Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Осмотр области сердца и периферических сосудов.




сердечный горб, т. е. выпячивание этой области, зависящее от расш и гипертрофии сердца, если они разв-ся в детском возрасте, когда груд клетка еще податлива.Общее выбухание сердечной области,сглаживание межреберных промежутков набл-ся при значит-х выпотных перикардитах

верхушечный толчок, у людей со слабо выраженной жир клетчаткой и астеническим телосложением в 5 межреберье, кнутри от среднеключ линии, в обл верхушки сердца, можно видеть огр ритмическую пульсацию – ВТ. Он вызывается ударом верхушки сердца о грудную стенку. В патол условиях ВТ может давать более сильную обшир пульсацию. Если в области сердца набл втяжение груд клетки- отрицательном ВТ: при слипчивом перикардите всл сращения париет и висцер листков перикарда.

сердечный толчок пульсация слева от грудины на довольно широкой площади, распр-ся на надчревную, он обусловлен сокр преимущественно увел ПЖ; при этом видна синхронная с ним пульсация и в верх отделе надчревной области, под мечевидным отростком (эпигастральная пульсация).

пульсацию в области основания сердца. Во 2 межреберье справа от грудины-пульсацию аорты, которая появляется либо при резком ее расширении (аневризма восх части и дуги аорты, недос-ть клапана аорты).Во 2 и 3 межреберьях слева -расширенным легочным стволом: с митральным стенозом, при высокой АГ, открытом артериальном протоке со сбросом большого объема крови из аорты в легочный ствол. В 3-4 межреберьях слева от грудины- аневризмой сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Осмотр сосудов: а) резко выступающие и извитые артерии, особенно височные, что наблюдается у больных, страдающих ГБ и атеросклерозом вследствие их удлинения и склеротических изменений.б) на шее можно увидеть пульсацию лишь сонных артерий, синхронную с ВТ. В патологии -«пляску каротид», при этом изредка синхронно с пульсацией сонных артерий отмечается ритмическое покачивание головы—симптом Мюссе. в) пульсация и др. артерий: подключичных, плечевых, лучевых и т. д., вплоть до артериол в виде так называемого капиллярного пульса (у больных с нед-тью клапана аорты, при тиреотоксическом зобе), для его обнаружения следует слегка нажать на конец ногтя, чтобы посредине его образовалось небольшое белое пятно: при каждом пульсовом ударе оно будет расширяться, а затем сужаться;пульсирование пятна гиперемии, вызванное растиранием кожи, например на лбу. г)При осмотре вен можно увидеть их переполнение и расширение как при общем венозном застое (зб, повыш давление в груд клетке и затрудняющими отток венозной крови через полые вены) так и при местных нарушениях оттока крови из вен.Чтобы определить направление тока крови в расширенных венах, сдавливают пальцем отрезок вены наибольшего калибра, предварительно вытеснив из него кровь. По наполнению сдавленной вены можно судить о направлении тока крови: при движении его сверху вниз наполняется кровью часть вены выше места сдавления, снизу вверх — часть вены ниже места сдавления.д) пульсация яремных вен - венный пульс. При работе сердца во время систолы предсердий кровь задерживается в яремных венах и они набухают; во время систолы желудочков начинается диастола предсердий, происходит отток крови из вен и они спадаются:при резком венозном застое в большом круге кровообращения, при недост-ти трехстворчатого клапана.

22.Правила проведения аускультации сердца
Точки выслуш сердца:1-я - точ верхушеч толчка (точка выслушивания митрального клапана и левого атриовентрикулярного отверстия);2-я - точ во II межребер непосредственно у правого края грудины (точка выслушивания клапанов аорты и устья аорты);3-я -точ во II межребер непосредственно у левого края грудины (точка выслушивания клапанов легочной артерии);4-я-ниж треть грудины у осн мечевид отростка и места прикрепл V ребра к правому краю грудины;5-я-на уровне III межребер у лев края грудины. Тоны сердца У здор лиц всегда выслуш 2 тона сердца. В образ I тона участв 3 ф-ра.Нач колебания обусл сокращ миокарда желудочков (мышеч ф-р). Глав (клап.) ф-р св с колеб створок закрывшихся атриовентрикуляр клапанов. Конечн ч I тона образ колебаниями аорты и легоч артерии (сосудист ф-р). II тон возн в рез напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легоч артерии (клап ф-р), колебания самой аорты и легоч арт в конце сист желудочков (сосуд фактор).У здоров лиц на верхушке сердца слышны громкий I тон, коротк пауза (сист жел-в) и менее громк II тон, за кот след более продолжит пауза (диаст желудочков). На осн сердца II тон громче, чем перв.
Ослабл I тона на верхшк и у основ мечевид отростка обычно связ со след причинами: 1) отсутс периода замкн клапанов (при недостат митраль,трехстворч клапана);2) повыш диастолич наполн жел-в(недост митраль,аорталь клап)когда уменьш амплит колеб створок клапанов;3) ослабл сократит спос-ти миокарда (миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклер) за счет ослабл мышеч комп-та I тона;4) выраж гипертрофией жел-ка,при кот сниж скорость сокращ миокарда из-за замедл его возбуж.
Усил I тона на верхушк сердца набл при: 1) уменьш диастолич наполн жел-ка,приводит к быстр и энергич сокращ его и увелич амплитуды колеб клапана(митраль стеноз);
2) увелич скор сокращ миокарда,наблюд при тахикардии, экстрасистолии.
в детск и юношес возр II тон на легочной артерии громче, чем на аорте. Добавоч тоны и трехчлен ритмы:В сист они появл при пролапсе митр-го клапана,когда его створки "провал-ся" в пол-ть лев предсердия или при натяж сращ-х листков перикарда (перикардтон). Диаст экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма ("ритма галопа", "ритма перепела"). Ритм галопа связ с появл III или IV тона и напом-т стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловл сниж-м тонуса сердеч мышцы: III тон появл в момент пассивного наполнения лев желу-ка в нач диастолы, а IV связан с быстр наполн его кровью во вр сокращ лев предсердия. Трехчл-ый ритм с добавочным III тоном обр-т протодиастолич ритм галопа, а с IV тоном - пресистолич. Ритм галопа обнаруж лучше у верх-ки сердца или в III-IV межреб-х слева у грудины. III тон, связ с несовершенством регуляции тонуса миокарда, можно выслуш у здор худощ лиц в возр до 20 лет, а IV - у детей до 6 лет.разновидн трехчлен ритма явл ритм перепела.Сочет громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митрального щелчка" обр-т трехчл-й ритм - ритм перепела. Шумы сердца:
Ш. дел на интракард-органич(клапанные,мышеч),функцион(скоростные, анемические, дистонические),экстракард-перикардиаль и плеврокардиаль. Органич ш. возник при несоответств объема крови раз-у отверст, ч/з которое она протек. Интракард ш чаще возн на почве органич изм клапанов или мышцы сердца. Органич изм клап сердца прив к стенозу отверс или недостат клапана. При стенозе происх сращ створок клап,что затруд переход крови в жел-к сердца или аорту. При недостат сморщ и укороч створки не полностью закр отверст и кровь устремл мимо поврежд клапанов в обрат напр(регургит-я). Всл-е суж отверст ламинарное движ крови перех-т в турбулентное---шум. При недостат клап шум обусл турбулент прохожд крови ч/з узкое отвер м/у не полностью сомкнут створк клапанов. Интенсив шума тем больш, чем больш степ суж-я и скорость движ крови.К органич отн мышеч и дилатац ш. Мышеч ш возн при пораж папиллярных мышц. При миокардите, миокардиодистрофии, кардиосклерозе нередко происх дилатация полостей сердца и расшир клапанного кольца, что приводит к неполному смыканию створок клапана, обуслов дилатационный ш.К интракард функц ш ---скоростные, связанные с увелич скор кровотока и возник при тиреотокс, лихорадке, нерв возбужд; анемич, обусловл уменьш вязкости крови; дистонич, возник вследст изм тонуса папиллярных мышц и появл в результате неполного смыкания створок клапанов.
Экстракард ш возник в связ с сокращ сердца или при пораж сосед орг-в.Ш трения перикарда (грубый, скребущий, царапающий) возн при наличии воспал листков перикарда с отлож фибрина.Он лучше выслуш в зоне абсол тупости и на осн сердца, не проводится в др обл и усил при наклоне туловища вперед, надавливании стетоскопом, а иногда определяется пальпаторно. Плеврокард ш возн при сух плеврите в зоне прилегания плевры к сердцу. При аускульт сосудов у здор чела на сон и подключ арт можно выслушать I тон, обусловл напряж артер стенки при ее расшир, и II тон, кот проводится с полулунного клап аорты. Траубе двойной тон аускультат феномен: удвоен тон, выслуш при сдавл крупн артер; признак недостаточ клап аорты, обусловл регургитацией крови в лев жел-к сердца в период диастолы. Виноградова — Дюрозье двойной шум —со­че­т си­сто­ли­ч и ди­а­сто­ли­ч со­су­д-х шумов, выяв­л-х при на­дав­л го­лов­кой сте­то­скопа на об­л про­екц сон­ной ар­т; воз­н при аор­таль­ не­до­ста­т всл-е по­ступа­тель­но-воз­врат­ движ кро­ви по круп­ ар­те­р.

23. митраль недостат-состояние, при кот во вр сист лев жел-ка ч крови попад в пол-ть лев предсер против норм тока крови по камерам сердца.митральн регургит и мож развив как при первич пораж створок клапана, так и при пораж подклап аппарата, хорд и при перерастяж клап кольца. Этиология МН:с ревматич пораж створок митрал клап,атероскл-з и затяжн септич эндокардит. Патофизиол и наруш гемодинам. Неполн смык створок митрал клап обусловлив обратн ток крови из же­л-ка в предсерд во вр сист желудоч. Велич обрат­ тока крови-регургитация-опред тяж митрал недо­стат.Всл-е обратн заброса крови в лев предсерд в нем накаплив больш кол-во крови=> растягив его стенки и выз гипертрофию.При ослабл лев предсерд под влиян мощных толч­ков регургитацион волны предсерд тер-т тонус---дилатируется. Давл в пол-ти лев предсерд повыш=>ретроградно передается на легоч вены. Возник пассивная (ве­ноз) легоч гипертенз, при кот. значит подъема давл в легоч артер не наступает и соответ не дос­тиг высоких степ гипертрофия и дилатация прав жел-ка, а т.к. в лев желуд кровь поступ в больш объеме=>он вначале гипертрофируется=>дилатируется.В тер­минальн стад всл-е ослабл сократит ф-ции лев желуд,увелич застойных явл в малом круге кро­вообращ наступ декомпенсац и прав желуд с разв застойных явл в больш круге кровообращ. Симптомы: ка­шель, сух или с отдел небольш кол-ва мокроты,с примесью крови, отеки и боли в прав подребер вслед-е увелич печени и растяж ее капсулы, ноющие, колющ, давящ боли в обл сердца без четкой св с физи­ч нагрузкой,у боль-х с больш регургитацией наблюд акроцианоз, а у молодых м б и facies mitralis. Методы диагностики: рентген,экг,фонокардиография,эхокг пр симпт:сист шум, ослабл I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ;и косвен симпт:увелич лев желудочка,усил верхушеч толчка,расши­р сердца влево,признаки гипертроф лев предсерд и лев жел-ка на ЭКГ и дилатации их при рентгенологич исслед.

 

24. Митраль стеноз - часто встречающ приобрет по­рок сердца.Он мб изолир или сочет с недоста­точ митральн клапана и с пораж др клап. Этиология. митральный стеноз явл следств ревматизма и формир в молодом возр и чаще у жен. Патогенез и изм гемодинамики. У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см2 и лишь при уменьшении его площади до 1,5-1 см2 появл отчетл наруш внутрисердеч гемодинамики.Суж митраль отверст служит препятств для изгн крови из лев предсерд=> включ ряд компенсатор механ-в. В пол-ти предсерд повыш давления приводит к увелич градиента давл лев предсерд-лев желуд, в резул чего облегч прохожд крови ч/з суженное митраль отверстие.Систола лев предсерд удлин и кровь поступ в лев желуд в теч более длит вр. Рост давл в лев предсерд и удлин сист лев пред­серд на перв порах компенсир отрицат влияние сужен митраль отверстия на внутрисердеч гемодинамику.Прогрессир уменьш площади отверстия выз дальнейш рост давл в пол-ти лев предсерд и это приводит к ретроградному повыш давл в легоч венах и капиллярах. Возраст давл и в легочн артер.Сте­п его повыш пропорциональ росту давл в лев пред­серд, и нормальн градиент м/у ними(20 мм.рт.ст.)остается неизменным.Такой способ повыш давл в легоч артер явл пассивным и возникающ при этом легоч гипертенз именуется пассивной,т.к. давл в сист сосудов мал круга повыш вначале в веноз отрезке,затем в артериальн. С разв актив легоч гипертензии градиент давл м/у легоч артер и лев предсерд резко увелич.В этих усл рефлекс Китаева предохр легоч капилляры от чрезмер повыш давл и выпотев жидк части крови в пол-ть альвеол. длительн спазм артериол приво­дит к пролиферац гладк мускулатур, утолщ сред обо­лочки,суж просвета их,диффузн склеротич измен в разветвлен легочн артерии.Значит подъем дав­л в легоч артер и прав желуд затруд опорожн прав предсерд,этому способс уменьш пол-ти желуд вслед его гипертрофии. Затрудн изгнан крови из пра­в предсерд обусловл рост давл в его пол-ти и разв гипертрофии его миокарда.Развивающ дилатация прав желуд,обусловливающ относит недостат трехстворч клап,несколько сниж давл в легоч артер,но нагрузк на прав пред­серд возраст=> развив декомпенсация по больш кругу кровообращ. Симптомы: одышка при физич нагруз,приступ сердеч астмы,кашель сухой или с отделен небольш кол-ва слизист мокроты,нередк с примесью крови,слабость,повыш утомляем и сердцебиен,facies mitralis,на фоне блед кожи резко очерчен румянец щек с неск цианотическим оттенком,цианоз губ и кончика носа. "сердеч горб","кошачье мур­лык". Диагностика: экг,фкг,эхокг.

25. Недостат клапана аорты — патологич состояние,характериз ретроград током крови из аорты в пол-ть лев желуд ч/з дефектный аорталь клапан. Этиология: Ревматизм, Медионекроз,Врожд аномалии, анкилозирующ спондилите, ревматоид артрите,синдром Марфана,Атеросклероз, Артериаль гипертензия. Патофиз Наруш гемодинамики обуслов регургитацией крови из аорты в лев желуд во вр диастолы.Объём регургитации завис от площади дефекта,величины диастолич градиента давл м/у аортой и лев желуд,длител диастолы,Увелич диастолич объёма лев желуд приводит к его тоногенной дилатац,Согласно закону Франка–Старлинга,лев желуд выбрасывает в аорту увеличен объём крови, вместе с регургитацией, прив к уменьш диастолич АД, увеличению систолич и пульс АД,По мере разв миогенной дилатации нараст конеч диастолич объём и конеч диастолич давл лев желуд,что приводит к застою крови в малом круге кровообращ,Застой в мал круге кровообращ усил при разв относит недостат митраль клап всл-е дилатации лев желуд,Мех-мы компенсац: сниж ОПСС, тахикард, гипертроф лев желуд. Симптомы: Одышка при нагрузке, Ортопноэ, Симпт систем веноз гипертенз,Пароксизмаль ночные диспноэ. Диагностика:ЭКГ: признаки гипертроф и перегруз лев отд сердца,в перв очередь лев желуд. Рентгенол исслед:выбух дуги лев желуд и аорты,обогащ лёгоч рис при лёгоч гипертенз. ЭхоКГ Расшир пол-ти и гипертрофия миокарда лев желуд,Наруш локаль и глобаль систолич, диастолич функций лев желудоч•Расшир восходящ ч аорты •Пораж створок клапана аорты•Повыш систолич давл прав желуд при застое крови в мал круге кровообращ•

26. Стеноз аорталь клапана —порок сердца в виде суж отверстия аорты всл-е патологии аорталь клапана и околоклап стр-р. Этиология Врожд аномалии, вкл аномалии кол-ва створок и синдром врожд изолир кальциноза аорталь клапана•Ревматизм•Атеросклероз• Идиопатич кальциноз взрос-х. Патофизиология • Увелич постнагруз увелич напряж стенки лев желуд концентрическ гипертрофия ЛЖ уменьш напряж мышеч волокон• Дальнейш миогенная дилатация прив к декомпенсации и быстр прогрессир недостаточ кровообращ•Резкое сниж сердеч выброса прив к недостаточ кровоснабж гол мозга, что проявл преходящей или пост его ишемией•Если к стенозу клапана аорты присоед его недостаточ,к повышен постнагрузке добавл повыш преднагрузки,что прив к большему возраст напряж стенки ЛЖ и уменьш эффектив выброса•В результ несоответств перфузион давл в коронар русле и, объёма коронар кровотока потребностям гипертрофированного миокарда развив относит коронар недост. Симптомы: боли в области сердца (стенокардия), обмороки и одышка, Периферич симптомы обусл синдромом малого выброса,Бледность кожн покровов•Тахикардия•Низк медленный пульс•«Сердеч горб»(при разв порока в детском возрасте). Клапанные симптомы •• Систолич дрожание в обл грудины,в ярем и надключич ямках •• Ослабл аорталь компонента II тона при выраж кальцинозе и уменьш подвиж створок•Грубый громкий высокочастот веретенообраз шум изгнания,очень хорошо проводящийся на плечи, лопатки, затылок и на магистраль сосуды. Левожелудочк симптомы обусл гипертрофией, дилатацией и недостаточ насосной и сократит функций ЛЖ•Длител,но не разлитой верхушеч толчок, смещ влево, и пальпаторно определ IV тон присутс почти всегда •• Увелич площади относит тупости сердца влево•Аускульт признаки застоя в лёгких — диффуз влаж разнокалибер хрипы. Диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки лев отделов, ЛЖ;призн ишемии миокарда. Сфигмография: продолжит низк форма пульс волны с трудно опред дикротической вырезкой и зазубренностью на вершине—симп«петушиного гребня». Рентгеногр орг гр кл• Кардиомегалия за счёт расшир дуги ЛЖ•Призн застоя в лёгких•Расшир дуги аорты за счёт её постстенотической дилатации•Кальциноз створок и фиброзного кольца аорталь клапана. ЭхоКГ • Расширение пол-ти и гипертрофия миокарда ЛЖ•Наруш локаль и глобаль систолич, диастолич функций ЛЖ•Постстенотическое расшир восходящ аорты•Пораж створок и аппарата аортального клапана•

27,28. Острый коронарный синдром – стенокардия, отражает такое течение ишемическое болезни, в процессе которого в результате обострения патологического процесса риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии напряжения. Этиопатогенез острого коронарного синдрома. важн мех-м развит остр коронар недостаточ, счит разрыв атеросклеротич бляшки в коронар артер с последующ образ тромба и усил тенденции к коронароспазму. Таким обр, патоморфологич осн НС явл "осложнён тромботич атеросклеротическая бляшка". Риск разрыва в больш степ обусл не размером бляшки, а её составом. Чаще разрыв бляшки с рыхлым ядром,содерж больш кол-во липидов, и тонким поверхн слоем. В них меньше коллагена и гладкомышечных кл-к и больш макрофагов.Фак-ры, способс поврежд атеросклерот бляшки: артер гипертензия, повыш симпатоадренал активн, вазоконстрикция, высокий уров ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, ф-ра фон Виллибранда,воспаление. Симптомы: боль за грудиной сжимающего или давящего характера, иррадиирующая чаще всего в левую руку, левое плечо, левую половину шеи и иногда в нижнюю челюсть. При значительном распространении атеросклероза коронарных сосудов боль может охватывать обе половины грудной клетки, правую руку. В момент приступа грудной жабы больной стремится к максимальному покою: останавливается, если приступ возникает во время ходьбы, принимает наиболее удобное положение, если приступ возник в покое; пульс, как правило, учащается. Длительность приступа грудной жабы небольшая — от 1—2 минут до 15—20. Диагностика: ЭКГ,Ферментат диагност,ЭхоКГ,Сцинтиграф миокарда,Коронарогр.

29. Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой. Этиопатогенез: 1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.2. Фактор наследственности.3. Алиментарный фактор 4. Длительная никотиновая интоксикация.5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.6. Хроническое алкогольное отравление.В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу,усил работа сердца,увелич и его минут объем. Норадреналин дейст одноврем и на альф-рецепторы артериол, увелич общее периферич сопротивл.Альф-рецепторами богато снабжен и почеч сосуды, в резул их спазма с последующ ишемией почки возбужд рецепторы юкстагломеруляр аппарата, кл-ки кот выраб ренин.Следст этого явл повыш уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но ч/з системы ангиотензина приводит к:1) Повыш тонуса артериол.2) Увелич работы сердца(кол-во ангиотензина II пониж при кардиогенном коллапсе).3) Стимулир симпатич активн.4Ангиотензин II явл одним из самых мощ стимулят выдел альдостерона.Далее вкл мехм ренин-альдостерон, происходит еще больш перестр: альдостерон усил обрат всас натрия и воды в почеч канальцах,происх пассивное внутриклет увел содерж натрия и воды. Внутрикл увелич содерж натрия и воды происх и в стенках сосудов, в резул чего сосудис стенка набухает,просвет ее сужив и увелич реактив на вазоактив вещ-ва, к норадреналину, в результ чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе прив к резкому увелич периферич сопротивления. Повыш актив, и усиленно выд антидиуретический гормон,под влиянием кот еще больш увелич реабсорбция натрия и воды,увелич ОЦК,усилив минутный объем сердца. Симптомы: а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам
“тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах. б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца, то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии.Помимо стенокардитич, боли в сердце м б по типу кардиалгии - длит тупые боли в обл верхуш сердца.в)Мельк мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки.. г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз.

30. Недостаточ сердца - самое грозн проявл тяжел пораж сердеч мышцы.Внезап разв сердеч недостаточ характ при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. у новорожден причиной остр сердечн недостаточ явл врожд пороки сердца (синдр гипоплаз лев и прав сердца,транспозиц магистраль сосудов, коарктац аорты),фиброэластоз эндомиокарда.У детей пер лет жизни в кач-ве причины остр сердеч недостаточ преоблад врожден пороки сердца(дефект межжелудочк перегородки, атриовентрикул коммуникация, тетрада Фалло)миокардиты, наруш ритма, токсикозы. Остр левожелудочк недостаточ развив при воспалитель заболеваниях мышцы сердца, бактериаль эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях. Симптомы. Наиболее ранним клинич признаком явл тахикардия, кот отлич прогредиентным теч,несоответствием температ тела и психоэмоциональн сост.Почти одноврем с тахикардией развив одышка по типу тахипноэ,уменьшающ при кислородотерапии и при возвышен полож верх части тела. Приступоооразная одышка явл признаком сердеч астмы или отека легкого, при этом она может сопровожд кашлем, усиливающ при перемене полож тела, разнокалиберными влаж и сух хрипами, пенистым отдел из трахеи, рвотой. Больные бледны, кожа покрыв холод потом,отмеч акроцианоз, цианоз слизистых оболочек. Остр правожелудочк недостаточ. Причины ее м б кардинальн (стеноз легоч артер, б Эбштейна, дефект межпредсерд перегородки, тромбоэмбол легоч артер, экссудатив перикардит) и экстракардиальн(пневмон, лобарн эмфизема, диафрагмаль грыжа, бронхиальная астма). Клинич симптомами явл умеренно выраж тахикардия, одышка по типу диспноэ, увелич печени, реже селезенки.Набух шейных вен, сопутствующими гепатомегалии у детей старш возрас,м отсутств у больн перв лет жизни. Отеки редко наблюдаются у детей при острой правожелудочк недостаточ. Сердеч астма — приступы удушья от нескол минут до нескольк часов при инфарк миокарда, кардиосклер, пороках серда. Отёк лёгких —сост, при кот содерж жид-ти в легоч интерстиции превыш нормаль уровень.Характериз аккумуляцией внесосудистой жид-ти в легких всл увелич разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давл в легоч капиллярах. Механизм развития:Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-аэой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.

31. ХСН - это патологи­ч сост, при кот работа ССС не обеспеч потребност организ в кислор сначала при фи­зич нагрузке,затем и в покое. Этиология. 1.Перегрузка объемом.Причин ее явл пороки сердца с обрат током крови: недостаточ митраль или аорталь клап,налич внутрисердеч шунтов.2.Перегрузка давл.Она возник при налич стенозирования клап отверстий,выносящ тракта желудоч или в случ гипертензии больш или мал круга кровообращ.3.Уменьш функциональ массы миокарда в резуль коронарогенных,некоронарогенных и некотор др забол сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).4.Наруш диастолич наполнен желудочк сердца, причин кот м б слипчивый и экссудатив перикар­дит. Патогенез. С совр позиций осн этапы патогенеза ХСН пред­ставл следующ обр. Перегрузка миокарда ведет к умень­ш сердеч выброса и увелич остат систолич объема.Это способс росту конеч диастолич давл в лев желудочке.Развив тоногенная дилатация и увели­ч конеч диастолич объем лев желудочка. В результ усилив со­кращ миокарда и выравнив снижен сердечный выброс. Когда миокард исчерпывает свои резервы,на перв план выступ патологи черты данного мех-ма: дилатация желудочка из компенсатор переход в патологич.Это со­провож возраст остаточ объема крови,конеч диа­столич давл и нараст ХСН. В ответ увелич дав­л в вышележащ отделах кровеносн русла - сосудах малого круга кровообращ и развив пассивная легоч гипертензия.В резуль сниж сер­деч выброса ухудш кровенапол органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериаль дав­л при сниж сердечн выбросе увелич активн симпатико-адреналовой сист.Повышенное выдел катехоламинов, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабж почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.Избыток ангиотензина II,еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов,ангиотензин II стимул об­разов альдостерона, кот повышает реабсорбцию натрия,уве­лич осмолярность плазмы и способс активации продукции АДГ. По мере уве­лич веноз возврата крови к сердцу происходит переполн сосудов мал круга кровообращ,увелич диастолич заполнения поражен лев желудочка кровью, дальнейш расшир желудочка,большее снижение сердеч­ного выброса. Клиника. Основными клиническими проявлениями ХСН служат тахикардия, одышка, цианоз, отеки, увеличение печени. Диагностика. Сущ инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН.К инвазивным отн катетериз пол-тей сердца и маги­стральных сосудов с измер давл в них,вентрикулография. ЭхоКГ.Эхокардиографическое исследование сопособс выявл изм объемов камер сердца,толщины их стенок,массы миокар­да, позволяет определить сниж ФВ, КДО.С помощ ком­пьютер ЭхоКГ и одновремен регистрац поликардиограмм(ЭКГ,ФКГ,реография легоч артер и аорты)опред раннее наруш фаз диастолы. Для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физи­ч нагрузках (велоэргометрия,нагрузка на тредмиле,электрич стимуляция предсердий).

32. Патогенез. В патогенезе остр сосудист недостаточности первое место занимает наруш, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происх сниж сердеч выброса или уменьш системного сосудистого сопротивл,что приводит к падению артериаль давле и обмороку.Величина сердеч выброса зависит от удар объема и числа сердеч сокращ,при недостаточ удар объеме либо неадекватном числе сердеч сокращ сердеч выброс уменьш,что вызывает сниж артериального давления и обморок.При кровотеч и обезвоживании происх уменьш кровенаполнения периферич сосудис сист,что приводит к пониж объема циркул крови,падению венозного давления; уменьш приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легк и уменьш поступление крови в левое сердце.Сниж ударный минутный объем лев желудочка. это приводит к меньш наполнению артериаль системы, т. е. при кровопотере и обезвож основн гемодинамический фактор коллапса—уменьш объема циркулир крови. Клиническая картина Остр сосудист недостаточн в резкой форме дает клиническ синдром коллапса или шока.Она проявл ощущ слабости,появл холодного пота,падением кровян давл.Пульс становится малым, нитевидным, учащен.У боль возникает головокруже и происх обморок.Конечн холодеют,температура тела падает,может появиться расстройство дыхания.Остр сосудис недостаточность вызыв кислородное голодание тк, гипоксию головного мозга. Коллапс — это остро развивш сосудистая недостаточ с падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляющаяся падением артериального давления и гипоксией головного мозга. Обморок — это внезапная кратковрем потеря сознания с проявл резкой бледности, ослаблением дыхания, кровообращ и гипоксии мозга. Причины развит остр сосудис недостаточ различны: анафилактич шок и интоксикации; резкая боль, рефлекторно вызывающая шок; массивные кровопотери; травмы; сильная дегидратация организма (рвота, понос); инфекционные забол,в период кризиса.

33.Распросс больных с поражением НС. Основные жалобы: гол боли, боли по ходу нервных стволов и корешков, нарушение зрения, нарушение памяти, движения и чувств-ти, потеря сознания плохой сон, судороги, и др. мех-м развития.Анамнез з/б. особ у детей: Для больных с нарушениями функций НС самыми распр-ми жалобами являются: головная боль, боли по ходу нерв стволов и корешков, изм-ния функ органов зрения, судороги, а также двиг и чувств нарушения.

Активный расспрос больного начинают со сбора жалоб и их детализации.

А) боль, необходимо уточнить лок-цию боли, время её возн-ния и связь с факторами её вызвавшими, хар-р боли, её иррадиацию, интенсивность, связь с движениями и психоэмоциональным напряжением, питанием, какими д/п симптомами сопр-ся эта боль и чем она купируется или в каком положение она проходит.

Б) снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты (амавроз), двоение предметов (диплопия), косоглазие (страбизм), частичное видение целостных объектов.Н/р, опухоли гипофиза -поражение зрит перекреста,его мед-х волокон, что проявляется половинным выпадением полей зрения с височн сторон -битемпоральная гемианопсия.

В) снижение, и пробелы памяти (амнезии). Н/р, больной, получивший ЧМТ, может не помнить события, предшествующие этой травме (ретроградная амнезия), момента травмы (конградная амнезия) или событий после неё (антероградная амнезия).

Г) Нарушение координация тела в пространстве, при нарушении функции мозжечка, наблюдаются шаткая походка с широкорасставленными ногами (атаксия), изменение почерка, который становится неровным, чрезмерно крупным (мегалография), речь становится замедленной (брадилалия), взрывчатой с ударениями не на нужных слогах, ритмичное подергивание глазных яблок при взгляде в стороны или вверх (нистагм).

Д) судороги и потерю сознания, которые могут сочетаться. Н/р, судороги с потерей сознания при эпилепсии. Судорожные пароксизмы могут наблюдаться и при др з/б поэтому при опросе больного с судорогами особое внимание следует уделить началу возник 1 приступа, провоцирующим факторам,типичности/атипичности судорожных пароксизмов, продолжительности припадков, положению тела и глаз во время приступа, его изм-ти во время судорог и измен приступов в течение месяцев и лет.

Е) провоцирующие факты: нетяжелые травмы черепа и позвоночника без посред-ных последствий; «мелкие» операции по поводу якобы доброкачественных опухолей; постоянный прием каких-либо лекарств.

Особ-ти анамнеза:неполный вследствии нарушения сознания- кома, сопор, выраженное оглушение, эпилепсия; нарушения речи; нарушения памяти. Необходимо помнить, что анамнез может быть вымышленным или крайне недостоверным у лиц с разл-ми нарушениями психики.В неврологической практике приходится встречаться с ситуацией, когда у больных, которые не могут сообщить анамн сведения в момент 1 обследования, впоследствии, по мере улучшения состояния, удается получить ряд необх данных («поздний анамнез). Такие сведения преимущественно способствуют уточнению «фона», на котором или вследствие которого развилось неотл состояние (диабет,чмт, хрон з/б почек, АГ, др предшествовавшие или ранее перенесенные з/б и травмы). Если анамнез отсутствует или не м.б. использован в полной мере, то следует самым подробным образом собрать инф путем:1)опроса родных, близких и др лиц, находившихся с больным: 2)тщательного обследования (осмотра) помещения или места, где находится больной, поиска и изучения мед-х документов и предметов, позволяющих выяснить причину развития пат состояния.

34. Нервн сист: неврологич обслед, анамнез.Во-первых, каждую жалобу надо пытаться объяснить конкретной локализацией поражения или, что даже важнее, необходимо сформулир вопросы и план исследования, которые помогут установить эту локализацию. Например, если больной сообщает о слабости в правой руке, то у него уточняют, какие у него возникают сопутствующие ощущения и когда чувствуется слабость - слабость в правой руке во время причесывания или при отвинчивании крышки. Во-вторых, важно не только наличие, но и отсутствие некоторых симпт, поскольку различ образ нервн сист находятся близко др к др и могут поражаться одноврем. Н-р, локализация поражения нервной системы при правостороннем гемипарезе с афазией и без нее различна. Важно выяснить след обстоятельства: - Течение заболевания. Необходимо точно установить время начала заболевания и темпы его прогрессирования. Внезапное начало (в течение нескольких секунд или минут) характерно для сосудистых заболеваний или эпилептических припадков. Распростр симптомов может указывать на парциальные эпилептические припадки, преходящую ишемию мозга или ауру мигрени. Например, при эпилептическом припадке нарушения чувствительности могут сначала распространяться по одной конечности, а затем переходить и на другую или на лицо. При преходящей ишемии мозга неврологические нарушения менее локализованы и медленнее прогрессируют. Еще более медленное распространение нарушений чувствительности у молодых больных, а также сопутствующ симпт в виде головной боли, тошноты или зрительных нарушений свидетель о мигрени. В целом, неврологич наруш при мигрени распростр медленнее, чем при эпилептическом припадке, а при преходящей ишемии мозга пораж более генерализованное. Симптомы раздражения указывают на эпилептический припадок, а симптомы выпадения - на преходящую ишемию мозга. Прогредиентное течение заболевания, когда симптомы возникают, затем стабилизируются и вновь нарастают, характерно для сосудистых заболеваний. Временное исчезновение или уменьшение неврологических нарушений свидетельствует об ишемическом характере инсульта. При демиелинизирующем забол симптомы также могут нарастать в теч нескольких часов. Нарастание очаговых симптомов, повыш температуры тела, ригидность мышц затылка и нарушение сознания - признаки инфекционного поражения нервной системы. Пестрая рецидивирующая симптоматика с периодами полной или частичной ремиссии характерна для рассеянного склероза. Медленное непрерывное прогрессирование указывает на дегенеративное поражение нервной системы.

35. Ишемич инсульт - это клинич синдром,проявляющ остр наруш локаль функций мозга,кот продолж более 24 часов,или приводящ к смерти, м б вызван либо недостаточ кровоснабж в опред зоне мозга в резул сниж мозг кровотока, тромбоза или эмболии, связ с забол сосудов, сердца или крови. Клиническая картина Двигатель-е наруш
Слабость или неловкость движ на одной стороне тела, полные или частичные. Одновремен двустороннее разв слабости в конечностях.Наруш глотан(дисфаг).Наруш координации(атаксия). Нарушения речи, Чувствительные нарушения
Соматосенсорные изменения чувствительности на одной стороне тела, полное или частичное (гемигипестезия).Вестибулярные-Ощущ вращен предметов(системное головокружение). Наруш поведения и познаватель функций. Дополнительные методы исследования Клинич анализ крови,Глюкоза крови, мочевина и электролиты крови,Уровень холестерина плазмы крови, 12-канальная электрокардиография,Экстр бесконтрастная КТ гол мозга,Ультразвуковое дуплексное сканирование,Магнитно-разонансная ангиография и внутриартериальная цифровая субтракционная ангиография Трансторакальная эхо-кардиография,Магнитно-резонансная томография. Геморрагический инсульт - кровоизл в в-во гол мозга,субарахноидаль и субарахноидально - паренхиматозные. Кровоизл в вещество мозга чаще всего возникают при гипертонич болез или вторич артериаль гипертензии. они локализ в больш полушариях, в мозговом стволе и мозжечке. Различ кровоизлияния, протекающие по типу гематомы и по типу геморрагич пропитывания. Кровоизлияния в большие полушария различаются по глубине расположения очага: латеральные, разрушающие подкорковые узлы кнаружи от внутренней капсулы, и медиальные, располагающиеся кнутри от внутренней капсулы в области зрительного бугра и подбугорья; внутренняя капсула страдает при кровоизлияниях в подкорковые узлы обычно вторично. это утяжеляет клинич картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов, выражающихся расстройством жизненно-важных функций. Кровоизлияние в мозг развивается внезапно в момент физич или эмоцион напряж. В больш случ больной не успевает сказать даже неск слов,падает и теряет сознание.В началь периоде инсульта часто наблюд общ психомотор возбужд и автоматизир жестикуляция в непарализованных конечностях. У многих боль уже в перв минуты после инсульта возник рвота. Больн, контакт с кот сохр, обычно жалуются на гол боль. В отдель случ отмеч менингеаль симптомы. Однако степень выраж их обычно меньш,чем при субарахноидальных кровоизл; Симптом Кернига вызывается лишь с непарализованной ноги. На глазн дне выраж явл гипертонич ретинопатии с отеком и мелкоточечными кровоизлияниями в сетчатку.Очень характер для кровоизл в мозг раннее появл выраж вегетатив наруш -гиперемии или бледности лица, потливости, снижения, а затем повыш температуры тела. Арт давление в подавляющем большинстве случаев повышено. В анамнезе, почти как правило, также имеются указания на повышенное артериальное давление. Пульс обычно напряжен. Дых нарушено.Оно м б хриплым, учащ, "периодическим", типа Чейна - Стокса, с затрудн вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким. Наряду с наруш сознания появл глазодвиг расстройства: изм величины зрачка, часто зрачок расширен на стороне пораж полушария; ослабл и исчезнов реакц зрачков на свет,косоглазие,"плавающие" или маятникообразные движения глазных яблок, а также генерализованные расстройства мышечного тонуса,наличие двусторон патологич рефлексов, наруш жизненно важных функций.

36. Судорожн синдром явл частым клинич проявлен пораж ЦНС. Судороги - это непроизвольные мышечные сокращения, появляющиеся внезапно в виде приступов и продолжающиеся различное по длительности время.
Этиология. Судороги у детей возник под воздейств различ эндогенных и экзогенных факторов: при инфекциях, интоксикациях, травмах, заболеваниях центральной нервной системы, психологическом стрессе.Они явл типичным проявл эпилепсии и спазмофилии, наблюдаются при токсоплазмозе, энцефалитах, менингитах, опухолях головного мозга и многих других заболеваниях. Нарушения обмена, функций эндокринных органов, гиповолемия, перегревания - частые причины судорог. Патогенез. Необходимо различать предрасполагающую и разрешающую причины судорог. Очаг патологич эпилептогенной активн может возникнуть всл перенесенной асфиксии или травмы в родах с последующим разрастанием глии и атрофии нейронов. При гемолитич болезни новорожд нервная ткань повреждается по типу реакций «антиген — антитело» с последующ имбибицией билирубином. Судороги, возникшие в момент высыпания сыпи при детских инфекциях, отраж фазу токсической энцефалопатии-повышенную проницаемость сосудов, кровоизл.
Многочисл экзо- и эндогенные факторы провоцир возникнов судорог: гипо- и гипергликемия, алкалоз, гиперкапния, гипо- и гиперосмолярность, эндокринные расстройства и электролитные нарушения, утомление и перегревание.
Клиника судорож синдрома. Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки сгибаются в кистях и локтях, ноги вытягиваются, челюсти смыкаются. Возможно прикусыва-ние языка. Дыхание и пульс замедляются. Возможно апноэ. Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты. Клоническ судороги — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом ч/з короткий,но не равномер промежуток времени. Они м б ритмичными и неритмичными и характеризуются возбуждением коры головного мозга. Тонич судороги — это длит мышеч сокращ. Они возникают медленно и длятся продолж время. Появ тонических судорог свид о возбуждении подкорковых стр-р мозга.При внутричерепн травме судороги чаще всего носят генерализованный характер в виде тонических или клонико-тонических мышечных сокращений, сопровождаясь цианозом, нарушениями дыхания. Может наблюдаться значительная гипертермия. Отмечаются напряжение большого родничка, рвота, срыгивания. Судороги после травмы носят клонико-тонический характер. Часто наблюдается потеря сознания, рвота, гемиплегия, поражение черепномозговых нервов. Могут появиться нистагм, анизокория, выраженные нарушения дыхания.При септических процессах в связи с острым нарушением мозгового кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические или клонико-тонические локальные судороги. Гемиплегия наблюдается на противоположной поражению стороне.При острых инфекционных заболеваниях судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический характер. При энцефалите наблюдается тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.Из спец методов исслед решающее значение принадлежит электроэнцефалографии, ЭЭГ характериз редуцированным осн ритмом, гиперсинхронной активностью потенциалов, пикообразными колебаниями. Пароксизмальность таких проявл на ЭЭГ, особенно возникновение остр волн и комплексов пиков с медленной волной, свид об эпилептиформном процессе.

37. Воспалит забол мозг оболочек. Различ нескольк видов менингитов: вирусный, гнойный, токсический. Вирус пораж мозг оболочек возм при кори, гриппе, свинке. Гнойный менингит бывает первичный, тогда оболочки пораж специфич микробом — менингококком, или вторичным- инфекция попадает в мозговые оболочки из очагов инфекции в самом организме или при травме черепа.Воспаление может развиться также при пораж оболочек токсическими веществами.Наиболее часто встречаются менингококковый и вторичные гнойные менингиты, на третьем месте гриппозный менингит. Клиническая картина менингита проявляется общеинфекц, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно — воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.
Характерн симптомы:
— интенсивн гол боль, диффузн или преобладающая в лобно-височной области;
— рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;
— нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);
— судороги (от судорожных подергиваний отдельн мышц до генерализован судорож припадка);
—выраженная венозная сеть на голове, веках;
—расширение вен на глазном дне.
Менингеальный синдром. Наиболее важными симптомами являются:
— вынужденное полож ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях);
— ригидность затылочных мышц;
— симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);
— симптом Брудзинского 1 (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);
— симптом Брудзинского!! (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);
— симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);
— симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);
— симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);
— симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);
— общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

38. Осмотр больных с заболеваниями почек. При осмотре отмеч почеч отеки, кот располаг на лице, особенно на веках, и интенсивно выражены по утрам, лицо бледное. Больные почеч заболев имеют бледные кожн покровы, связано с наруш синтеза эритропоэтина в почках, в результ чего развиванемия, спазм почеч сосудов. Амилоидоз почек также сопровожд выраж бледностью больного. при осмотре больной с уремией терминальной стадией почечной недостат больная лежит в постели. Отмеч характерный запах мочевины, исходящий от больного. Это связ с тем, что почки не способны осущ выделит функцию, и тогда ее начинают осуществлять другие органы – кожа, органы дых системы.Выделение токсинов кожей приводит к тому, что она становится покрытой белым налетом,на коже видны следы расчесов,поскольку выделяющиеся в-ва выз-т зуд. Больные мочекаменной болезнью в момент приступа не находят себе места, мечутся в кровати, кричат, не могут найти положение, в котором боли стали бы слабее. Осмотр области почек и мочевого пузыря, как правило, дает мало информации, за исключением появления визуально определяющихся односторонних увеличений в области крупных опухолей, особенно у истощенных субъектов. Перкуссия почек Диагностически важным является симптом поколачивания, заключающийся в поколачивании области проекции почек, для чего ладонь одной руки врач накладывает на область почек, а другой рукой производит поколачивания (не очень сильно). Положительным симптомом считается появление боли при поколачивании. Этот симптом положителен при почечнокаменной болезни, паранефрите. Перкуссия мочевого пузыря В зависимос от наполн моч пузыря при перкуссии над лоном отмеч притупл тимпанический звук.При остр задержке мочи перкуссия выявляет тупой звук. Пальпация почек Почки пальпир при изм их полож или размера, н-р при опущении(в вертикаль полож), наличии крупной опухоли, блуждающей почке.При пальпации почек, пациент должен лежать на ровной удобной поверхности,руки скрестить на груди. Врач садится справа от больного, для приближения почки к пальпирующей руке подкладывает ладонь левой руки под поясницу, а ладонь правой руки кладет на живот снаружи от латераль края прямой мышцы живота перпендикулярно реберной дуге.Мышцы брюшного пресса при пальпации долж быть расслаблены,для чего внимание больного отвлекают.На выдохе правая рука врача погружается в брюшную полость, а с помощью левой руки почку пытаются приблизить к пальпирующей руке.На выдохе почка опускается, и можно прощупать ее нижний край. Оценивают величину, болезненность при пальпации, гладкость или бугристость поверхности,форму,смещаемость. Болезненность при пальпации отмечается при воспалительных заболеваниях почек (паранефрите, пиелонефрите), мочекаменной болезни, опухолях(гипернефроме). ВТОРИЧНЫЕ ПОЛОВЫЕ ПРИЗНАКИ, признаки характериз изм в строении и функц разлиорганов, определяющих половую принадлежность и зрелость. Вторич половые признаки зависят от первич, развив под воздействием пол-х гормонов и появл в период полов созревания.К ним относятся особенности развития костно-мышечной системы,пропорций тела,подкожно жиров клетчатки и волосяного покрова,степ развития молоч желез,тембр голоса,особенности поведения и многие другие.Под влиянием женских половых гормонов у девочек быстро увеличиваются рост и масса тела, причем конечности растут быстрее, чем туловище, изменяется форма скелета, особенно таза, а также фигура за счет отложения жира, преимущественно в области ягодиц, живота и бедер, формы тела округляются, кожа становится тоньше и нежнее. Начинается рост молочных желез, выпячивается околососковый кружок. В послед грудные железы увелич, в них отклад жировая ткань,они приобретают форму зрелой мол железы.Появл волосы на лобке,затем в подмышечных впадинах, усиливается рост их на голове. У мальчиков появл вторич половых признаков характериз более интенсивным ростом тела, увеличением мышечной массы, усилением роста полового члена и яичек. Изменяется форма гортани, голос становится более грубым, низким, появляются пигментация кожи мошонки, растительность на лобке и в подмышечных впадинах, начинают пробиваться усы и борода, появляется кадык. Потовые железы, особенно железы подмышечных впадин и лобковой области.

Лабораторная диаг-ка при патологии органов мочевыделения: ОАМ, метод Нечипоренко, Каковского-аддиса, проба Зимницкого. Скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатинина. Инструментальные иссл-ия при патологии органов мочевыделения: экскреторная урографии, КТ, УЗИ, ангиография. Особ-ти у детей.

Исследование мочи: измерении его количества, определении физических

Свойств, исследовании хим состава и микроскопического изучения мочевого осадка.

Обычно исследованию подвергают утреннюю мочу, собранную в сухую чистую посуду. Исследование мочи начинают с изучения ее физических свойств.

1)Количество: суточный диурез 800—1500 мл, отношение дневного диуреза к ночному 3: 1 или 4:1. Суточный диурез менее 500 мл и более 2000 мл считается патологич.

2)Цвет: от соломенно-желтого до янтарно-желтого; патологических примеси н/р билирубина (насыщенно-желтый или коричневатый, зеленовато-бурый цвет),Э в большом количестве (вид «мясных помоев»), уробилина (красновато-бурая), и присутствием ЛВ: аспирин и пирамидон придают моче розово-красный цвет, метиленовый синий - сине-зеленый цвет, ревень -зеленовато-желтый.

3)Прозрачность помутнение ее м.б. вызвано наличием солей, клеточных элементов, слизи, жиров, бактерий.

4)Запах: нерезкий спец запах.При разложении мочи бактериями вне или внутри мочевого пузыря появляется аммиачный запах. При наличии в моче кетоновых тел своеобразный фруктовый запах, который напоминает запах гниющих яблок.

5 Относительная плотность мочи. от 1,001 до 1,040. Измеряют относительную плотность мочи урометром (ареометр со шкалой от 1,000 до 1,050), опустив его в цилиндр, заполненный мочой.

6)Реакция мочи опред, применяя индикаторные бумажки (обычно имеющие интервал значений рН 5,0—9,0). Среднее значение рН мочи здоровых людей при обычном смешанном рационе около 6,0

Проба Каковского — Аддиса. Для количественного определения форменных элементов в осадке мочи используют метод, известный как проба Каковского—Аддиса.Мочу собирают в течение суток или 10 ч, тщательно перемешивают, измеряют и для получения осадка берут количество мочи, выделенное за 12 мин, т. е. 1/50 всего полученного объема. Рассчитанное количество мочи помещают в градуированную центрифужную пробирку, центрифугируют при скорости

2000 об/мин в течение 5 мин. Отсосав пипеткой надосадочную жидкость, оставляют 0,6 мл осадка, размешивают его и заполняют счетную камеру для крови. Считают отдельно лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Полученное число клеток в 1 мкл мочи умножают на 60 000, что составляет количество форменных элементов, выделенных с мочой за сутки. Число Каковского—Аддиса в норме составляет: эритроцитов до 1 000 000, лейкоцитов до 2 000 000, цилиндров до 20 000 за сутки.

Проба Нечипоренко. В последнее время широко применяют метод подсчета количества э, л и цилиндров в 1 мл мочи.Основным преимуществом его является то, что для исследования берут среднюю порцию мочи, исключая тем самым попадание гноя из половых органов, а недостатком — то, что не учитывают диурез. Нормой считается содержание в 1 мл мочи 1000 эритроцитов, 2000 лейкоцитов и до 20 гиалиновых цилиндров.

Проба Зимницкого. Основное преимущество этого метода заключается в том, что функциональное исследование почек производится в условиях обычного режима больного. Проба проводится в течение суток, больной собирает мочу каждые 3 ч (8 порций). По окончании пробы в каждой порции измеряют количество мочи и определяют ее относительную плотность. Сравнивая количество мочи в ночных и дневных порциях, узнают о преобладании ночного или дневного диуреза. Исследуя плотность в различных порциях, судят о ее колебаниях в течение суток и максимальной величине. В норме дневной диурез превышает ночной, количество мочи в порциях может колебаться от 50 до 250 мл, а относительная плотность — от 1,005 до 1,028. При функциональной недостаточности почек преобладает ночной диурез (никтурия), что говорит об удлинении времени работы почек из-за снижения их функциональной способности. При значительной недостаточности функции почек наблюдается фиксированное снижение

относительной плотности мочи (плотность 1,009—1,010). Полиурия в сочетании с низкой плотностью и никтурией — характерный признак функциональной недостаточности почек.

Узи. Методы узи точен, безвреден и может проводиться без всякого вреда для здоровья больного. При гипоплазии почки-уменьшение размеров. Также можно достаточно точно установить диагноз подковообразной почки.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить размеры, форму, контуры почек, состояние паренхимы и чашечно-лоханочной системы, выявить кисты, опухоли, конкременты почек. В урологической практике УЗИ применяют так же для диагностики изменений чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы.

