Характеристика видов гипоксии.

1.Гипоксическая гипоксия (вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе) возникает при подъеме на большую высоту над уровнем моря. Кроме того, она может развиться при пребывании в шахтах, колодцах, подводных лодках, в водолазных и защитных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, а также при нарушениях функции внешнего дыхания.

Для данного вида гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т. е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. В артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт. ст., в венозной - 19 мм рт. столба. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за гипервентиляции альвеол. Развивается респираторный алкалоз, который в дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол.

При некоторых условиях (нахождение в замкнутом пространстве и т. д.) пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением парциального давления СО₂. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление CO₂ в крови сопровождается ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что еще в большей степени затрудняет процесс оксигенации крови в легких.

2. Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах недостаточности внешнего дыхания, т. е. газообмена в легких. При этом сокращается поступление кислорода в кровь, что связано с нарушениями бронхиальной проходимости, плохой вентиляцией альвеол, ограничением дыхательной поверхности легких, затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану. Легочная гипоксия может быть обусловлена расстройствами кровообращения в легких (частичное запустевание микроциркуляторного русла при эмфиземе, пневмосклерозе, чрезмерное развитие артерио-венозных анастомозов, некоторых врожденных пороках сердца, например, незаращении овального отверстия). Как следствие этого падает напряжение кислорода в артериальной крови, снижается содержание оксигемоглобина, вместе с тем увеличивается содержание восстановленного гемоглобина. Скорость кровотока и кислородная емкость крови нормальны или повышены. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что в еще большей степени нарушает процесс оксигенации крови.

3. Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тка­ням кислород. Выраженные симпто­мы гипоксии при анемиях развиваются лишь при значительном абсолютном уменьшении эритроцитарной мас­сы или резко пониженном содержа­нии гемоглобина в эритроцитах. Такого типа анемии возникают при хронических кровотече­ниях (геморрой, menses, язвенно-эрозивные процессы по ходу желудочно-кишечного тракта и т.д.), гемолизе (отрав­лении гемолитическими ядами, тя­желых ожогах, малярии и др.), угнетении эритропоэза токси­ческими факторами (свинцом, ионизирующей радиацией), ап­лазии костного мозга, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритро­поэза и синтеза гемоглобина (не­достаток железа, витамина В₁₂ и др.). Гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода (образование карбоксигемоглобина) или метгемоглобинообразователями, а так­же при некоторых генетически обусло­вленных аномалиях гемоглобина.

4. Циркуляторная гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный или местный характер. Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке и коллапсе, обезвоживании, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, сладже эритроцитов, хронической гипотонии.

Циркуля­торная гипоксия может носить локальный характер при недостаточном притоке артериальной крови к органу, участку ткани или затруднении оттока венозной крови.

Нередко в основе циркуляторной гипоксии лежат сложные комбинации раз­личных факторов, изменяющиеся при развитии патологического процесса, например, острая сердечно-сосудистая недоста­точность при коллапсе различного происхождения, шоке, аддисоновой болезни и др.

5. Тканевой тип гипоксии (более точ­но - гистотоксическая гипоксия) возни­кает вследствие нарушения способ­ности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мем­бранных структур клетки.

Типичным примером тканевой гипоксии, вызванной специфическими ингиби­торами дыхательных ферментов, может служить отравление циани­дами (блокирование цитохромоксидазы). Тканевая гипоксия возникает при передозировке барбитуратов, некоторых антибиотиков, при избытке водородных ионов, воздействии отравляющих веществ (например, люизита).

Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов (тиамина, рибофлавина, пантотеновой кислоты и др.). Наруше­ние окислительных процессов про­исходит в результате повреждения мембран митохондрий и других кле­точных элементов, что наблюдается при лучевых поражениях, перегре­вании, интоксикации, тяжелых ин­фекциях, уремии, кахексии и т. п.

6. Смешанный тип гипоксии наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух или более основных типов. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических сис­тем транспорта и утилизации кис­лорода. Например, окись углерода, ак­тивно вступая в связь с двухвалент­ным железом гемоглобина, в повы­шенных концентрациях оказывает также непосредственное токсическое воздействие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему. Нитриты наряду с образованием метгемоглобина могут выступать в качестве разобщающих агентов. Барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая гиповентиляцию.

ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ.

1. Спирография позволяет определить:

а) газовый состав артериальной крови;

б) легочную гипертензию;

в) локализациюпатологическогопроцесса в легких;

г) функциювнешнегодыхания;

д) этиологию бронхо-легочного заболевания.

2. Самым информативным методом определения генеза кровохаркания является:

а) пневмотахометрия;

б) бронхоскопия;

в) спирография;

г) термография;

д) ¹³С-дыхательный тест.

3. Какая разновидность одышки наиболее характерна при наличии препятствий в верхних дыхательных путях?

а) стридорозное дыхание;

б) экспираторная одышка;

в) дыхание Куссмауля или дыхание Чейн-Стокса;

г) дыхание Чейн-Стокса или дыхание Биота;

д) инспираторная одышка.

4. Какая разновидность одышки наиболее характерна при спазмах мелких бронхов?

а) стридорозное дыхание;

б) экспираторная одышка;

в) дыхание Куссмауля или дыхание Чейн-Стокса;

г) дыхание Чейн-Стокса или дыхание Биота;

д) инспираторная одышка.

5. Какая разновидность одышки наиболее характерна при экссудативном плеврите и гидротораксе?

а) стридорозное дыхание;

б) экспираторная одышка;

в) дыхание Куссмауля или дыхание Чейн-Стокса;

г) дыхание Чейн-Стокса или дыхание Биота;

д) инспираторная одышка.

6. Резервный объем вдоха в норме составляет:

а) 600-900 мл;

б) 900-1200 мл;

в) 1200-1500 мл;

г) 1500-2000 мл.

7. Резервный объем выдоха в норме составляет:

а) 600-900 мл;

б) 900-1200 мл;

в) 1200-1500 мл;

г) 1500-2000 мл.

8. Жизненная емкость легких в среднем составляет:

а) 2500 мл;

б) 3100 мл;

в) 3700 мл;

г) 4200 мл;

д) 5000 мл.

9. Минутный объем дыхания в среднем составляет:

а) 2500 мл;

б) 3100 мл;

в) 3700 мл;

г) 4200 мл;

д) 5000 мл.

10. Максимальная вентиляция легких в среднем составляет:

а) 5-10 л/мин;

б) 10-20 л/мин;

в) 30-50 л/мин;

г) 50-80 л/мин;

д) 80-200 л/мин;

е) 220-300 л/мин.

11. При обструктивном типе нарушения функции внешнего дыхания снижается:

а) ДО;

б) ЖЕЛ;

в) МВЛ;

г) ФЖЕЛ;

д) Тест Тиффно.

12. При рестриктивном типе нарушения функции внешнего дыхания снижается:

а) ЖЕЛ;

б) МВЛ;

в) ФЖЕЛ;

г) Тест Тиффно.

13. Обструктивный тип нарушения функции внешнего дыхания возникает при:

а) хроническом бронхите;

б) эмфиземе легких;

в) пневмосклерозе;

г) экссудативном плеврите;

д) бронхиальной астме;

е) массивных плевральных спайках.

14. Рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания возникает при:

а) эмфиземе легких;

б) пневмосклерозе;

в) экссудативном плеврите;

г) бронхиальной астме;

д) массивных плевральных спайках.

15. При I степени дыхательной недостаточности одышка возникает:

а) при значительной физической нагрузке;

б) при умеренной;

в) в покое.

16. При II степени дыхательной недостаточности одышка возникает:

а) при значительной физической нагрузке;

б) при умеренной физической нагрузке;

в) в покое.

17. Гемический тип гипоксии возникает при:

а) эмфиземе легких;

б) пневмосклерозе;

в) сердечной недостаточности;

г) шоке;

д) анемиях;

е) отравлении окисью углерода.

18. Циркуляторный тип гипоксии возникает при:

а) эмфиземе легких;

б) пневмосклерозе;

в) сердечной недостаточности;

г) шоке;

д) анемиях;

е) отравлении окисью углерода.

19. Тканевой тип гипоксии возникает при:

а) эмфиземе легких;

б) передозировка барбитуратов;

в) отравление цианидами;

г) шоке;

д) анемиях;

е) отравлении окисью углерода.

20. Дыхательный тип гипоксии возникает при:

а) эмфиземе легких;

б) пневмосклерозе;

в) сердечной недостаточности;

г) шоке;

д) анемиях;

е) отравлении окисью углерода.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

1 г; 2 б; 3 а; 4 б; 5 д; 6 г; 7 г; 8 в; 9 д; 10 д; 11 в, г, д; 12 а, б; 13 а, б, д; 14 б, в, д; 15 а; 16 б; 17 д, е; 18 в, г; 19 б, в; 20 а, б.

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1. Уметь правильно целенаправленно собрать анамнез.

2. Провести осмотр грудной клетки с анализом полученных данных.

3. Чтение и трактовка результатов спирометрии, пневмотахометрии и спирографии.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА:

1. Расспрос больного, сбор анамнеза.

2. Объективное исследование органов дыхания.

3. Выявление одышки, определение вида и степени дыхательной недостаточности.

4. Проведение спирометрии и пневмотахометрии у больного.

5. Расшифровка и анализ спирограммы.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная литература:

1. Гребенев, А. Л. Пропедевтика внутренних болезней: учеб. / А. Л. Гребенев. - 5-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2001. - 592 с.: с.129-132, с. 115-120.

2. Мухин, Н. А. Пропедевтика внутренних болезней: учеб.с прил. на компакт-диске / Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2009. - 848 с.

3. Лекции по пропедевтике внутренних болезней

Дополнительная литература

1. Сборник ситуационных задач по пропедевтике внутренних болезней: учеб.-метод. пособие для студ. 3 курса леч. ф-та / под ред. Е. И. Буевича. - Барнаул: ГОУ ВПО АГМУ, 2011. - 32 с.

2. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов: Руководство для врачей и студентов. – М.: Бином, 2000.

ТЕМА 6

Методика аускультации сердца. Тоны сердца. механизм происхождения. Диагностические значение изменений звучности тонов сердца. Расщепление, раздвоение тонов сердца. Ритм галопа и перепела. Шумы органические и функциональные, внутрисердечные и внесердечные. методика распознавания. Диагностическое значение шумов сердца.

Актуальность темы: Аускультация сердца является методом объективного исследования сердечно-сосудистой системы, позволяющим оценивать работу и выявлять патологические изменения клапанного аппарата сердца, нарушения ритма сердечной деятельности, охарактеризовать состояние различных отделов миокарда. В ыслушивание шумов сердца и правильная интерпретация результатов позволяет дифференцировать физиологические и патологические состояния сердечно-сосудистой системы, диагностировать поражения миокарда и клапанные пороки сердца.

Цель: Научиться проводить аускультацию сердца в основных и дополнительных точках, оценивать тоны сердца в норме и при патологии (поражение миокарда, клапанные пороки сердца, гипертония большого и малого кругов кровообращения).Научиться выслушивать, различать и правильно оценивать сердечные шумы.

Компетенции: ОК-8, ПК-3, ПК-5, ПК-16

Студент должен:

1. Знать механизмы образования тонов сердца, их разграничение, изменения I и II тонов сердца (усиление, ослабление, раздвоение, расщепление, ритм перепела и галопа). Физическое обоснование и механизм образования функциональных, органических и внесердечных шумов

2. Уметь проводить аускультацию тонов сердца в основных и дополнительных точках, определять по аускультации нормальные и патологические тоны, частоту сердечных сокращений, выявлять наличие шумов.

3.Владеть опосредованной аускультацией сердца (стетофонендоскопом). Отличать I тон от II, шум органический от функционального и внесердечного, систолический от диастолического.

Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:

1. Опишите большой и малый круги кровообращения.

2. Что такое водитель ритма сердца и где он расположен?

3. Опишите строение проводящей системы сердца.

4. Каковы основные свойства сердечной мышцы?

5. Какие физиологические механизмы вызывают увеличение и уменьшение частоты сердечных сокращений?

6. В какую фазу работы сердца захлопывается митральный клапан?

7. В какую фазу работы сердца открывается трехстворчатый клапан?

8. В какую фазу работы сердца открывается клапан аорты?

9. В какую фазу работы сердца открывается клапан легочной артерии?

10. Назовите компоненты I тона.

11. Назовите компоненты II тона.

12. Какой компонент I и II тонов является главным?

13. Что такое III тон сердца, механизм его возникновения?

14. Что такое IV тон сердца, механизм его возникновения?

15. Строение клапанного аппарата сердца;

16. Проекция клапанов на переднюю грудную стенку;

17. Особенности коронарного кровотока;

18. Строение эндокарда;

19. Понятие ламинарного и турбулентного течения крови.

Контрольные вопросы по изучаемой теме:

1. Назовите основные точки аускультации сердца.

2. Назовите дополнительные точки аускультации сердца.

3. В каких точках лучше выслушивается I тон?

4. В каких точках лучше выслушивается II тон?

5. Отличия I тона от II.

6. Когда бывает усиление обоих тонов?

7. Когда бывает ослабление обоих тонов?

8. Когда бывает усиление I тона?

9. Когда бывает ослабление I тона?

10. Что такое раздвоение и расщепление тонов сердца?

11. Когда выслушивается раздвоение I тона на верхушке?

12. При каких патологических состояниях выслушиваются III и IV
тоны сердца?

13. Каковы механизм и причины возникновения ритма перепела?

14. Каковы механизм и причины возникновения ритма галопа?

15. Каковы причины и механизм усиления II тона?

16. Каковы механизм и причины ослабления II тона?

17. Что такое эмбриокардия?

18. При каких патологических состояниях и почему выслушивается раздвоение второго тона на сосудах?

19.Какие звуковые феномены могут выслушиваться в паузах между тонами сердца?

20. Какими могут быть сердечные шумы по тембру?

21. Возникают ли шумы в здоровом сердце?

22. Что лежит в основе физического обоснования появления шума?

23. Причины появления «завихрений» в кровотоке?

24. Как подразделяются шум в зависимости от наличия или отсутствия анато- мических изменений в «шумящем» сердце?

25. Причины образования функциональных шумов?

26. Причины образования органических шумов?

27. Какова зависимость шумовых эффектов при аускультации сердца и положения больного?

28. Роль физической нагрузки на больного при выслушивании шумов? В чем ее значение?

29. Какие шумы лучше выслушиваются в положении больного лежа на спине, левом боку?

30. Какие шумы лучше выслушиваются в положении больного стоя?

31. Какие шумы исчезают после физической нагрузки?

32. Отличительные признаки внесердечных шумов от внутрисердечных?

33. Как отличить систолический шум от диастолического?

СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА.

У здоровых людей при аускультации сердца выслушиваются два тона.

I тон (систолический) состоит из 4 компонентов:

1) клапанный компонент – колебания створок атриовентрикулярных (АВ) клапанов в фазу изометрического сокращения. Определяется:

а) скоростью сокращения желудочков (>v, звучнее I тон);

б) положением створок АВ клапанов и кровенаполнением желудочков к началу систолы;

2) мышечный компонент – колебания миокарда желудочков в фазу изометрического сокращения;

3) сосудистый компонент – колебания начальных отрезков аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания;

4) предсердный компонент – колебания, связанные с сокращением предсердий.

По характеру I тон более низкий и продолжительный, чем II.

Громкость I тона зависит от:

а) герметичности камеры желудочков в период изоволюметрического сокращения (от плотности смыкания АВ клапанов);

б) скорости сокращения желудочков в фазу изометрического сокращения, которая зависит от сократительной способности миокарда и величины систолического объема желудочка: чем более наполнен желудочек, тем меньше скорость его сокращения;

в) от плотности структур, участвующих в колебательных движениях (от плотности АВ клапанов);

г) от положения створок АВ клапанов непосредственно перед началом фазы изоволюметрического сокращения.

II тон (диастолический) состоит из 2 компонентов:

1) клапанный компонент – колебания створок полулунных клапанов аорты и легочного ствола при их захлопывании в начале диастолы;

2) сосудистый компонент – колебания стенок аорты и легочного ствола.

По характеру II тон более высокий и менее продолжительный, чем I.

Громкость II тона зависит от:

а) герметичности закрытия полулунных клапанов;

б) скорости закрытия и колебаний этих клапанов в течение протодиастолического периода, которая зависит от:

- уровня АД в магистральном сосуде;

- скорости расслабления миокарда желудочков;

в) от плотности структур, участвующих в колебательных движениях (от плотности полулунных клапанов)

г) от положения створок полулунных клапанов непосредственно перед началом протодиастолического периода

Отличительные признаки I и II тонов:

III тон – колебания при быстром пассивном наполнении желудочков кровью из предсердий во время диастолы (через 0,12-0,15 с от начала II тона).

IV тон – быстрое наполнение желудочков в конце диастолы за счет активного сокращения предсердий.

III и IV тоны в норме выслушиваются только у а) детей б) молодых худощавых людей. NB! Выявление III и IV тонов у пожилых людей – свидетельство тяжелого поражения миокарда.

Места выслушивания клапанов сердца

Основные точки аускультации:

1. Двустворчатый (митральный) клапан - область верхушечного толчка (в V межреберье слева на 1-1,5 см кнутри от средне-ключичной линия)

2. Клапан аорты - II межреберье справа на 1 см кнаружи от края грудины.

3. Клапан легочной артерии - II межреберье слева на 1 см кнаружи от края грудины.

4. Трехстворчатый клапан – IV межреберье справа у края грудины или по срединной линии в области прикрепления мечевидного отростка к телу грудины.

Дополнительные точки аускультации:

1. Аортальный клапан (точка Боткина-Эрба) - III межреберье слева у
края грудины.

2. Митральный клапан (точка Наунина) - IV межреберье слева у края грудины.

3. Трехстворчатый клапан (точка Левиной) - вершина эпигастрального угла. Точка Левиной может быть наилучшей точкой выслушивания тонов сердца при эмфиземе.

Изменения тонов сердца проявляются:

1) ослабление или усиление звучности одного или обоих тонов;

2) изменение продолжительности тонов;

3) появление раздвоения или расщепления тонов;

4) возникновение добавочных тонов.

ШУМЫ.

При аускультации сердца в паузах между тонами могут выслушиваться отличающиеся от них звуковые феномены – сердечные шумы, которые представляют собой более протяжные и сложные, насыщенные обертонами звуки. По своим акустическим свойствам сердечные шумы могут быть тихими или громкими, короткими или продолжительными, убывающими или нарастающими, а по тембру – дующими, пилящими, скребущими, рокочущими, свистящими. Сердечные шумы, выявляемые в интервале между I и II тонами называют систолическими, а шумы, выслушиваемые после II тона, - диастолическими. Систолические и диастолические шумы возникают в результате нарушения ламинарного тока крови в соответствующей фазе сердечного цикла. Группу шумов, возникающих при врожденных или приобретенных пороках сердца называют органическими. Шумы, вызванные другими причинами и не сочетающиеся с изменениями тонов получили название функциональных или невинных. Диастолические шумы, как правило, бывают органическими, а систолические могут быть как органическими, так и функциональными. В отдельную группу выделяют так называемые экстракардиальные шумы: шум трения перикарда, плевроперикардиальный и некоторые другие шумы.

Обнаружив шум при аускультации сердца в стандартных точках, необходимо определить:

1) фазу сердечного цикла, в которой шум выслушивается (систолический, диастолический, систолодиастолический);

2) продолжительность шума (короткий или длинный) и какую часть фазы сердечного цикла он занимает (протодиастолический, мезодиастолический, пресистолический либо пандиастолический, ранний систолический, поздний систолический либо пансистолический);

3) громкость шума в целом (тихий или громкий) и изменения громкости в фазе сердечного цикла (убывающий, нарастающий, убывающе-нарастающий, нарастающе-убывающий либо монотонный);

4) тембр шума (дующий, скребущий, пилящий);

5) точку максимальной громкости звучания шума (punktum maximum) и направление его проведения (левая подмышечная ямка, сонные и подключичиные артерии, межлопаточное пространство)

6) изменчивость шума, то есть зависимость громкости звучания, тембра и продолжительности от положения тела, фаз дыхания и физической нагрузки.

Соблюдение этих правил позволяет в большинстве случаев решить вопрос, является шум функциональным или органическим, а также определить наиболее вероятную причину органического шума.

Диастолические шумы чаще всего возникают при таких пороках сердца, как стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана, значительно реже – при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия, недостаточности клапана легочной артерии и др.

Диастолический шум над верхушкой сердца выслушивается при стенозе левого атривентрикулярного отверстия и в большинстве случаев сочетается с «ритмом перепела». В начальных стадиях митрального стеноза он может выявляться только в начале диастолы сразу после «митрального щелчка» либо только в конце диастолы перед хлопающим первым тоном. При выраженном митральном стенозе шум становится пандиастолическим, приобретает своеобразный низкий, рокочущий тембр и иногда определяется пальпаторно над верхушкой сердца в виде феномена кошачьего мурлыканья. Диастолический шум митрального стеноза чаще всего выслушивается на ограниченном участке и далеко не распространяется. Обычно он лучше выявляется в положении больного лежа на левом боку и усиливается после физической нагрузки.

Негромкий, нежный диастолический (пресистолический) шум над верхушкой сердца иногда выслушивается также у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана. Это шум так называемого функционального митрального стеноза (шум Флинта). Он возникает ввиду того, что в период диастолы обратный ток крови из аорты в левый желудочек приподнимает переднюю створку митрального клапана, суживая атривентрикулярное отверстие.

Диастолическии шум, выслушиваемый во второй аускультативной точке, свидетельствует о недостаточности клапана аорты. Однако в ранней стадии формирования порока диастолическии шум аортальной недостаточности может выслушиваться только в третьем межреберье слева от грудины, то есть в точке Боткина - Эрба, соответствующей анатомической проекции аортального клапана. Он обычно «мягкий», дующий, убывающий, как бы «льющийся», лучше выявляется в положении стоя или сидя с наклоном туловища вперед, а также в положении лежа на правом боку. В то же время после физической нагрузки шум нередко ослабевает. При выраженной недостаточности аортального клапана диастолический шум обычно распространяется на сонные и подключичные артерии. Над аортой II тон у таких больных, как правило, резко ослаблен или даже вовсе отсутствует. Над верхушкой I тон также ослаблен ввиду диастолического переполнения левого желудочка.

Диастолический шум в третьей аускультативной точке выявляется редко. Одной из причин его может стать недостаточность клапана легочной артерии. Кроме того, негромкий, дующий диастолический шум во втором межреберье у левого края грудины иногда определяется у больных с выраженной гипертензией малого круга кровообращения. Это шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грехема - Стилла). Его возникновение объясняют расширением инфундибулярной части правого желудочка и устья легочной артерии с растяжением ее клапанного кольца. При наличии открытого артериального (боталлова) протока, соединяющего аорту с легочной артерией, в третьей аускультативной точке выслушивается комбинированный систолодиастолический шум. Диастолический (протодиастолический) компонент такого шума лучше слышен в положении лежа, далеко им распространяется и исчезает или значительно ослабевает при натуживании больного на высоте глубокого вдоха (проба Вальсальвы).

Диастолический шум в четвертой аускультативной точке также выявляется редко и указывает на наличие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия. Он выслушивается на ограниченном участке над основанием мечевидного отростка и влево от него до окологрудинной линии, усиливается в положении больного на правом боку и при глубоком вдохе. Наряду с диастолическим шумом при данном пороке может определяться также хлопающий I тон и «трикуспидальный щелчок», то есть «ритм перепела».

Органические систолические шумы могут быть вызваны недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (клапанного происхождения), стенозом устья аорты и легочной артерии, дефектом перегородок сердца и некоторыми другими причинами. Отличительными признаками органического систолического шума являются его громкость, продолжительность и грубый тембр, он выслушивается над всей поверхностью сердца, однако максимальная громкость и продолжительность его звучания всегда определяется в точке аускультации того клапана или отверстия, где этот шум возник. Кроме того, нередко органические систолические шумы имеют характерные зоны иррадиации. Еще одной особенностью таких шумов является их относительная стабильность, поскольку они хорошо выслушиваются при разных положениях больного. в обе фазы дыхания и всегда усиливаются после физической нагрузки.

Органический систолический шум над верхушкой сердца выслушивается при недостаточности митрального клапана. Он убывающего характера и обычно сочетается с ослаблением или даже полным исчезновением I тона. Нередко одновременно выявляется также III тон. Шум усиливается в положении больного на левом боку, при задержке дыхания на выдохе, после физической нагрузки. Характерной областью иррадиации его является левая подмышечная ямка. Иногда он лучше выслушивается в шестой аускультативной точке. Систолический шум недостаточности митрального клапана может быть вызван структурными изменениями самого клапана (рубцовая деформация, разрыв створок, хорд) либо дилатацией полости левого желудочка с расширением фиброзного кольца клапана (относительная недостаточность митрального клапана). Шум клапанного происхождения в целом более громкий, грубый и продолжительный, чем мышечный, и имеет большую зону иррадиации. Однако в ряде случаев клапанные и мышечные шумы весьма сходны по акустическим признакам.

Органический систолический шум во второй аускультативной точке определяется при стенозе устья аорты. Часто он настолько громкий и грубый, что хорошо слышен над всей областью сердца, а иногда ощущается даже пальпаторно на рукоятке грудины или справа от нее в виде систолического дрожания. Шум, как правило, распространяется на сонные и подключичные артерии, нередко определяется также в межлопаточном пространстве на уровне I - III грудных позвонков. В то же время, в направлении левой подмышечной ямки интенсивность его стихает. В положении стоя шум усиливается. Над аортой II тон может быть ослаблен, однако при выраженном атеросклерозе ее, наоборот, усилен. При небольшой степени стеноза устья аорты, систолический шум над аортой можно выявить, попросив больного поднять руки за голову, что создает условия для приближения сосудистого пучка к грудине (симптом Сиротинина - Куковерова).

Органический систолический шум в третьей аускультативной точке выслушивается редко. Одной из причин его может быть стеноз устья легочной артерии. У больных с дефектом межпредсердной перегородки также выявляется систолический шум над легочной артерией, однако в большинстве случаев он не очень громкий, непродолжительный, имеет мягкий тембр и далеко не распространяется, напоминая по акустическим характеристикам функциональный шум. При открытом артериальном (боталловом) протоке в третьей аускультативной точке определяется систолодиастолический шум, систолический компонент которого обычно бывает грубым и громким, распространяется на всю прекордиальную область, сосуды шеи, в левую подмышечную ямку и межлопаточное пространство. Особенностью его является значительное ослабление при пробе Вальсальвы.

Органический систолический шум в четвертой аускультативной точке характерен для недостаточности трикуспидального клапана, которая, как и митральная недостаточность, может быть клапанного либо мышечного происхождения. Шум носит убывающий характер, не всегда сочетается с ослаблением I тона и дополнительным III тоном, проводится в обе стороны от грудины и вверх вдоль ее левого края.

Один из наиболее громких и грубых систолических шумов над областью сердца характерен для дефекта межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова - Роже). Эпицентр звучания шума расположен над грудиной или у левого ее края на уровне третьего — четвертого межреберьев. Он лучше выслушивается в положении лежа и распространяется в левую подмышечную ямку, межлопаточное пространство, на плечевые артерии, изредка — на шею. Громкость I тона над верхушкой сердца обычно сохранена. Грубый систолический шум над областью сердца определяется также при коарктации (врожденном сужении) аорты. Он может распространяться на шею, однако эпицентр его звучания находится в межлопаточном пространстве слева от II —V грудных позвонков.

Функциональные шумы делятся на физиологические и патологические.

Физиологические:

1. юношеские

2. подростковые

3. спортивные

Функциональные физиологические систолические шумы наиболее характерны для детского и юношеского возраста. Их появление чаще всего обусловлено следующими причинами:

1) неполным соответствием темпов развития различных сердечных структур;

2) дисфункцией папиллярных мышц;

3) аномальным развитием хорд;

4) увеличением скорости кровотока;

5) изменением реологических свойств крови.

Для функшюнальных систолических шумов характерены следующие признаки:

1. выслушиваются только на ограниченном участке и никуда не распространяются;

2. по звучанию тихие, короткие, дующие;

3. лабильные, так как могут изменять свой тембр, громкость и продолжительность, возникать или, наоборот, исчезать под влиянием психоэмоциональных и физических напряжений, при перемене положения тела, в разные фазы дыхания и т. д.;

4. не сопровождаются изменениями I и II тонов, появлением дополнительных тонов, расширением траниц сердца и признаками недостаточности достаточности кровообращения;

Патологические и функциональные шумы:

1.Миокардиогенные

2.Изменение гемореологии

3.Изменение скорости кровотока.

4.Анемический систолический шум.

В происхождении этого шума наряду со снижением вязкости крови и ускорением кровотока определенную роль играет также дистрофия миокарда, часто наблюдаемая при анемии.

Виды сердечных шумов:

1. Шум трения перикарда

2. Плевро-перикардиальный

3. Кардиопульмональный

4. Сосудистый.

Шум трения перикарда относится к экстракардиальным шумам. В норме гладкие увлажненные листки перикарда при сердечных сокращениях скользят бесшумно. Шум трения перикарда возникает при сухом (фибринозном) перикардите и является его единственным его объективным признаком. Воспаленные листки сердечной сорочки становятся шероховатыми виду наличия на их поверхности отложений фибрина. Шум может возникать также в остром периоде инфаркта миокарда и при некоторых других патологических состояниях, нарушающих гладкость листков перикарда, например при уремии, резком обезвожевании организма, туберкулезном или опухолевом, в том числе метастатическом поражении сердечной сорочки. Шум трения перикарда не имеет типичной локализации, однако чаше всего он выявляется в области абсолютной сердечной тупости у левого края грудины или над снованием сердца на рукоятке грудины. Обычно он выслушивается на ограниченном участке и никуда не распространяется, может быть тихим или громким а по тембру напоминать шелестящий, царапающий, скребущим или хрустящий звук, причем иногда бывает настолько грубым, что ощущается даже пальпаторно. Шум трения перикарда выявляется как в систолу, так и в диастолу, не всегда точно совпадая с ними, и нередко воспринимается как непрерывный шум с усилением в одну из фаз. Он воспринимается как звук, возникающий у самой поверхности грудной стенки, причем надавливание стетоскопа вызывает усиление громкости шума.

Шум трения перикарда лучше выслушивается в положении стоя или сидя с наклоном туловища вперед, при глубоком вдохе интенсивность его ослабевает. Кроме того, ввиду своего происхождения он весьма непостоянен: в течение короткого времени может изменять свою локализацию, связь с фазами сердечного цикла, акустические характеристики. При заполнении полости перикарда экссудатом шум исчезает, а после рассасывания выпота появляется вновь.

Иногда у левого контура сердца выслушиваются синхронные с его деятельностью дыхательные шумы, которые могут быть ошибочно приняты за шумы сердечного происхождения. Примером такого шума является плевроперикардиальный шум, возникающий при локальном воспалении непосредственно прилегающего к сердцу участка плевры, в частности плевры, выстилающей левый реберно-диафрагмальный синус. В отличие от большинства сердечных шумов, этот экстракардиальный шум усиливается при глубоком вдохе, тогда как при выдохе и задержке дыхания значительно ослабевает либо исчезает вовсе.

Обнаружение в одной из точек аускультации одновременно систолического и диастолического шумов свидетельствует о комбинированном пороке сердца, то есть о недостаточности выслушиваемого в данной точке клапана и стенозе соответствующего ему отверстия. Выявление же в одной точке органического систолического шума, а в другой — диастолического указывает на сочетанный порок сердца, то есть на поражение одновременно двух разных клапанов. При выслушивании в разных точках аускультации шума в одной и той же фазе сердечного цикла необходимо установить, к какому клапану он относится, сравнив в каждой из точек громкость, тембр и продолжительность шума, а также направление его проведения. Если эти характеристики отличаются, то у больного сочетанный порок сердца. В случае, если шумы сходны по акустическим характеристикам и не имеют зон проведения, следует провести аускультацию сердца вдоль линии, соединяющей две точки, в которых они выслушиваются. Постепенное нарастание (убывание) громкости и продолжительности шума от одной точки к другой свидетельствует об образовании его в том клапане (отверстии), к которому относится точка максимального звучания, и о проводном характере шума в другой точке. Напротив, если громкость и продолжительность шума вначале стихает, а затем вновь нарастает, вероятен сочетанный порок сердца, например стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана.

Аускультация артерий позволяет выявить проведение по ним сердечных шумов и нарушение проходимости магистральных сосудов. Артерии выслушивают в местах их пальпации, причем артерии нижних конечностей исследуют в положении больного лежа, а остальные — в положении стоя.

Появление шума над артериями бывает обусловлено несколькими причинами. Это могут быть проводные шумы. Например, проводной систолический шум, имеющий эпицентр звучания в межлопаточном пространстве слева от II — V грудных позвонков. Распространяется вниз по ходу аорты и, кроме того, хорошо выслушивается в межреберьях по парастернальным линиям (по ходу внутренней грудной артерии). У больных с недостаточностью аортального клапана и открытым артериальным (боталловым) протоком в ряде случаев удается выслушать систолодиастолический шум (двойной шум Дюрозье) на бедренной артерии, если предварительно сдавить ее до определенной степени пальцем проксимальнее точки аускультации. Причиной появления систолического шума на отдельных периферических артериях могут быть их облитерирующие заболевания (эндартериит, атеросклероз, болезнь Такаясу), аневризма сосуда либо сдавление его извне рубцом, опухолью, шейным ребром и др.

ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТОНАМ СЕРДЦА:

1. Какие из перечисленных характеристик соответствуют I-му тону сердца?

1 – тон систолический;

2 – тон диастолический;

3 – тон громче на верхушке сердца;

4 – тон громче на основании сердца;

5 – продолжительный и низкий;

6 – короткий и высокий.

2. В образовании звука II-го тона сердца принимают участие:

1 – колебания мышцы желудочков в систолу;

2 – колебания мышцы желудочков в диастолу;

3 – колебания атриовентрикулярных клапанов при закрытии;

4 – колебания полулунных клапанов при их закрытии;

5 – колебания стенки аорты и легочной артерии в диастолу.

3. Факторы, непосредственно влияющие на силу I-го тона сердца:

1 – состояние мышцы желудочков;

2 – состояние атриовентрикулярных клапанов;

3 – наличие фазы замкнутых клапанов в систолу;

4 – объем крови в желудочках к началу систолы;

5 – давление крови в аорте и легочной артерии в начале диастолы.

4. Третий тон сердца обусловлен колебанием:

1 – мышцы желудочков в систолу;

2 – атриовентрикулярных клапанов в систолу;

3 – полулунных клапанов в диастолу;

4 – мышцы желудочков в диастолу во время быстрого пассивного наполнения;

5 – мышцы желудочков и предсердий в диастолу во время сокращения предсердий.

5.Укажите точки аускультации митрального клапана:

1 - II межреберье справа на 1 см кнаружи от края грудины;

2 - II межреберье слева на 1 см кнаружи от края грудины;

3 - III межреберье слева у края грудины;

4 - IV межреберье слева у края грудины;

5 - V межреберье слева на 1,5 см кнутри от срединноключичной линии.

6. Укажите точки аускультации клапана аорты:

1 - II межреберье справа 1 см кнаружи от края грудины;

2 - область прикрепления мечевидного отростка к грудине;

3 - III межреберье слева от грудины;

4 - IV межреберье слева от грудины;

5 - V межреберье слева на 1,5 см кнутри от средне-ключичной линии.

7. Укажите точки аускультации трикуспидального клапана:

1 - II межреберье справа от грудины;

2 - II межреберье слева от грудины;

3 - область прикрепления мечевидного отростка к грудине;

4 - IV межреберье слева от грудины;

5 - вершина эпигастрального угла.

8. Ослабление обоих тонов наблюдается при:

1 - Лихорадке;

2 - Миокардите;

3 - Эмфиземе;

4 - Тиреотоксикозе;

5 - недостаточности аортального клапана.

9. Для каких пороков сердца характерно ослабление I-го тона:

1 – митральный стеноз;

2 – недостаточность митрального клапана;

3 – стеноз устья аорты;

4 – недостаточность клапана аорты;

5 – стеноз правого атриовентрикулярного отверстия.

10. Акцент II-го тона на легочной артерии возникает при:

1 - гипертонической болезни;

2 - митральном стенозе;

3 - недостаточности аортального клапана;

4 - эмфиземе;

5 - миокардите.

11. Ритм перепела прослушивается при:

1 - митральном стенозе;

2 - аортальном стенозе;

3 - недостаточности аортального клапана;

4 - миокардите;

5 - стенозе устья аорты.

12. При ритме перепела выслушивается:

1 - ослабление I тона;

2 - усиление I тона;

3 - раздвоение второго тона на верхушке;

4 - раздвоение II тона во втором м\р слева у края грудины;

5 - тон открытия митрального клапана.

13. Механизм образования ритма галопа связан с:

1 – расщеплением 1-го тона;

2 – расщеплением 2-го тона;

3 – тоном открытия митрального клапана;

4 – патологическим усилением 3-го тона;

5 – патологическим усилением 4-го тона.

ТЕСТОВЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ШУМАМ СЕРДЦА:

1. Сердечные шумы бывают:

А) основными

Б) дополнительными

В) интермиттирующими

Г) систолическими

2. К внесердечным шумам относятся:

А) шум плеска Гиппократа

Б) шум падающей капли

В) шум флейты

Г) плевроперикардиальный

3. К внутрисердечным шумам относятся:

А) шум падающей капли

Б) плевроперикардиальный

В) диастолический

Г) шум плеска Гиппократа

4. Функциональные шумы характерны для:

А) спортсменов

Б) стариков

В) моряков

Г) летчиков

5. При функциональных шумах

А) нет изменений в строении сердца

Б) есть изменения в строении миокарда

В) есть изменения в строении эндокарда

Г) есть изменения в строении перикарда

6. Функциональные шумы

А) перекрывают звучанием тоны

Б) грубые

В) скрипящие

Г) нежные

7. Функциональные шумы

А) постоянны во времени

Б) постоянны по локализации

В) широко иррадиируют

Г) имеют малую зону проведения

8. Функциональные шумы делятся:

А) не более 1/3 систолы

Б) более 1/3 систолы

В) более 1/2 систолы

Г) всю систолу и диастолу

9. При анемии возможны:

А) органические шумы

Б) функциональные шумы

В) перикардиальные шумы

Г) плевральные шумы

10. При тахикардии возможно возникновение:

А) функциональных шумов

Б) органических шумов

В) перикардиальных шумов

Г) плевральных шумов

11. Для митральной недостаточности типичен:

А) систолический шум на аорте

Б) систолический шум на верхушке

В) систолический шум на легочном стволе

Г) систолический шум на сонных артериях

12. Для митрального стеноза типичен:

А) систолический шум на верхушке

Б) диастолический шум на верхушке

В) диастолический шум на сонных артериях

Г) систолический шум на легочном стволе

13. При аортальных пороках шумы проводятся:

А) на сонные артерии

Б) на яремные вены

В) на брюшную аорту

Г) на легочной ствол

14. При митральных пороках шумы проводятся

А) на сонные артерии

Б) на яремные вены

В) на брюшную аорту

Г) в левую подмышечную область

15. Для стеноза аортального клапана типичен:

А) систолический шум над аортой

Б) диастолический шум над аортой

В) систолический шум над легочным стволом

Г) диастолический шум над легочным стволом

16. Для недостаточности клапана аорты типичен:

А) систолический шум над аортой

Б) диастолический шум над аортой

В) систолический шум над легочным стволом

Г) диастолический шум над легочным стволом

17. Органическому шуму обязательно сопутствует:

А) изменение ритма сердца

Б) изменение конфигурации сердца

В) изменение частоты пульса

Г) изменение частоты дыхания

18. Бледная, астеничая девушка 20 лет с 10-дневными регулярными обильными менструациями жалуется терапевту на слабость и сердцебиения. При аускультации сердца ЧСС=100, дующий систолический шум с эпицентром на верхушке без иррадиации. Какую причину шума можно предположить?

А) анемия

Б) аортальный стеноз

В) митральная недостаточность

19. 18-летний спортсмен-разрядник – на профосмотре. Найден систолический шум на верхушке, без иррадиации, исчезает после физической нагрузки. О чем можно подумать?

А) анемия

Б) «спортивное сердце»

В) аортальная недостаточность

20. Худощавая бледная женщина 40 лет с ревматизмом в анамнезе жалуется на обмороки и головокружения. При осмотре: талия сердца подчеркнута, левая граница относительной тупости смещена кнаружи на 1,5 см. Во второй точке аускультации – грубый систолический шум с иррадиацией на сонные артерии. Что это?

А) митральный порок

Б) аортальный порок

В) функциональные изменения при анемии

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ НА КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТОНАМ СЕРДЦА: 1 - 1,3,5; 2 - 4,5; 3 - 1,2,3,4; 4 – 4; 5 – 4,5; 6 – 1,3; 7 – 3,5; 8 – 2,3,5; 9 – 2,3,4; 10 – 2,4; 11 – 1; 12 – 2,5; 13 – 4,5.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ НА КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ШУМАМ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА: 1 г, 2 г, 3 в, 4 а, 5 а, 6 г, 7 г, 8 а, 9 б, 10 а, 11 б, 12 б, 13 а, 14 г, 15 а, 16 б, 17 б, 18 а, 19 б, 20 б.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: