Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Параклинические методы исследования




Общий анализ крови: лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. При тяжелом течении появляется токсическая зернистость нейтрофилов, развивается гипохромная анемия, лимфопения.

Биохимический анализ крови: гипо- и диспротеинемия со снижением уровня альбуминов и повышением α 2 и γ- глобулинов крови; увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, гепатоглобина, фибрино­гена; обнаруживается С-реактивный белок.

Общий анализ мочи: могут наблюдаться умеренная альбуминурия, цилиндрурия как проявления токсического поражения почек.

Общий анализ мокроты: гнойная, при длительном стоянии разделяет­ся на 3 слоя: гнойный, серозный и слизистый. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, элас­тические волокна, обрывки легочной ткани, кристаллы холестерина, жирных кислот.

Микробиологическое исследование мокроты (бактериоскопия, посев на питательные среды) позволяет выявить и идентифицировать возбу­дителя (возбудителей), а также определить их чувствительность к ан­тибактериальным препаратам.

Рентгенологическое исследование легких: в первый период рентгенологическая картина мало отличается от таковой при распространенных пневмониях; после вскрытия абсцесса и элиминации гнойного содержимого на месте инфильтрации определяется полость с толстыми стенками, нечетким на­ружным контуром и горизонтальным уровнем жидкости.

Течение

При благоприятном течении процесса полость очищается от гноя, спадается и облитерируется, приводя к выздоровлению больного. Исходом заболевания является формирование на месте абсцесса локального пневмосклероза.

В ряде случаев, особенно при больших размерах, полость не спадается, стенки ее подвергаются склерозированию и формируется кистоподобная полость как одна из форм выздоровления.

При непроходимости дренирующих бронхов гнойно-деструктивный процесс приобретает тяжелое прогрессирующее течение, распрост­раняется на соседние участки легочной ткани с последующим прорывом в плевральную полость (эмпиема плевры, пиопневмоторакс), средостение (гнойный медиастинит), что может привести к летальному исходу. В ряде случаев абсцесс легкого может приобретать хроническое течение с периодами обострений и более или менее длительных ремиссий.

Принципы лечения

Лечение должно осуществляться в специализированных отделениях. В его основе лежит интенсивная терапия с применением методов «малой хирургии» и эндоскопии. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство (как правило, резекция легкого или пульмонэктомия).

Лечебный комплекс включает следующие основные направления:

1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра дей­ствия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выяв­ленных возбудителей.

2. Дезинтоксикационная терапия методом массивных внутривенных инфузий (одногруппная плазма, белковые кровезаменители, полиглюкин, гемодез, глюкоза и др.); гемосорбция, плазмафорез.

3. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, вве­дение муколитиков, эуфиллина и др.).

4. Оксигенотерапия – при наличии признаков артериальной гипоксемии.

5. Коррекция иммунологической реактивности организма:

5.1. Пассивная иммунотерапия: нативная и антистафилококковая плазма, антистафилококковый и противокоревой γ-глобулин, человеческий γ-глобулин и др.

5.2. Иммуномодулирующая терапия: нуклеинат натрия, левомизол, пентоксил, метилурацил, тактивин, тималин.

6. Общеукрепляющая терапия: высококалорийное питание с большим количеством белков, парентеральное введение витаминов, белковых кровезаменителей (аминокровин, альбумин, гидролизат казеина и др.).

7. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие и другие средства по индивидуальным показаниям.

плевриты

Плеврит (Pleuritis) – воспаление плевральных лист­ков, проявляющееся двумя основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности фиб­ринозных наложений – сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или скоплением в плевральной полос­ти экссудата – выпотной, экссудативный плеврит (pleuritis exsudativa).

Эпидемиология

Среди стационарных больных терапевтического профиля экссудатив­ный плеврит встречается в 5-10% случаев. В США плевральный вы­пот различной этиологии диагностируют ежегодно более чем у 1 млн. жителей.

Этиология

Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезоте-лиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболева­ний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный ту­беркулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, рев­матизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).

Патогенез

Определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита:

1. Непосредственным воздействием на плевральные листки инфекционных возбудителей, проникающих контактным, гематогенным, лимфогенным путем, а также прямым инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы, ранения, операции).

2. Повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройствами циркуляции лимфы.

3. Нарушениями в системе иммунитета, развитием общих и местных аллергических реакций.

Классификация

1.По этиологии:

1.1. Инфекционные (с указанием возбудителя).

1.2. Неинфекционные (с указанием основного заболевания).

1.3. Идиопатический (неизвестной этиологии).

2. По характеру экссудата:

– фибринозный; серозный; серозно-фибринозный; гнойный; гнилостный; геморрагический; эозинофильный; холестериновый; хилезный.

3. По течению:

– острый; подострый; хронический.

4. По локализации выпота:

4.1. Диффузный.

4.2. Осумкованный:

4.2.1. Верхушечный (апикальный).

4.2.2. Пристеночный (паракостальный).

4.2.3. Костодиафрагмальный.

4.2.4. Диафрагмальный (базальный).

4.2.5. Парамедиастинальный.

4.2.6. Междолевой (интерлобарный).

Клиника

Жалобы. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающи­еся при дыхании и кашле; одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела, общая слабость, повышенная потливость.

Анамнез болезни

Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившие­ся лечебные мероприятия и т. д.

Анамнез жизни

Имеет значение длительный контакт с больными туберкулезом; онко­логический, аллергологический анамнез, а также перенесенные в про­шлом травмы и операции на органах грудной клетки.

Status praesens

При сухом плеврите:

Клиническая картина определяется тяжестью основного заболевания. Из специфических симптомов характерны лишь ограничение дыхатель­ной подвижности легких на стороне поражения, болезненность при паль­пации межреберных промежутков и появление шума трения плевры над зоной поражения. Рентгенологически сухой плеврит не распознается.

При экссудативном плеврите:

Осмотр. Степень тяжести больного определяется объемом и характе­ром плеврального выпота. При массивных или гнойных экссудатах от­мечается выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, высокая лихорадка с ознобами. Выявляется асимметрия грудной клетки, отста­вание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Физические методы исследования позволяют обнаружить выпот в плев­ральной полости, если его количество превышает 500 мл.

Пальпация. Резкое ослабление «голосового дрожания» на стороне по­ражения. Также может отмечаться болезненность при пальпации меж­реберных промежутков над зоной поражения.

Перкуссия. Выявляется выраженное укорочение перкуторного звука над плевральным выпотом (вплоть до «бедренной тупости»). Верхняя граница притупления имеет характерный дугообразный вид (мениск) с выпуклостью книзу (линия Эллиса-Дамуазо-Соколова). Резкое огра­ничение подвижности нижнего края пораженного легкого.

Аускультация. Отмечается резкое ослабление дыхания над зоной пора­жения. При большом количестве выпота дыхательные шумы в нижних отделах легких не проводятся совсем, а в верхних в связи с ателектазом легкого дыхание может приобретать бронхиальный оттенок.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных