Профилактика септического эндокардита

Осуществляется в ситуациях, позволяющих предположить возникнове­ние стойкой бактериемии: удаление зубов, урологические, гинекологические операции и манипуляции, тонзиллэктомия, катетеризация сердца и крупных сосудов, тяжело протекающие респираторные инфекции и др.

Первичную профилактику следует проводить больным с ревматичес­кими и врожденными пороками сердца, пролапсом митрального клапа­на и т. п.

Вторичная профилактика проводится больным, выздоровевшим от сеп­тического эндокардита или успешно оперированным по поводу этого заболевания. В профилактических целях обычно используют пенициллины (10-12 млн. ЕД/сут.), пенициллины в комбинации с гентамици­ном (160 г/сут.), либо ампициллин (4 г/сут.).

Препараты назначают за 2 дня до оперативных вмешательств и затем 4-5 дней после них.

митральные пороки сердца Стеноз митрального отверстия

Митральный стеноз (stenosis ostii atrioventricularis sinistrae) – создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Этот порок впервые описан Viussens (1715 г.)

Эпидемиология

«Чистая» форма стеноза встречается в трети случаев поражения мит­рального клапана. Ориентировочно на 1 млн. населения приходится 500-800 больных митральным стенозом.

Этиология

В большинстве случаев причина митрального стеноза – ревматизм. Кро­ме того, митральный стеноз бывает врожденным, встречается при кальцификации митрального кольца с поражением створок клапана, и изредка при заболеваниях соединительной ткани. Митральный стеноз развивается и вследствие дисфункции протезированных клапанов; миксома левого предсердия и трехпредсердное сердце могут сопровождаться теми же кли­ническими проявлениями, что и клапанный митральный стеноз.

Патогенез

Сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия возникает при рев­матическом эндокардите вследствие сращения либо створок клапана, либо сухожильных нитей, нередко оба процесса сочетаются. По харак­теру изменений клапанного аппарата различают два типа митрального стеноза:

1. Стеноз в виде «пуговичной петли» – изменения локализуется в створках клапана, при этом сращиваются фиброзно-утолщенные края кла­пана, образуется диафрагма с щелевидным отверстием. Подобный тип наблюдается в 85% случаев.

2. Стеноз в виде «рыбьего рта» – патологический процесс локализуется на сухожильных нитях, нити срастаются, утолщаются и укорачива­ются, подвижность клапана резко ограничивается, сам клапан приобретает вид воронкообразного втяжения в левый желудочек. У боль­ных с чистой формой митрального стеноза левый желудочек не увеличен, а чаще уменьшен, гипертрофированный правый желудочек оттесняет его назад. Объем левого предсердия в норме 50-60 мл, при мит­ральном стенозе увеличивается до 100-200 мл, реже до 500-1000 мл. Часто в нем возникают пристеночные тромбы, исходным местом воз­никновения которых является ушко левого предсердия.

Гемодинамика

У здорового человека атрио-вентрикулярное отверстие колеблется в пределах 4-6 см², длина окружности 9-11 см. Атрио-вентрикулярное отверстие обладает значительным резервом площади. Лишь уменьше­ние площади атрио-вентрикулярного отверстия в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. «Критическая» площадь составля­ет 1-1,5см². Чем меньше площадь митрального отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза. Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсер­дия, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого же­лудочка включаются компенсаторные механизмы:

1. Повышается давление в полости левого предсердия (от 5 мм рт. ст. в норме до 20-25 мм рт. ст.); увеличивается разность (градиент) дав­ления левого предсердия – левого желудочка, что облегчает прохож­дение крови через суженное атрио-вентрикулярное отверстие.

2. Удлиняется систола левого предсердия; кровь в левый желудочек поступает в течение более длительного времени.

Прогрессирующее уменьшение площади левого атрио-вентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в левом предсердии, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Повышается давление в легочной артерии, развивается пассивная, ретроградная, венозная, посткапиллярная легочная гипертензия. Давление в легочной артерии 30-60 мм рт. ст. (в норме до 25 мм рт. ст.). Развивается гипертензия правого желудочка.

Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Это ведет к значительному повы­шению давления в легочной артерии (60-200 мм рт. ст.), развивается активная, артериальная, прекапиллярная гипертензия. Рефлекс Китаева выполняет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полости альвеол.

Однако длительный спазм артериол приводит к развитию морфологи­ческих изменений в них (вплоть до склеротических изменений). Это создает второй барьер (первый – митральный клапан) на пути кровотока из правого желудочка влевый, что ведет к увеличению нагрузки на правый желудочек, который еще больше гипертрофируется. В то же время левое предсердие функционирует в прежних условиях и прогрессирования его поражения не наблюдается. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняют опорожнение правого предсер­дия – растет давление в полости правого предсердия, развивается гипер­трофия его миокарда.

В дальнейшем наступает дилятация правого желудка и относитель­ная недостаточность трехстворчатого клапана, что несколько снижает давление в легочной артерии, и возрастает нагрузка на правое предсер­дие. В итоге развивается нарушение кровообращения и застой по боль­шому кругу.

Клиника

Жалобы. Вполне компенсированный митральный стеноз не сопровож­дается субъективными симптомами, за исключением иногда сердцебие­ний. Больные в состоянии выполнять довольно значительную физичес­кую нагрузку и внешне производят впечатление совершенно здоровых людей. Прогрессирование порока с повышением давления в малом кру­ге кровообращения ведет к возникновению жалоб на одышку при физи­ческой нагрузке. Одышка – наиболее раннее проявление сердечной не­достаточности у больных с митральным стенозом. Появление одышки связано с рефлекторным раздражением дыхательного центра импульса­ми, исходящими из легких вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний в стенках альвеол застойного легкого при усилен­ном их растяжении. Это приводит рефлекторно к учащению дыхания.

Вначале одышка беспокоит только при физическом напряжении или волнении; в последующем одышка беспокоит и в покое. Резкий подъем давления в легочных капиллярах может вызвать приступ сердечной астмы. Высокое давление в легочных капиллярах сопровождается кашлем сухим или с отделением небольшого количества мокроты, часто с при­месью крови (кровохарканье). При высокой легочной гипертензии боль­ные часто жалуются на быстро возникающую слабость, утомляемость. Дело в том, что в условиях митрального стеноза при физической нагоузке не происходит адекватного увеличения минутного объема сердца, развивается так называемая фиксация минутного объема. Наконец, застойные явления в малом круге кровообращения ведут к возникнове­нию жалобы на сердцебиение.

Позже возникают жалобы на неопределенные боли в области сердца, причинами которых могут быть: растяжение левого предсердия, растя­жение легочной артерии, относительная коронарная недостаточность правого желудочка, сдавливание левой коронарной артерии увеличен­ным левым предсердием.

Изредка и в далеко зашедших случаях больных беспокоят дисфония и дисфагия. Возникновение недостаточности кровообращения по боль­шому кругу сопровождается жалобами на отеки на нижних конечнос­тях к вечеру, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота за счет асцита, снижение диуреза.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: