Дополнительные методы исследования. Измерение температуры тела очень часто выявляет гипертермию, артериального давления – гипертензию за счет повышения систолического и некоторого понижения

Измерение температуры тела очень часто выявляет гипертермию, артериального давления – гипертензию за счет повышения систолического и некоторого понижения диастолического.

Общий анализ крови – может быть умеренная анемия, небольшой ретикулоцитоз, лейкопения с относительным лимфо – и моноцитозом.

Общий анализ мочи – без патологии.

Биохимический анализ крови – снижение общего белка, альбуминов, общего холестерина, липопротеидов, увеличение глобулиновых фракций, в основном, за счет γ–глобулинов, глюкозы, билирубина, титра тимолового помутнения, активности АсАТ, АлАТ, ЩФ, γ–ГТП.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки – гипертрофия и дилятация левого желудочка сердца, костей – остеопороз.

Электрокардиография – при легком течении тиреотоксикоза отмечается увеличение амплитуды зубцов Р и Т, а также умеренная тахикардия (до 100 в 1 мин).

При средней степени тяжести – тахикардия до 120 в 1 мин., признаки гипертрофии или перегрузки левого желудочка, периодически экстрасистолия и пароксизмы мерцательной аритмии. При тяжелом течении тиреотоксикоза – тахикардия свыше 120 в мин., снижение амплитуды зубца Т вплоть до появления отрицательного Т, депрессия интервала SТ, признаки гипертрофии левого желудочка, довольно часто экстрасистолия и мерцательная аритмия.

УЗИ щитовидной железы – увеличение щитовидной железы различной степени выраженности, иногда неравномерное изменение эхогенности.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы – усиленный захват щитовидной железой принятого per os 0,5 – 1,0 мкКи J ¹³¹; через 2 часа свыше 20% (норма 8 – 20%), через 4 часа свыше 30% (норма 10 – 29 %) и через 24 часа свыше 45% (норма 30 – 45%).

Определение тиреодных гормонов в крови – общий тироксин, определяемый радиоиммунным методом, свыше 150 нмоль/л (норма 6–145 нмоль/л), общий трийодтиронин – свыше 3,0 нмоль/л (норма – 1,15 – 3,0 нмоль/л).

Связанный с белками йод (СБИ) – свыше 700 нмоль/л (норма – 150 – 670 нмоль/л). 90% от всего этого показателя составляет связанный с белком Т4.

Исследование основного обмена (норма – 10 + 15%) – повышение до 30%, 60% и свыше 60% в зависимости от степени тяжести диффузного токсического зоба.

Определение степени тяжести тиреотоксикоза в зависимости от клинических проявлений и данных лабораторно– инструментального обследования больных:

Легкая степень – клинические признаки выражены незначительно, уменьшение массы тела не более, чем на 10%, тахикардия не более 100 в 1 мин., признаков гипертрофии сердца нет, определяется преходящая гипертензия, выявляется экзофтальм без явных признаков офтальмопатии, трудоспособность ограничена незначительно, основной обмен повышен до + 30%, поглощение щитовидной железой J ¹³¹ в пределах 20 – 50 %.

Средняя степень тяжести – клинические признаки тиреотоксикоза выражены четко, уменьшение массы тела колеблется в пределах от 10 до 20%, тахикардия – от 100 до 120 в 1 мин; выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, артериальная гипертензия в основном за счет систолического – до 150 и выше мм.рт.ст., экзофтальм с отчетливыми признаками офтальмопатии, трудоспособность снижена, основной обмен повышен от +30 до + 60%, поглащение J ¹³¹ свыше 50%.

Тяжелая степень тиреотоксикоза – клинические признаки заболевания налицо, отмечается вовлечение в патологический процесс других органов и систем (органов пищеварения, опорно–двигательного аппарата и др.), снижение массы тела свыше 20%, развитие кахексии, тахикардия превышает 120 в 1 мин., гипертрофия сердца сопровождается дилатацией его полостей, выявляется постоянная форма мерцательной аритмии и признаки недостаточности кровообращения, артериальная систолическая гипертензия сопровождается диастолической гипотензией, выраженная офтальмо– и энцефалопатия, значительное снижение или полная утрата трудоспособности, основной обмен свыше + 60%, поглощение J ¹³¹ через 2 часа свыше 80%, через 24 часа – до 85% и выше.

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз – заболевание щитовидной железы, характеризующееся снижением или полным выпадением ее функции с изменением различных органов и систем, обусловленным недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология. С этиологической точки зрения различают первичный гипотиреоз, обусловленный поражением самой щитовидной железы, вторичный – связанный с поражением гипофиза и снижением секреции тиреотропного гормона, третичный – обусловленный поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреотропин-рилизингормона (ТТРГ) и периферический гипотиреоз вследствие инактивации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам.

Первичный гипотиреоз может быть врожденным вследствие гипоплазии или аплазии щитовидной железы и приобретенным после струмэктомии (послеоперационный), ионизирующего облучения щитовидной железы или лечения радиоактивным йодом (пострадиационный), вследствие воспалительных заболеваний щитовидной железы (после тиреоидита, особенно аутоиммунного), недостаточного поступления йода в организм (у больных эндемическим зобом или кретинизмом), приема тиреостатических лекарственных препаратов, при развитии неопластического процесса в щитовидной железе.

Вторичный гипотиреоз очень часто возникает при ишемии аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травм, при воспалительных процессах в гипофизе, опухолях аденогипофиза, повреждении гипофиза некоторыми лекарственными препаратами (резерпин, леводопа и др.), аутоиммунном поражении гипофиза.

Третичный гипотиреоз, обусловленный поражением гипоталамуса, нередко возникает при воспалительных процессах в области гипоталамуса, черепно–мозговой травме, опухолях головного мозга, лечении препаратами серотонина.

Периферический гипотиреоз возникает при инактивации тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции, нарушении конверсии Т₃ и Т₄ в печени и почках, генетическом снижении чувствительности рецепторов к тиреоидным гормонам и избирательной резистентности к Т₄, когда возникает дефект транспорта Т₄ через мембрану в клетку.

У большинства больных (95%) встречается первичный гипотиреоз, остальные этиологические формы гипотериоза наблюдаются гораздо реже (5%).

Патогенез. Недостаточное образование тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белков (замедление синтеза и распада), накоплению в организме муцина, который вызывает слизистый отек различных органов и тканей, отсюда второе название этого заболевания – микседема.

При гипотиреозе значительные нарушения наблюдаются также в метаболизме липидов, которые замедленно распадаются и плохо утилизируются, в результате чего увеличивается в крови содержание общих липидов, холестерина, триглицеридов, β– липопротеинов и как следствие этого возникает атеросклероз.

Нарушение обмена углеводов при гипотиреозе проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками.

Метаболические нарушения при гипотиреозе сопровождаются выраженными дистрофическими изменениями во многих органах и системах, в частности кроветворной, с угнетением эритропоэза, а также других эндокринных желез.

Клиника. Основные жалобы больных, страдающих гипотиреозом: общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость, сонливость, зябкость, снижение памяти, слуха, головокружение, боли в области сердца.

При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки: увеличение массы тела, специфическое выражение лица – одутловатость, периорбитальный отек с припухшими и почти постоянно сжатыми веками, утолщение губ и сухость кожи с ее шелушением (миксематозное лицо), бледновато–восковидный оттенок кожи туловища с явлениями гиперкератоза в области локтевых и коленных суставов, слизистый отек рук и ног (после надавливания не остается углубления), выпадение волос, которые становятся тусклыми и ломкими, появление исчерченности ногтей, которые легко ломаются и крошатся.

Кожные покровы наощупь сухие и холодные, особенно рук и ног, что связано с понижением температуры тела до 35 – 34 гр.С.

Обращает на себя внимание вялость и апатия больных, мышечная и речевая медлительность, снижение интеллекта. Больные с трудом вспоминают необходимые слова, которые произносят грубым и низким по тембру голосом.

Больные гипотиреозом плохо вступают в контакт, не всегда понимают суть вопросов, эмоционально угнетены, однако иногда проявляют немотивированный гнев и агрессивность.

Поражение нервной системы довольно частое явление при гипотиреозе и характеризуется энцефало– и периферической нейропатией. Последнее проявляется онемением рук и ног, парестезией, снижением сухожильных рефлексов, первое – снижением памяти, некритичностью к себе и окружающим, необщительностью, депрессией с периодически возникающими галлюцинациями и бредом.

Вовлечение сердечно–сосудистой системы в патологический процесс при гипотиреозе характеризуется непосредственной реакцией сердца и сосудов на недостаток тиреоидных гормонов и быстро развивающимся атеросклерозом. Клинически это проявляется кардиалгией, урежением ритма сердечной деятельности, периодически экстрасистолией, перкуторно – увеличением размеров сердца за счет его гипертрофии, миокардиодистрофии и дилатации, аускультативно – глухостью тонов, систолическим шумом, в более поздних сроках – ритмом галопа.

Артериальное давление у многих больных понижено, хотя изредка может наблюдаться симптоматическая гипертензия.

На ЭКГ, кроме брадикардии, отмечается низкий вольтаж зубцов P,R и Т, депрессия сегмента ST.

Поражение желудочно–кишечного тракта при гипотиреозе встречается практически у всех больных, в основе его лежит слизистый отек желудка и кишечника с атрофией железистого аппарата и угнетением моторики и метаболические нарушения в печени и поджелудочной железе. Клинически это проявляется снижением аппетита, появлением чувства тяжести в подложечной области после еды, тошноты, иногда рвоты, полноты и распирания в области пупка, запорами. Перкуторно выявляется увеличение печени, пальпаторно она имеет закругленный край, ощупывание которого не выявляет болевой реакции.

Пальпация кишечника выявляет его дилатацию, иногда заполнение дистальных отделов каловыми камнями (при длительных запорах), желудка – дает тупую боль в подложечной области, иногда шум плеска при его растяжении и замедлении эвакуации.

Исследование желудочной секреции выявляет ее снижение, эндоскопия – атрофию и отек слизистой оболочки желудка и кишечника.

Нарушение мочевыделительной системы при гипотиреозе характеризуется уменьшением диуреза и задержкой жидкости в организме, что связано с уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации. В анализе мочи нередко отмечается протеинурия и лейкоцитурия.

При гипотиреозе, помимо снижения функционального состояния щитовидной железы, отмечаются аналогичные изменения других эндокринных желез, в частности гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы и половых желез. У женщин наблюдается аменорея, бесплодие, у мужчин – импотенция.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: