МОТИВАЦИЯ АКТУАЛЬНОСТИ ТЕМЫ. Почки играют основную роль в регуляции АД

Почки играют основную роль в регуляции АД. Возникновение гипертензивного синдрома при болезнях почек обусловлено задержкой натрия и воды в результате активации прессорной (ренин -ангиотензин -альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреин-кининовой) сис­тем. В результате большинство болезней почек сопровождается ги­пертензивным синдромом. У больных в терминальной стадии по­чечной недостаточности частота возникновения артериальной гипертензии достигает 80-100%.

Определение уровня подготовки студентов. Второй уровень знаний: методы контроля- письменный опрос (20 мин.). Студенты должны знать основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники и диагностики заболеваний почек и мочевыводящих путей, выделить гипертензивный синдром. Основные лекарственные препараты применяемые для лечения заболеваний почек, механизмы их действия; студенты должны уметь владеть пропедевтическими навыками.

Доклад студентов-кураторов в палате. При докладе больного студенты должны обратить внимание на основные синдромы у курируемого больного, провести дифференциальную диагностику, т.е. определить нозологическую основу выявленного синдрома- артериальной гипертензии и ее патогенез:

Задержка натрия и воды

Нарушение функции почек, снижение СКФ сопровождаются уменьшением выделения натрия и воды. Задержка натрия и воды в большинстве случаев приводит к увеличению ОЦК, а также к повышению содержания натрия в сосудистой стенке с её набуха­нием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ан­гиотензина и катехоламинов. Вслед за задержкой натрия происхо­дит накопление кальция в сосудистой стенке (в гладко- мышечных клетках) с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, что приводит к повышению общего периферического сосудистого со­противления (ОПСС). Этот механизм с ведущей ролью гипергид­ратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии артериальной гипертензии при ОГН и ХПН (особенно в терминальной стадии). Следует отметить, что на первичную роль задержки натрия и воды, ведущей к увеличе­нию объёма внеклеточной жидкости и повышению сердечного выброса, Е.М. Тареев указывал ещё в 1936 г., однако это положе­ние стало общепризнанным лишь в 80- х годах ХХвека.

Активация прессорных систем

Второй механизм, обусловливающий развитие артериальной гипертензии при болезнях почек, связан с активацией прессорной системы, включающей:

• ренин -ангиотензин -альдостероновую систему;

• симпатико-адреналовую систему (о которой судят по содержа­нию сывороточных катехоламинов и их экскреции с мочой);

• констрикторные гормоны - эндотелины.

Ренин - фермент, образующийся в юкстагломерулярных клет­ках нефрона. Под действием ренина из ангиотензиногена (выра­батываемого в печени) образуется ангиотензин 1, который под вли­янием АПФ переходит в ангиотензин II. Последний вызывает системный спазм артериол с повышением ОПСС, усиливает реаб­сорбцию натрия (действуя непосредственно на почечные каналь­цы, а также усиливая секрецию альдостерона). Секреция ренина стимулируется падением давления в артери­альной системе почек (кровопотеря, шок), гиповолемией, дефи­цитом натрия в пище, приёмом мочегонных средств. Альдостерон (гормон клубочковой зоны надпочечников) задержи­вает натрий, увеличивая его реабсорбцию в собирательных трубоч­ках, и повышает выведение калия. Вьделение альдостерона регули­руется системой «ренин - ангиотензин» и концентрацией ионов Na+ и К+. Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану с повышением её проницаемости для натрия. Накопление натрия в стенках сосудов приводит к вазоконстрикции.

Повышенная активность ренина играет роль в развитии артери­альной гипертензии при заболеваниях почек, характеризующихся сохранением их функции, но наличием ишемии в области юкста­гломерулярного аппарата. Эта ситуация наиболее чётко выражена при стенозе почечной артерии. Ренинзависимую гипертензию на­блюдают также у части больных в терминальной стадии почечной недостаточности. Проведение гемодиализа у таких больных не сни­жает АД, и лишь двухсторонняя нефрэктомия может привести к его снижению. Активность ренина повышена у ряда больных с хро­ническим гломерулонефритом, однако это не единственный патогенетический фактор артериальной гипертензии. Ренинзависи­мая гипертензия протекает со значительным повышением ОПСС. В то же время у больных с острым гломерулонефритом активность ренина снижена и не повышается в ответ на введение диуретиков. Повышенная секреция альдостерона способствует развитию ар­териальной гипертензии во всех случаях активации ренин-ангио­тензиновой системы, а также при гиперальдостеронизме - первич­ном (опухоли клубочковой зоны коры надпочечников) и вторичном. Увеличение активности симпато-адреналовой системы связа­но с повышением образования катехоламинов (например, при фео­хромоцитоме) или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (например, при ХПН). Задержка натрия повышает чувствительность рецепторов сосудистой стенки к прессорному влиянию катехоламинов. Роль катехоламинов в происхождении артериальной гипертензии при заболеваниях почек связана с ва­зоконстрикцией и повышением ОПСС, а также с увеличением сер­дечного выброса.

Констрикторные гормоны эндотелия также вносят свой вклад в развитие артериальной гипертензии. При повреждении сосудистого эндотелия соотношение между медиаторными системами ­сосудосуживающими (эндотелинами и тромбоксаном) и сосудо­расширяющими (простациклином и оксидом азота) - смещается в пользу активации сосудосуживающих компонентов. У больных с диффузными заболеваниями почек при нарушении их функции в крови обнаруживают повышенную концентрацию эндотелина-l.

Снижение влияния депрессорной системы

Депрессорная система, противостоящая действию прессорных факторов, включает:

• простагландины;

• калликреин-кининовую систему;

эндотелиальный релаксирующий фактор (оксид азота - NO).

Простагландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, проявляют мощное натрийуре­тическое, а следовательно, и диуретическое действие. Выражен­ными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты калликреин-кининовой системы - брадикинин и кал­лидин; экскреция калликреина может служить показателем вазо­дилатации и активности натрийуретической системы. Поражение почечной паренхимы ведёт к снижению депрессорной функции почек - расстройству системы «эндотелины - оксид азота», спо­собствующему развитию артериальной гипертензии за счёт резко­го возрастания ОПСС. Задержка натрия в организме ещё более уси­ливает дисбаланс этой системы.

Следует ещё раз подчеркнуть, что лишь при немногих патоло­гических состояниях можно говорить об одном ведущем механиз­ме развития гипертензивного синдрома. У большинства больных хроническим гломерулонефритом гипертензия имеет смешанное происхождение.

Развитие гипертензивного синдрома значительно ухудшает про­гноз гломерулонефрита, так как выступает одним из важнейших факторов прогрессирования заболевания. Стойкая артериальная гипертензия способствует склеротическим изменениям сосудов (артериол) почки с вторичной активацией прессорных механиз­мов, а также повышению внутриклубочкового давления с после­дующим развитием гломерулосклероза.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиника гипертензивного синдрома при заболеваниях почек определяется степенью повышения АД, выраженностью пораже­ния сердца и сосудов. Больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку, при лабильной арте­риальнои гипертензии (с гиперкинетическим кровообращением) -на быструю утомляемость, возбудимость, сердцебиения, реже на головную боль. Злокачественный гипертензивный синдром харак­теризуется особенно высоким и стойким диастолическим давлением, выраженной ретинопатией (с очагами кровоизлияний, отёком диска зрительного нерва, плазморрагиями, нередко со снижением зрения вплоть до слепоты), гипертонической энцефалопатией сердечной недостаточностью (вначале левожелудочковой, а затем с застоем в большом круге кровообращения). При ХПН развитию сердечной недостаточности способствует и анемия.По сравнению с гипертонической болезнью осложнения (инсульт, инфаркт миокарда) у больного с почечным гипертензивным синдромом встречаются реже.

При тяжёлом поражении почечных артерий отмечается повышение в плазме уровней ренина и альдостерона, может развиться гипонатриемический синдром с гипокалиемией, жаждой, полиуриеи, похуданием.

Гипертонические кризы (вызванные выбросом адреналина), как правило, не часты, проявляются резкой головной болью тошнотой, рвотой, нарушением зрения.

При наличии гипертензивного синдрома необходимо оценить его тяжесть и стойкость, а также (хотя бы ориентировочно) его ге­модинамический вариант. Ориентировочное представление о ге­модинамическом варианте может дать измерение так называемого базального давления. При измерении АД дважды (лёжа и через 5 мин после пребывания в вертикальном положении) значитель­ная разница между цифрами (более 20-30 мм рт.ст.) говорит о гиперкинетическом варианте; исследование рекоменду­ют проводить в спокойной обстановке, в тёплом помещении.

Для дифференциальной диагностики высоко- и низкоренино­вой артериальной гипертензии, исключения вазоренальнои высокорениновой артериальной гипертензии используют пробу с каптоприлом. При введении каптоприла (ингибитора АПФ) больным с высокорениновой артериальной гипертензией через 30-40 мин отмечается значительное снижение АД; у больных с нормо- или низкорениновой артериальной гипертензией АД не изменяется.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Почечный гипертензивный синдром наблюдают при паренхи­матозных заболеваниях почек, поражении почечных сосудов, а также при гиперпродукции альдостерона или катехоламинов.

Гипертензивным синдромом могут сопровождаться практичес­ки все паренхиматозные заболевания почек. Гипертензивныи вари­ант наблюдают примерно у 20% больных хроническим гломеруло­нефритом. Заболевание протекает с умеренным мочевым синдромом (протеинурия обычно не превышает 1 г/сут, эритроцитурия и цилиндрурия минимальны). Изменения мочи выявляют до регист­рации повышенного АД; течение умеренно прогрессирующее (10-летняя выживаемость составила 68 %). Ги­пертензивный вариант гломерулонефрита следу:т дифференциро­вать от гипертонической болезни и вазоренальнои артериальнои ги­пертензии, протекающих у части больных с умеренным мочевым синдромом (ишемическая нефропатия).

Не выступающий на первый план в клинической картине ги­пертензивный синдром встречают у некоторых больных латентным гломерулонефритом.

При сочетании выраженного нефротического синдрома с тя­жёлой гипертензией следует думать о смешанном ХГН или БПГН (в пользу последнего говорит быстрое ухудшение почечных функ­ций). При хроническом интерстициальном нефрите злокачествен­ная артериальная гипертензия отмечается у 25-30% больных.

Гипертонический синдром характерен для ОГН, также его час­то наблюдают при хроническом пиелонефрите. Хроническии пи­елонефрит нередко может протекать с гипокалиемией, что при наличии повышенного АД заставляет проводить дифференциаль­ную диагностику с первичным гиперальдостеронизмом.

Стойкая артериальная гипертензия, нередко злокачественная, характерна для узелкового полиартериита, системной склеродер­мии («склеродермическая почка»), диабетической почки; её наблю­дают также при СКВ, геморрагическом васкулите (пурпуре) Шён­ляйна-Геноха, подагрической почке и др. При амилоидозе почек стойкий гипертензивный синдром отмечают относительно редко.

Причинами вазоренальной артериальной гипертензии в 85-90% случаев выступают атеросклероз сосудов почек и Фибромускуляр­ная гиперплазия. Значительно реже причиной вазоренальной ар­териальной гипертензии служат аневризма почечной артерии, аор­тоартериит, эмболия или тромбоз почечной артерии, аномалии расположения сосудов.

Атеросклероз обычно поражает проксимальную треть почечной артерии, около аорты; чаще он развивается у мужчин старше 40 лет. Фибромускулярная гиперплазия характеризуется участками фиб­розной и мышечной гиперплазии, чередующимися с участками разрушения медии. Поражаются чаще средний и дистальный от­делы. Чаще заболевают женщины в возрасте 20-40 лет. Аортоарте­риит нередко поражает одновременно грудной и брюшной отделы аорты; заболевают чаще молодые женщины.

О вазоренальной артериальной гипертензии следует думать при наличии выраженного повышения АД, особенно при диастоличес­кой или злокачественной артериальной гипертензии, резистентной к проводимой стандартной антигипертензивной терапии, у больных без чёткой клинической картины ХГН или хронического пиелонеф­рита. Важным клиническим признаком считают систолический шум (а иногда и диастолический), выслушиваемый в области проекции почечных артерий у 50% больных. При атеросклерозе почечных ар­терий шум лучше выслушивается по средней линии над пупком, в эпигастральной области (выслушивать, не надавливая стетоскопом); при фибромускулярной гиперплазии шум выслушивается немного латеральнее и кверху от пупка. Иногда шум лучше прослушивается со стороны спины. Признак не абсолютный, так как иногда абдо­минальный шум может выслушиваться у больных и без стеноза по­чечной артерии. Другой клинический признак, заставляющий за­подозрить вазоренальную гипертензию, - асимметрия АД на конечностях (при атеросклерозе или аортоартериите).

К первым этапам дополнительного обследования при подозре­нии на вазоренальную артериальную гипертензию относят радио­изотопную ренографию, затем экскреторную уро­грнфию.

Более убедительны результаты аортографии и селективной почечной артериографии, позволяющих выявить место поражения, егораспространённость. Большую диагностическую ценность име­ют новые методы обследования -КТ, МРТ, цветная дуплексная сонография.

К дополнительным методам диагностики относят определение активности ренина в плазме крови, а также в почечных венах (повы­шение на стороне стеноза); это исследование особенно информатив­но при его проведении до и после введения каптоприла. Результаты более точны при дополнительном (повторном) исследовании функ­ции почек после приёма 25-50 мг каптоприла.

Диагностика вазоренальной артериальной гипертензии важна, так как возможно оперативное лечение (протезирование стенози­рованного участка или устранение стеноза) или внутриартериаль­ное расширение с помощью катетера-баллона.

Следует помнить, что больным с двусторонним стенозом по­чечной артерии противопоказаны ингибиторы АПФ.

Особое внимание в последнее время уделяют атеросклерозу как причине поражения почек, получившего название ишемической нефропатии, приводящей к ХПН у достаточно большого числа больных.

Клинически заподозрить ишемическую нефропатию следу­ет при наличии у пациента ИБС или заболеваний (атеро­склеротических) периферических сосудов (в анамнезе или в момент обследования), шумов, выслушиваемых при аускуль­тации в проекции магистральных артерий, необъяснимого другими причинами повышения креатинина сыворотки, часто при минимальных изменениях (или их отсутствии) в обычном анализе мочи, значительного повышения уровня сывороточного креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Эти признаки важно всегда иметь в виду при динами­ческом наблюдении за больными, но особенно пожилыми пациентами и лицами, страдающими распространённым ате­росклерозом.

Специально следует обратить внимание на важность аускуль­тации магистральных артерий у этих пациентов, а также у лиц по­жилого возраста при наличии у них артериальной гипертензии - выявление шумов позволяет с большой вероятностью предпола­гать вазоренальный характер артериальной гипертензии и нефросклероза, что также подтверждают допплеровским УЗИ.

Артериальную гипертензию, связанную с гиперпродукцией прессорных веществ (эндокринные гипертензии), наблюдают при первичном гиперальдостеронизме и феохромоцитоме.

Проведение занятия в тематическом учебном классе. Разбор особенностей этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения конкретного больного. Особое внимание студенты должны обратить на основные синдромы у курируемого больного, провести дифференциальную диагностику, т.е. определить нозологическую основу выявленного синдрома артериальной гипертензии. Указать основные методы немедикаментозного воздействия (изменение образа жизни, питания, отказ от вредных привычек, занятия лечебной физкультурой). Основные группы лекарственных средств и механизмов их действия, основные показания и противопоказания к применению и обоснование выбора конкретного препарата из фармакологических групп.

Заключительная часть занятия: контроль полученных знаний – решений ситуационных задач без возможных вариантов правильных ответов.

Резюме.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: