ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Нарушения регуляции углеводного обмена.Лекция №18. Тема «Регуляция углеводного обмена». План изложения. Гормональная регуляция углеводного обмена. Роль инсулина в обмене углеводов. Патология углеводного обмена. Нарушения всасывания углеводов. Нарушения синтеза и распада гликогена. Нарушения межуточного обмена углеводов. Нарушения регуляции углеводного обмена.
Глюкоза – основной представитель углеводов. Равномерно распределяется между плазмой крови и клетками с некоторым превышением ее в плазме. В артериальной крови на 0,25 ммоль/л выше, чем в венозной крови (что объясняется непрерывным использованием глюкозы тканями). В цельной крови глюкоза ниже чем в плазме => из-за объема Er. ! При хранении крови концентрация глюкозы быстро понижается из-за процессов гликолиза, поэтому при определении уровня глюкозы в сыворотке или плазме нужно отделить сыворотку от сгустка, а в плазме от Еr не позже чем через 1 час (через каждый час глюкоза понижается на 7%) либо кровь необходимо стабилизировать фторидом Na. В течение суток концентрация глюкозы колеблется в пределах 3,3-6,4 ммоль/л. После приема пищи глюкоза увеличивается до 8,9-10 ммоль/л, а через 2-3 часа глюкоза возвращается к исходному уровню. Ежедневно кровью переносится примерно 200 г глюкозы, из них 80% потребляется Еr и клетками мозга. Реабсорбированная глюкоза откладывается в печени в виде гликогена. Гликоген может поддерживать N уровень глюкозы – 24ч. – 3 суток, затем организм перестраивается от гликогенолиза до глюконеогенеза.
Объектами регуляции углеводного обмена является 3 этапа: Iэтап. Синтез и накопление гликогена в тканях (печень, мышцы). Переход углеводов в жировые ткани – этап резервации углеводов. II этап. Распад гликогена в печени и образование глюкозы из белков и жиров (связан с поступлением в кровоток глюкозы как энергетический материал). III этап. Аэробный и анаэробный распад углеводов в тканях с освобождением энергии.
На всех этапах участвует НС, гормоны, ткани (печень, почки). Нормогликемия – важнейшее условие для жизнедеятельности всех клеток организма. Поддерживание НС состоянием печени и гормонами: инсулином, глюкагоном, адреналином и в меньшей степени норадреналином. ! Печень – единственный орган депо глюкозы в виде гликогена для нужд всего организма. Снижение глюкозы в крови ниже 2,75 ммоль/л – рефлекторное возбуждение высших метаболических центров гипоталамуса, куда поступают нервные импульсы из хеморецепторов клеток тканей и органов. Из ЦНС по нервным путям возбуждение передается в симпатическую Н.С. в печень => активируется ф. фосфорилаза печени = > гликоген расщепляется до глюкозы и т. д.. В кровотоке увеличивается уровень глюкозы за счёт «мобилизации гликогена». Повышенная гипергликемия – рефлекторное возбуждение парасимпатической Н.С., по блуждающему нерву перед. В раnereas (b-островки Лангерганса – синтезируется инсулин) – способствует понижению концентрации глюкозы в крови. Роль инсулина: 1. способствует усвоению глюкозы тканями за счет активации белков – переносчиков глюкозы через мембрану клеток; 2. активирует глюку – и гексокиназы => увеличивается гликолиз => превращают глюкозу в глюкозу – 6-Ф.; 3. активирует гликоген-синтетазу => синтез гликогена; 4. ингибирует Г-6-Ф => активируется фосфорилаза => тормозит распад гликогена; 5. тормоз процесса глюконеогенеза; 6. превращение 30% углеводов в жир. Все остальные гормоны способствуют повышению уровня глюкозы в крови, т.е. является антагонистами инсулина. Глюкагон – антагонисты инсулина – гипергликемия вследствие активации гликогенолиза. - выработка a-клетками остр. Лангерганса Сост. углеводного обмена определяется соотношением a и b - клетками остр. Лангеранса. АКТГ гипофиза стимулирует синтез гормона коры надпочечников (кортизола, кортизона) – способствует глюконеогенезу и повышает глюкозу в крови. Адреналин (г. мозгового слоя надпочечников) – активирует фосфорилазу печени и мышц => распад гликогена в печени с образованием глюкозы и в мышцах – МК. Тироксин повышает всасывание углеводов в кишечнике, тормозит активность гексокиназы гипергликемическиесостояния. Глюкагон, кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин и тироксин называется контринсулярными гормонами. В регуляции углеводного обмена участвуют печень и почки (т.н. тканевая регуляция) - избыток глюкозы депонируется в печени - избыток углеводов активиз.липогенеза - избыток глюкозы в крови, глюкозурия (почечный порог глюкозы 8,0 – 9,0 ммоль/л). ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. Характеризуется гипер- или гипогликемией. Связано: 1. малое потребление углеводов 2. нарушение всасывания углеводов - при заболеваниях поджелудочной железы - заболевания тонкого кишечника 3. нарушение синтеза и распада гликогена 4. нарушение межуточного обмена углеводов - от насыщения О2 ткани - от активности ферментов расщепляющих глюкозу - от недостаточности количества витамина В1, который принимает активное участие в окислении ПВК. При накоплении ПВК в крови может развиться ацидоз (сдвиг рН крови в кислую сторону). 5. нарушение регуляции углеводного обмена. Нарушение всасывания углеводов: недостаточность сока раncreas a-амилазы=> р-во всасывания углеводов. Наблюдается при поражении ацинусов раncreas => диффузные панкреатиты, опухоли раncreas, муковисцидоз. ! Наличие в кале непереваренных зерен крахмала – показатель нарушения усвоения полисахаридов! Нарушение всасывания фруктозы, галактозы, глюкозы – при воспалительных процессах кишечника, отравлении ферментативными ядами. Патология всасывания углеводов особенно часто наблюдается в детстве (из-за недостаточного сформированных и адаптированных ферментов эпителия кишечника). Новорожденные получают 50-60 г лактозы – гидролиз этого дисахарида до глюкозы и галактозы осуществляется ферментом лактазой. Дефицит лактазы – вздутие живота, диарея, гипотрофия. Нарушение кишечного всасывания наблюдается при синдроме мальабсорбции (дефицит лактазы, мальтазы и т.д.) – может быть наследственной ферментопатией, а также вызываться дисфункцией желудка, печени раncreas, реакциях желудка, тонкой кишки. Синдром мальабсорбции сочетает синдром диареи, белковой недостаточности, гиповитаминоза, понижении температуры тела. Клиника мальабсорбции идентична с целиакией (поражение слизистой тонкого кишечника глиадином – компонентом глютена злаковых и бобовых культур) – проявляется с грудного возраста, когда в рацион включаются разные каши. Диагностика непереносимости углеводов – используется определение их в моче, проводятся тесты на толерантность к углеводам. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|