Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Лабораторно–инструментальная диагностика крупозной пневмонии




Измерение температуры тела выявляет ее повышение до 39–40˚С. Температура тела, достигнув за короткое время довольно высоких цифр, может оставаться высокой в течение нескольких дней, а затем падает критически (в течение одних суток) или литически (за 2 – 3 суток). Быстрое снижение температуры, как правило, сопровождается усилением коллаптоидного синдрома и чревато для ослабленных больных неблагоприятным исходом заболевания. Раньше это происходило чаще всего в нечетные дни от начала болезни (9,11,13 или 15 дни).

Общий анализ крови констатирует увеличение количества лейкоцитов в периферической крови, главным образом за счет нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз), с выраженным сдвигом влево вплоть до юных форм и даже миелоцитов. При крупозной пневмонии отмечается также токсическая зернистость нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, а также увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи выявляет протеинурию, микрогематурию и иногда цилиндрурию как проявление гипертермического синдрома и токсического поражения почек.

Биохимический анализ крови характеризуется увеличением α2 и γ– глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина, гаптоглобина, появлением С – реактивного белка, газовый состав крови – снижением РаО2 и увеличением РаСО2.

Общий анализ мокроты выявляет обилие эритроцитов и лейкоцитов, слизь, альвеолярный эпителий; микробиологический – тот или иной вид микроорганизмов, которые причастны к этиологии крупозной пневмонии. Чаще всего это пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемофильные палочки, энтеробактерии, бацилла Фридлендера, кишечная палочка, протей и др.

Рентгенологическое исследование в самом начале крупозной пневмонии (стадии прилива) позволяет обнаружить усиление легочного рисунка в пределах пораженной доли, и некоторое снижение прозрачности легочных полей. В разгаре болезни, когда имеется уплотнение легких, наблюдается интенсивное затемнение всей доли или большей ее части (полисегментарное), иногда небольшой плевральный выпот.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет дыхательную недостаточность рестриктивного (чаще) или смешанного характера.

В случае возникновения сердечно–сосудистой недостаточности ЭКГ констатирует снижение зубца Т и депрессию интервала ST, а также появление высокого зубца Р во II и III стандартных отведениях.

Клиническое и лабораторно–инструментальное обследование больных крупозной пневмонией позволяет выделить ряд синдромов, характеризующих многосторонность проявлений данного заболевания:

1) Синдром уплотнения (инфильтрации) легких;

2) Синдром раздражения бронхов;

3) Синдром поражения плевры;

4) Синдром нарушения функции внешнего дыхания;

5) Синдром викарной эмфиземы легких;

6) Общевоспалительный синдром;

7) Гипертермический (лихорадочный) синдром;

8) Интоксикационный синдром;

9) Коллаптоидный синдром.

Очаговая пневмония. Очаговая пневмония – это воспалительное заболевание легких, характеризующееся поражением отдельных его долек или нескольких сегментов. Отличительной особенностью очаговой пневмонии является переход воспалительного процесса с бронхиального дерева на альвеолярную ткань, в связи с чем это заболевание обозначается также как бронхопневмония. Чаще всего причиной очаговой пневмонии служит смешанная инфекция из нескольких микроорганизмов (стрептококки, стафилококки, пневмококки и др.), поражающих бронхи и распространяющаяся вниз аэрогенным путем в альвеолы.

Морфологически очаговая пневмония характеризуется возникновением довольно значительного количества плотных очагов с диаметром от 1 до 5 мм и более, в центре которых находится бронхиола, а по периферии - различные изменения в виде инфильтрации, гепатизации, ателектаза или вздутия альвеол. Чередование плотных серо–красных пневмонических очагов с более темными очагами ателектаза и со светлыми эмфизематозными зонами придает легкому характерный пестрый вид. В зависимости от величины очагов различают мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии. В последнем случае воспаление может занимать полностью сегмент или даже несколько сегментов, создавая впечатление долевой пневмонии, хотя на самом деле это сливная псевдодолевая бронхопневмония. Иногда воспалительные очаги имеют небольшие размеры и обозначаются как ацинарные или милиарные пневмонии.

Экссудат в пораженных альвеолах редко бывает фибринозным, как при крупозной пневмонии. Чаще он катаральный (серозный), серозно–гнойный или даже чисто гнойный. Клеточные элементы экссудата состоят в основном из альвеолярного эпителия и лейкоцитов, хотя к ним могут присоединяться эпителий бронхов и другие компоненты, возникающие при наличии воспалительного процесса в бронхах.

Клинические проявления очаговых пневмоний довольно разнообразны, что связано с этиологией предшествующего воспалительного процесса в бронхах или верхних дыхательных путях. Заболевание может возникать остро с повышения температуры тела до 38,0 – 39,0º С, озноба, выраженной потливости, кашля и одышки, чем напоминает крупозную пневмонию. Отличие состоит в отсутствии при очаговой пневмонии выраженного болевого синдрома, столь характерного для плевропневмонии. Болевые ощущения при очаговой пневмонии могут беспокоить больных лишь в том случае, когда воспалительные очаги появляются в непосредственной близости к плевре.

Довольно часто очаговая пневмония развивается постепенно на фоне предшествующего бронхита и характеризуется усилением имевших место более ранних проявлений воспалительного процесса. Так, если температура тела была субфебрильной, то она повышается на 1ºС по сравнению с исходной. Усиливается общая слабость, потливость, одышка и кашель, который может быть сухим, но чаще влажным с отделением слизистой, слизисто–гнойной или гнойной мокроты.

Объективно отмечается повышенная влажность кожных покровов, при сливном характере процесса и высокой температуре тела – цианоз и гиперемия.

Осмотр грудной клетки выявляет учащенное (тахипноэ) и несколько затрудненное дыхание, а также отставание пораженной стороны в акте дыхания.

Пальпация и перкуссия легких при небольших очагах чаще всего не выявляет отклонений от нормы, при увеличении их или более близком расположении к поверхности грудной клетки можно отметить усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука. При периферической локализации нескольких воспалительных очагов выявляется мозаичная картина перкуторных звуков, характеризующаяся чередованием участков притупления или тупого перкуторного звука с нормальным легочным звуком. При центральном расположении воспалительного процесса перкуторно можно отметить расширение корня легких на пораженной стороне.

При аускультации на фоне жесткого дыхания, обусловленного воспалением бронхов, на ограниченных участках выслушиваются звучные влажные хрипы (чаще мелко и среднепузырчатые) и крепитация. Выслушиваемые иногда рассеянные сухие и незвучные влажные хрипы следует рассматривать как проявление предшествующего или сопуствующего бронхита.

Бронхофония при очаговой пневмонии усилена.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных