условиях поражения, при развитии воспаления, с одной стороны, снижается порог чувствительности специфических ноцицепторов, а с другой, – включаются молчащие рецепторы, закономерно усиливается освобождение медиаторов альтерации, и врач регистрирует болевые симптомы (симптом поколачивания поясничной области, реберной дуги и т.д.).
Вторичная гипералгезия обусловлена высвобождением нейропептидов, которые, в свою очередь, усиливают выброс гистамина, серотонина, вызывают вазодилатацию, отек тканей и стимулируют образование лейкотриенов.
Центральная модуляция боли (облегчение восприятия).Существует 3 механизма центральной сенситизации:
1. «Реакция испуга» и сенситизация вторых нейронов пути болевой чувствительности.
2. Расширение рецепторных полей. Вторые афферентные нейроны, расположенные в задних рогах, расширяют свои рецепторные поля таким образом, что окружающие их нейроны отвечают на те стимулы, к которым были до того нечувствительны.
3. Гипервозбудимость сгибательных рефлексов.
Рис. 4 Схема модуляции болевого импульса
Нейромедиаторами центральной сенситизации являются субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину, вазоактивный интестинальный полипептид, холецистокинин, ангиотензин, аланин, а также активирующие аминокислоты – L- глютамат и L- аспартат.
На мембране нейронов находятся рецепторы, связанные с G-белком. Нейромедиаторы взаимодействуют с этими рецепторами, что изменяет возбудимость мембраны нейрона. Тонкие механизмы этого взаимодействия включают активацию внутриклеточных вторичных мессенджеров. В результате этого происходят фосфорилирование белков и высвобождение ионов кальция, что, в свою очередь, приводит к активации фосфолипазы А2, усилению превращения фосфатидилхолина в арахидоновую кислоту, с последующим увеличением образования простагландинов (рис.4).
Следовательно, нестероидные противовоспалительные средства (ингибиторы циклооксигеназы) будут эффективны для достижения аналгетического эффекта на уровне спинного мозга.
В последнее время указывается на возможное участие в передаче болевого импульса L- глютамата и L- аспартата. Последние, активируя NMDA– (N –метил D-аспартат) и не NMDA-рецепторы, играют важную роль в поддержании «реакции испуга». Полагают, что эти аминокислоты в значительной степени ответственны за индукцию и поддержание центральной сенситизации. Активация NMDA –рецепторов увеличивает концентрацию внутриклеточного кальция в спинномозговых нейронах и активизирует фосфолипазу А 2, которая катализирует превращение фосфатидилхолина в арахидоновую кислоту, из которой в дальнейшем образуются простагландины. Фосфолипаза С катализирует гидролиз фосфатидилинозитола-4,5-бифосфата на инозитолтрифосфат и диглицерол, которые и являются вторичными мессенджерами.
Кроме того, активация NMDA –рецепторов индуцирует синтетазу оксида азота (NO). NO и простагландины облегчают высвобождение возбуждающих аминокислот в спинном мозге. В случае гиперпродукции NO может диффундировать из клетки, где был выработан, и становиться токсичным для других клеток, не имеющих NO-синтетазы и других внутриклеточных механизмов защиты. Считается, что NO в высоких концентрациях (как продукт гиперстимуляции NMDA –рецептора возбуждающими аминокислотами) может воздействовать на малые энкефалинергические интернейроны, которые блокируют вход ноцицептивной информации («контроль входных ворот»). В связи с этим интенсивная патологическая стимуляция не контролируется нейронами заднего рога, что вызывает развитие гипералгезии.
Установлены факты образования различных медиаторов в зависимости от характера болевого воздействия. Так, при механическом и химическом воздействиях в качестве медиатора выступает субстанция Р, а при термической травме – соматостатин.
Ауторегуляция боли и эндогенная анальгетическая система
Боль, являясь, в первую очередь, реактивным ответом организма, генетически детерминируется и регулируется с участием противоположно влияющих модуляторов.
Проведение болевого импульса в спинном мозге может быть ингибировано сегментарной активностью непосредственно на уровне спинного мозга, а также нисходящими влияниями из супраспинальных центров, то есть существует сегментарное и супраспинальное ингибирование.
Сегментарное ингибирование заключается в том, что активация крупных афферентных волокон, опосредующих эпикритическую чувствительность, ингибирует активность нейронов широкого динамизма и проведение импульсов по спиноталамическому пути. Тормозными медиаторами являются аминокислоты: глицин и γ- аминомасляная кислота (ГАМК), оказывающие тормозный трансмиттерный эффект в дорзальном роге за счет пре- и постсинаптического действия. Существуют два вида ГАМК рецепторов: ГАМКА, активация их ведет к увеличению проницаемости мембраны нервной клетки для ионов хлора, и ГАМКВ, активация которых ведет к повышению проницаемости клеточной мембраны для ионов калия и блокирует выход кальция из внеклеточных депо, опосредованно влияя на активность фосфолипазы А2.
Активация глициновых рецепторов также увеличивает проницаемость мембраны нервной клетки для ионов хлора, стимулирует N-метил и D-аспартат рецепторы, поэтому эффекты, которые он дает, сложнее эффектов ГАМК.
Аденозин также модулирует ноцицептивную активность в задних рогах спинного мозга. Известны А1-рецепторы, активация которых ингибирует аденилатциклазу и А2-рецепторы, стимуляция которых, напротив, ее активирует. Таким образом, аденозин оказывает антиноцицептивный эффект в задних рогах спинного мозга через А1-рецепторы.
Супраспинальное ингибирование. Антиноцицептивная система многокомпонентна, интегративна и располагается на различных уровнях ЦНС:
Первый уровень – это комплекс структур, расположенных в продолговатом и среднем мозге, включающих центральное серое вещество (ЦСВ), которое окружает водопровод мозга, ретикулярную формацию и большое ядро шва (БЯШ). Стимуляция центрального серого вещества вызывает у человека аналгезию всего тела. Аксоны этих нисходящих путей оказывают ингибирующее влияние, как пресинаптическое (на первые нейроны путей проведения болевой чувствительности), так и постсинаптическое (на вторые и вставочные нейроны). Антиноцицептивное действие опосредовано через α2-адренорецепторы, серотониновые рецепторы, а также m-, d-, h- опиатные рецепторы. Стимуляция этих рецепторов открывает калиевые каналы и ингибирует высвобождение кальция из внеклеточных депо.
Второй уровень включает ретикулярную формацию, гипоталамус и лимбико – гипоталамические структуры. Анальгезирующий эффект отмечен при раздражении вентробазальных и дорсомедиальных ядер гипоталамуса.
Выделяют три механизма контроля болевой чувствительности на этом уровне:
· гипоталамус оказывает нисходящее тормозное влияние на конвергентные нейроны спинного мозга, где сходятся ноцицептивные импульсы. Раздражение ядер гипоталамуса вызывает также торможение фоновой активности IV, V пластин спинного мозга по Редексу.
· Гипоталамус активирует первый уровень контроля болевой чувствительности (ЦСВ, БЯШ).
· Гипоталамус тормозит ноцицептивные нейроны таламуса. За счет этого уровня происходит дифференцирование реакций организма на «полезные» и «вредные» раздражители внешней и внутренней среды организма, требующие быстрой ответной реакции организма.
При участии гипоталамуса реализуются эмоциональные и вегетативные компоненты болевой чувствительности.
Третий уровень – корковый уровень, который представлен II сенсорной зоной. Эта зона получает информацию первой, раньше других структур, о повреждающих, экстремальных воздействиях и активирует структуры антиноцицептивной системы.
Наиболее выраженное влияние кора головного мозга оказывает на ЦСВ, ингибируя передачу болевых импульсов в задних рогах (рис. 5). При стимуляции этой зоны наблюдается выраженный обезболивающий эффект, а при ее повреждении невозможно акупунктурное обезболивание.
Кроме названных структур в антиноцицептивную систему входят и другие структуры ЦНС: специфические и неспецифические ядра таламуса, красное и хвостатое ядра, ядра ретикулярной формации продолговатого, среднего мозга, синее пятно и другие, но их роль до конца не выяснена.
Антиноцицептивные нисходящие адренергические пути начинаются главным образом в сером веществе коры и ретикулярной формации. Норадреналин опосредует антиноцицептивный эффект через активацию пре- и постсинаптических α2- адренорецепторов. Часть аксонов из серого вещества коры переключаются на нейроны ядра шва и ретикулярной формации продолговатого мозга. Из ядра шва серотонинергические волокна следуют в составе дорсолатерального канатика к нейронам задних рогов и ингибируют их активность.
Рис.5.Схема системы нисходящих трактов, осуществляющих супраспинальное ингибирование.
ЦСВ - центральное серое вещество среднего мозга,
БЯШ – большое ядро шва (nucleus raphe magnus).
Кроме того, существует эндогенная опиоидная система, которая тормозит, в первую очередь, стрессорную активацию в гипоталамусе, ингибирует активность центров гнева, активирует активность центра наград, вызывая через лимбическую систему изменение эмоционального фона, подавляя отрицательные эмоциональные корреляты. Эндогенная опиоидная антиноцицептивная система представлена главным образом в структурах ядра шва и ретикулярной формации и реализует свои эффекты при участии метионин–энкефалина, лейцин–энкефалина и -эндорфинов. Эти опиоиды оказывают пресинаптическое действие, вызывая гиперполяризацию первых нейронов и ингибируя высвобождение субстанции Р; они также обеспечивают некоторое постсинаптическое ингибирование. Экзогенные опиоиды (наркотические анальгетики) оказывают постсинаптическое ингибирующее действие главным образом на вторые и вставочные нейроны в студенистом веществе. Антагонистами как эндогенных, так и экзогенных опиоидов, являются налоксон и налорфин.
Каждая из указанных аналгетических систем (опиатной, моноаминергической, холинергической, ГАМК-ергической, гормональной и нервной) функционирует не изолированно, а в тесной связи и зависимости друг с другом и другими системами, что позволяет как подавлять боль, так и избегать ее.
Патофизиологические аспекты болевого синдрома
Существующие в настоящее время представления о физиологической и патологической боли требуют дополнений с позиций современной концепции о развитии реакций адаптации и дезадаптации на действие чрезвычайных раздражителей, вызывающих болевой синдром и угрожающих гомеостазу.
Долгое время ведутся дискуссии о характере кардинальных отличий между нормой и патологией, реакциями компенсации и повреждения, здоровьем и болезнью, которые пока не привели к единству формулировок. Точно также не представляется возможным провести четкую грань между физиологической и патологической болью. В ведущих руководствах по физиологии и патологии делается акцент на том, что физиологическая боль возникает в условиях нормы и играет роль важнейшего защитного механизма. Однако следует отметить, что чувство боли не возникает само по себе, а инициируется или на фоне патологической афферентации из зоны повреждения периферических тканей (рецепторный тип боли), или может быть обусловлено раздражением проводящих путей (проводниковый тип боли), или формированием генератора патологически усиленного возбуждения в структурах центральной нервной системы, сопровождающегося повышением чувствительности нейрональных структур головного и спинного мозга к субминимальным и минимальным раздражителям (центрогенный тип боли).
Согласно современным взглядам, главное отличие патологической боли от физиологической в том, что она формируется, как правило, при локализации патологии в тех или иных структурах нервной системы, то есть осуществляется измененной системой болевой чувствительности и обеспечивает развитие преимущественно реакций дезадаптации, повреждения.
Понятие «боль» является многокомпонентной категорией, включающей в себя не только реакцию ощущения боли, но и совокупность локальных и системных метаболических и функциональных сдвигов, сопутствующих боли. В случае развития болевого синдрома, безусловно, изменяются гормональный, цитокиновый, эмоциональный статусы организма. При этом изменяются нервно–гуморальные и рефлекторные влияния на различные внутренние органы и системы (например, сердечно–сосудистую, дыхательную, мышечную, коагуляционный потенциал и реологические свойства крови, ее клеточный состав и т.д.).
Болевая реакция близка по характеру к чувству страдания: ее физиологический или патологический характер чрезвычайно индивидуален и зависит от влияния многих факторов:
1) места и степени поражения ткани и, соответственно, интенсивности и длительности образования биологически активных веществ (гистамина, кининов, субстанции Р, простагландинов, лейкотриенов, ионов калия и водорода и др.);
2) интенсивности образования эндогенных аналгетических веществ (энкефалинов, эндорфинов, глицина, серотонина, дофамина, ГАМК и т.д.);
3) конституциональных особенностей нервной системы;
4) состояния гормонального баланса в момент действия болевого раздражителя;
5) функционального состояния различных внутренних органов и систем, коагуляционного потенциала и реологических свойств крови в момент ноцицептивного воздействия;
6) характера сдвигов неспецифической резистентности и специфических иммунологических механизмов защиты, предшествующих и сопутствующих действию болевого раздражителя;
7) изменений электролитного, водно-солевого и кислотно-основного состояния, степени возбудимости клеток различных органов и систем и т.д..
Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что один и тот же по силе, продолжительности и особенностям действия раздражитель может вызвать при благоприятном сочетании развитие физиологической боли с преобладанием реакций адаптации. В то же время при истощении исходных механизмов специфической и неспецифической резистентности то же самое болевое воздействие приведет к превалированию реакций повреждения.
Обращает на себя внимание тот факт, что практически невозможно провести четкой грани между реакциями адаптации и дезадаптации, формирующимися у одного и того же индивидуума. Соответственно, трудно отдифференцировать в сложной биологической системе отличия физиологической и патологической боли. При усилении и удлинении действия раздражителя реакции адаптации быстро трансформируются в реакции повреждения. В связи с этим определение характера развития боли (физиологической или патологической), возникающей в ответ на один и тот же раздражитель, сугубо индивидуально.
Вызывает определенные возражения и укоренившаяся в современных руководствах по физиологии и патофизиологии точка зрения о том, что патологическая боль является следствием только патологических сдвигов структуры и функции тех или иных отделов ноцицептивной системы. Безусловно, образование и деятельность генератора патологически усиленного возбуждения в каком-либо отделе ноцицептивной системы, недостаточность тормозных процессов в различных участках центральной нервной системы могут привести к формированию патологической боли.
Однако нельзя назвать физиологической боль, которая возникает в ответ на действие чрезвычайных болевых раздражителей при отсутствии исходных структурных и функциональных изменений системы болевой чувствительности. При этом формируются достаточно быстрое истощение пула гормонов адаптации в связи с интенсификацией их метаболизма в тканях при болевом стрессе, развитие шокового синдрома.
В ряде случаев (головная, зубная боль и т.п.) не наблюдается субъективных ощущений адаптации к боли, а наоборот, формируется сенситизация ноцицепторов в зоне воздействия.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что физиологическая боль формируется при следующих условиях:
1) При отсутствии структурных и функциональных изменений в различных отделах ЦНС, в частности, ноцицептивных, предшествующих действию раздражителя.
2) При адекватном образовании и высвобождении медиаторов боли (гистамина, кининов, субстанции Р, простагландинов, лейкотриенов, ионов калия и водорода и др.) в зоне воздействия повреждающего фактора.
3) При пропорциональном ноцицептивному воздействию выбросе основных гормонов адаптации (адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов) и активации симпатоадреналовой системы.
4) При адекватной активности антиноцицептивной системы и освобождении должного количества эндогенных аналгетиков (энкефалинов, эндорфинов, глицина, серотонина, дофамина, ГАМК и т.д.).
5) Физиологическая боль обычно кратковременна и немедленно проходит после прекращения действия болевого раздражителя.
Следует отметить, что физиологическая боль, как правило, бывает острой и при ряде неблагоприятных факторов может трансформироваться в патологическую боль.
Патологическая боль может быть как острой, так и хронической, она обуславливает развитие структурно–функциональных изменений и повреждений в сердечно–сосудистой системе, во внутренних органах, в системе микроциркуляции, последствием которых являются дистрофия тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной, иммунной и др. систем.
Хроническая боль обусловлена сочетанием периферических, центральных и психологических факторов.
Периферически-центральными и центральными механизмами хронической боли являются:
1) Спонтанная самоподдерживающая активность первых нейронов путей болевой чувствительности (например, при невриномах).
2) Выраженная механосенсибилизация, обусловленная длительным сдавлением нерва.
3) Демиелинизация может привести к «короткому замыканию» между ноцицептивными и неноцицептивными волокнами. В этом случае неноцицептивный стимул через поврежденный участок активирует ноцицептивное волокно (эфапатическая (контактная) передача, контакт между отростками нейронов без формирования типичного синапса).
4) Функциональная реорганизация рецепторных полей нейронов задних рогов: например, сенсорная импульсация из интактных областей тела подчеркивает или усиливает любой импульс из области повреждения.
5) Спонтанная электрическая активность клеток задних рогов или ядер таламуса.
6) Утрата сегментарного ингибирования в спинном мозге.
7) Утрата нисходящих антиноцицептивных влияний.
8) Повреждения таламуса или других супраспинальных антиноцицептивных структур.
У некоторых больных в периферических и центральных механизмах хронической боли главную роль играет симпатическая нервная система. У таких больных (рефлекторная симпатическая дистрофия, синдром деафферентации при отрыве или ампутации конечности, постгерпетическая невралгия) эффективным методом лечения является симпатическая блокада.
Психологические факторы и влияние окружающей среды, как правило, сочетаются с другими механизмами развития боли. Психогенные боли сопровождаются значительной тревожностью, страхом телесного ущерба, преждевременной утратой интереса к жизни.
Психологическими механизмами и факторами окружающей среды, способствующими возникновению хронической боли, являются:
1) Психофизиологические механизмы, когда эмоциональные факторы инициируют соматическую или висцеральную дисфункцию (например, головные боли напряжения).
2) Привычное или целенаправленное поведение, при котором стандартные поведенческие реакции, следующие за небольшим повреждением, вознаграждаются определенным образом (например, внимание супруга).
3) Нарушения при психических заболеваниях, для которых характерна патологическая озабоченность состоянием здоровья: тяжелая депрессия, шизофрения, психосоматические расстройства (конверсионная истерия).
4) Истинные психогенные механизмы (соматоформное болевое расстройство) при которых больной испытывает реальные страдания без какого - либо ноцицептивного воздействия.
Характер и механизмы развития отдельных болевых синдромов
Мигрень (гемикрания) – это синдром, характеризующийся периодическим развитием приступов сильной головной боли, захватывающей половину головы. Приступу головной боли, как правило, предшествует зрительная аура, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, фотофобией. Облегчение приносят сон и темнота. Развитие мигрени связано с нейрохимическими особенностями альгомодулирующей системы головного мозга, а также с сосудистыми нарушениями в бассейнах наружной и внутренней сонной артерий. Патогенез приступа мигрени, по Н.Х. Раскину (1994), включает три фазы.
В первой фазе возникает ишемия ограниченной области зрительной коры, влекущая за собой ауру. Во второй и третьей фазах, границы которых, по-видимому, условны, возбуждение передается в нисходящем направлении. Далее происходит активация nucleus caudalis trigeminalis в продолговатом мозге, представляющего реле болевой чувствительности от головы и лица. Нервные окончания этого ядра выделяют нейропептиды, в частности, кинины, вызывающие вазомоторную активацию с гиперемией в бассейне наружной сонной артерии. Вследствие переполнения сосудов и раздражения рецепторов растяжения, являющихся одновременно и ноцицепторами, возникают болевая афферентация и гиперальгезия. В то же время в бассейне внутренней сонной артерии наблюдаются явления вазоконстрикции. Параллельно было обнаружено, что при приступах мигрени падает уровень серотонина в тромбоцитах. В ряде исследований было доказано, что серотонинергические препараты (агонисты 1А и 1D серотониновых рецепторов в ядра дорзального шва среднего мозга) эффективны пр снятии приступов мигрени, причем было установлено, что нейротрансмиттеры, выделяемые ядрами шва, способны нарушать кровоток в зрительной коре.
Таким образом, было доказано существование связи между одним из самых распространенных и трудно купируемых болевых синдромов у человека и аномалиями серотонинергического звена противоболевой системы мозга.
Отраженная боль.Ноцицептивная стимуляция внутреннего органа часто вызывает ощущение не только в нем самом, но и в отдаленных поверхностных частях тела. Отраженная боль – автоматически ложная локализация мозгом висцеральных болей в том участке тела или органе, который удален от места болевой стимуляции. Отраженные боли могут вовлекать участки кожи и быть кутанным отображением патологии внутренних органов, возможны и висцеро – висцеральные отраженные боли. Феномен отраженных болей был изучен выдающимися диагностами Г.А. Захарьиным (1889) и Г. Гедом (1893), в честь которых он получил название зон Захарьина – Геда.
Одной из причин возникновения отраженной боли является конвергенция ноцицептивных афферентов от кожи на одних и тех же клетках, дающих начало восходящим ноцицептивным трактам. Другой причиной служит ветвление первичных ноцицептивных афферентов в спинальных нервах с образованием двух и более коллатералей, так что одно волокно иннервирует и поверхностную, и внутреннюю структуры. В обоих случаях возбуждение центральных ноцицептивных нейронов воспринимается как периферическая боль, возможно, потому, что такая интерпретация соответствует прошлому опыту.
Закономерность при возникновении кожно–висцеральных отраженных болей объясняется, по-видимому, сегментарным характером спинальной иннервации, который закладывается в эмбриональном периоде. Например, сердце закладывается на уровне нижнешейных и верхних грудных сомитов, висцеральные болевые проводники достигают сегментов спинного мозга с С3 по Th5. На нейроны эти же сегментов передается и болевая париетальная чувствительность от производных соответствующего дерматома: поверхностных тканей верхних конечностей, дельтовидной области, грудной клетки, поэтому боли при стенокардии и инфаркте миокарда могут субъективно вовлекать левую руку, надплечье, подлопаточную область.
Фантомные боли.Под термином «фантомные боли» понимают болевые ощущения в отсутствующих, ампутированных конечностях либо при спинальной параплегии. По данным современной литературы, фантомные боли осложняют до 70% ампутаций, причем интенсивность болевого синдрома может варьировать от слабого ощущения жжения, зуда, покалывания до мучительных страданий. При травматической авульсии плечевого сплетения реальная рука утрачивает все виды чувствительности, а ее фантом испытывает жгучую боль.
Механизм развития фантомных болей до конца неясен, но находит объяснение в существовании нескольких теорий.
Согласно одной из них, возможна генерация импульсов из невром сохранившихся нервных окончаний культи ампутированной конечности. В спинном мозге сохранены реле болевой чувствительности от отсутствующих конечностей, но они частично деафферентированы и не подвергаются аналгетическому ингибированию, так как нет повседневных тактильных стимулов. В пользу этой теории говорит возможность подавления фантомной боли путем разрушения клеток задних рогов соответствующих сегментов (ризотомия). Но, с другой стороны, тактильные импульсы от отсутствующей конечности часто бывают сохранены. Фантомизация – это достаточно яркое ощущение реальности отсутствующей конечности, а не просто болевые ощущения в ней. Фантомная конечность может чесаться, потеть, испытывать тепловые и холодовые ощущения, и даже судорожные подергивания и активные движения. В литературе описаны случаи, когда фантомные боли возвращаются после корешковых и спинальных манипуляций, прерывающих проведение болевых импульсов.
Автором современной концепции фантомной чувствительности является Р. Мелзак (1992). Фантомные боли возникают и у индивидуумов с врожденной амиелией, что свидетельствует о генетической основе телесной самоидентификации и существовании в высших отделах ЦНС некоего врожденного нейроматрикса для локализации болевых и других сенсорных ощущений. Кора теменной доли больших полушарий головного мозга, таламус и лимбическая система еще внутриутробно создают на генетической основе путем синаптического соединения нейронов в трехмерную сеть нейроматрикс тела, с которым и соотносятся в дальнейшем реальные сигналы сенсоров. Если сенсоры отсутствуют или повреждаются, нейроматрикс продолжает спонтанное существование и периодически генерирует импульсы, что и обуславливает фантомный феномен. Попытки корректировать состояние отсутствующей конечности в соответствии с идеомоторным фантомом ведут, возможно, к секреции нейропептидов в нервах культи и их гиперальгезии.
Важная противоболевая роль в генезе фантомных болей отводится некоторым элементам лимбической системы, что подтверждается блокадой фантомных ощущений при анестезии лимбических образований.
Каузалгия.Причиной развития симпатической боли могут послужить многочисленные пусковые (триггерные) механизмы, при этом сама симпатическая боль остается нераспознанной или имитирует другие заболевания. Наиболее распространенными видами симпатической боли являются каузалгия и рефлекторная симпатическая дистрофия.
Каузалгия - это патологически повышенная чувствительность ноцицепторов, в области, иннервируемой поврежденным периферическим нервом, она сопровождается жгучими болями и даже признаками воспаления без видимых местных повреждений. Механизм каузалгии связан с гипералгезирующим действием симпатических нервов, в частности, выделяемого ими норадреналина, на состояние болевых рецепторов. Возможно, при этом происходит секреция субстанции Р и других нейропептидов симпатическими нервами, что и объясняет воспалительные симптомы. Явление каузалгии представляет собой, по сути, нейрогенное воспаление, хотя оно вызывается не нервным, а паракринным способом. Для каузалгии характерно внезапное острое начало и сочетание с аллодинией (болевое ощущение, возникающее при безвредной, неноцицептивной стимуляции нормальной кожи), гиперпатией (болевой синдром, характеризующийся усиленной реакцией с запаздывающим началом и последствием, сохраняющийся по окончании стимуляции), а также с нарушениями сосудистого тонуса и потоотделения. Любой раздражитель, повышающий симпатический тонус (например, страх, тревога, стресс, свет, шум или же просто прикосновение), вызывает обострение боли. Клиническая картина каузалгии может изменяться на протяжении дней или месяцев. В раннем периоде заболевания эффективны симпатические блокады.
Синдромы ущемления нервов (туннельные нейропатии).Туннельные нейропатии возникают при ущемлении двигательных, чувствительных и смешанных нервов, они часто остаются нераспознанными. Ущемление возникает в той анатомической области, где нерв проходит через узкий канал или промежуток. Кроме того, важная роль в возникновении данного вида болевого синдрома отводится генетическим факторам, повторяющимся стереотипным микро– и макротравмам, теносиновиитам. При вовлечении чувствительного нерв возникают боль и онемение в зоне его иннервации, дистальнее места ущемления. Иногда возможна иррадиация боли проксимальнее места ущемления. При ущемлении двигательного нерва наблюдается слабость мышц в зоне его иннервации. Вместе с тем ущемление даже исключительно двигательного нерва вызывает ноющую, плохо локализованную боль, которая опосредована афферентными волокнами от мышц и суставов. Для устранения данного вида болевого синдрома используют блокаду местными анестетиками, возможно сочетание с кортикостероидными препаратами. При неэффективности консервативной терапии выполняют хирургическую декомпрессию.
Миофасциальная боль.Миофасциальный синдром является достаточно распространенным заболеванием, характеризующимся возникновением постоянных мышечных болей, мышечного напряжения, а иногда - мышечной слабостью и вегетативной дисфункцией. В генезе миофасциального синдрома основную роль играют тяжелая травма и повторяющиеся (привычные) микротравмы. На поверхности одной или нескольких мышц и их фасций имеются отграниченные участки выраженной болезненности (триггерные точки). Триггерные точки появляются после острого повреждения, их стимуляция вызывает развитие болевого синдрома, а мышечный спазм потенцирует эту боль. Патофизиологические аспекты этого процесса до конца не выяснены, но имеется предположение, что триггерные точки соответствуют участкам локальной ишемии, возникшей в результате мышечного или сосудистого спазма. При пальпации пораженной мышцы над триггерными точками обнаруживаются плотные тяжи. Признаки вегетативной дисфункции включают в себя вазоконстрикцию и пилоэрекцию («гусиную кожу») над пораженными мышцами. Когда острый период разрешается, то триггерные точки становятся латентными, их стимуляция не запускает развития болевого ощущения, но при повторном стрессе они могут реактивироваться.
Особенности развития реакций адаптации и дезадаптации
организма на боль
В соответствии с концепцией Г. Селье в организме человека при остром поверхностном ноцицептивном воздействии, которое, по сути, является стрессорным, возникает ряд последовательных изменений гормонального статуса организма.
В первой фазе происходит активация симпатоадреналово
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|