Определить расстройство кровоснабжения почек вследствие нарушения кровотока в почечной артерии (стеноз, атеросклеротическая бляшка) позволяет почечная ангиография (нефроангиография) — рентгенологический метод исследования с введением контрастного вещества (диодраста, кардиотраста) с помощью специального катетера через бедренную артерию в аорту на уровне отхождения почечных артерий.

Компьютерную томографию как значительно более дорогостоящее исследование и к

тому же связанное с радиационным облучением больного используют в наиболее сложных для диагностики случаях, в основном обусловленных (предположительно) опухолевым поражением. Это исследование позволяет установить незначительные органические поражения почек; очень хорошо выявляются конкременты почечных лоханок, мочеточников

 

Расспрос больных с патологией мочевыделения. Основные жалобы: боль, дизурические расстройства. Кровотечение и патологические выделения из половых путей. Диагностическое значение. Сбор анамнеза у больных с заболеванием мочевыделительной системы. Особенности у детей.

Жалобы. Боли в пояснице, наруш мочеотделения, отеки, гол боли, головокружение. М/б нарушение зрения, боли в области сердца, одышка, «-» аппетита, тошнота, рвота, пов t тела. Некот з/б почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, ПКБ и др.) могут долго протекать без почечной или общей клинич симптоматики. Установить: 1)Локализацию болей. Боли почечного происхождения-в области поясницы, поражении мочеточников по их ходу,поражение моч пузыря - над лобком. Приступ ПКБ (почечной колики)-иррадиация болей вниз, в область промежности. 2)Характер боли:боль возникает при растяжении почечной капсулы/лоханки. Тупые, ноющие боли в области поясницы- остр гломерулонефрит,абсцессе околопочечной клетчатки, серд декомпенсация («застойная почка»), хрон пиелонефрит, хрон гломерулонефрит. Резкие, остро возникшие односторонние боли в области поясницы - инфаркт почки.Они продол-ся несколько часов или дней, а затем постепенно стихают. Довольно сильные боли могут наблюдаться также при о пиелонефрите в тех случаях, когда вследствие восп отека мочеточнка затрудняется отток мочи из почечной лоханки и возникает ее растяжение. Приступы чрезвычайно резких болей в поясн области или ниже по ходу моч-ка (почечная колика). Частой причиной таких болей является закупорка мочеточника камнем или его переги (при подвижной почке). 3) диурезом +(больной в течение сут выделяет мочи≥, чем выпивает жидкости) и - (обратное соотношение).

Дизурии: 1)ув сут кол-ва мочи (≥ 2 л) – полиурии: при обильном питье жидкости, в период схождения серд или почеч отеков, после приема мочегонных средств, сахарного диабета, несахарном диабете вследствие недостаточного поступления в кровь антидиуретического гормона, выделяемого задней долей гипофиза.

Стойкая полиурия с выделением мочи низкой отн плотности (гипостенурия) обычно является симптомом стойкого серьезного почеч зб: хрон нефрита, хронического пиелонефрита, почечного артериосклероза и т. д.

Полиурия в этих случаях свидетельствует о далеко зашедшей болезни с развитием почечной недостаточности и снижением реабсорбции в почечных канальцах.2)Ум- олигурии: при нахождении в сухом жарком помещении, при усиленном потоотделении, сильной рвоте, поносе, в период декомпенсации у больных с СС з/б. Почечная олигурия: о гломерулонефрита, о дистрофии почек при отравлении сулемой и т. д.3) Прекращение выделения мочи- анурии. Причина: секреторная анурия, при тяжелой форме острого гломерулонефрита, нефронекрозе (отравление нефротоксичными ядами), переливании несовместимой крови, а также при некоторых общих з/б и состояниях: тяжелой форме серд недостаточности, шоке, массивной кровопотере.4)задержку мочи -ишурию, когда больной не в состоянии

опорожнить мочевой пузырь: при сдавливании или поврежденииСМ, в бессозн состоянии; 5)учащенное мочеис- поллакиурия -признаком цистита. 6)за ночь отделяется мочи больше, чем днем-никтурия.

Анамнез наст з/ предшест инфек (ангина, скарлатина, отит, острый ринофарингит). Выяснить наличие в прошлом з/б почек и мочевыв путей (острый гломерулонефрит, пиелит, цистит) или симптомов (дизурические явления, выделение кровавой мочи, отеки,АГ, приступы болей в животе или поясничной области), поскольку они могут иметь связь с почечной патологией. В ряде случаев конкретные указания на бытовые или произв интоксикации, ошибочный или сознательный прием некоторых ядовитых в-в (сулемы, препаратов висмута, серебра, сульфаниламидов в больших дозах, соединений фосфора,переливание иногруппной крови,что иногда встречалось в прошлые годы) позволяют установить причину и время возникновения тяжелых поражений почек (нефронекроз).Ряд антибиотиков,фенацетин,барбитураты, камфора и другие ЛС могут вызвать изменения в почках аллергич характера. Нужно расспросить о хар-ре течения з/б: постепенное (артериосклероз почек, хрон диф гломерулонефрит, амилоидоз почек), рецидивирующее с обострениями (хрон пиелонефрит, хрон диф гломерулонефрит). Необходимо также попытаться выяснить причины возникновения обострений, их частоту, клин проявления, характер проводившегося лечения и его эффективность, причины, заставившие больного

вновь обратиться к врачу.

Анамнез жизни. Следует выяснить факторы, которые могли послужить причиной развития данного зб или отразиться на его дальн течении.Н/р: частые переохл, простуды (проживание или работа в сыром холодном помещении, сквозняки, работа на улице, острое охл организма перед зб). Причиной пиелонефрита м.б. распр инфекции на мочевую систему при зб половых органов.Необходимо выяснить наличие или отсутствие в прошлом туберкулеза легких и других органов-это поможет установить туберкулезную природу болезни почек. Следует установить, не страдает ли больной какими-либо другими зб, которые могут вызывать поражения почек (коллагенозы, сахарный диабет, некоторые болезни крови и др.). Различные хрон гнойные зб(остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь)- причиной развития амилоидоза почек. Работа,связанная с ходьбой, ездой, поднятием значительных тяжестей и т. д., может отразиться на течении почечнокаменной болезни и способствовать возникновению приступов почечной колики.Некоторые аномалии почек, почечнокаменная болезнь, амилоидоз м.б. наследст происхождения. Необходимо также очень тщательно записать в историю болезни данные о перенесенных в прошлом операциях на почках и мочевыводящих путях.

При опросе женщин важно иметь в виду, что беременность может вызывать обострене

ряда хрон зб почек и служить причиной возникновения так называемой нефропатии беременных (токсикоз беременных во второй половине беременности).

 

42. Мочевой синдром (бессимптомные нарушения состава мочи) включает в широком понимании все количественные и качественные изменения мочи, в более узком — изменения осадка мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. Функциональная протеинурия наблюдается чаще в возрасте до 20-30 лет. Концентрация белка мочи при функциональных протеинуриях не бывает обычно массивной. При транзиторных — выделение белка не превышает 1 -2 г/сутки. Застойной протеинурии свойственно уменьшение количества мочи с высокой плотностью при наличии белка 1 -2 г/л, иногда и выше (до 10 г/сут). Нарушение гемодинамики (ишемическая протеинурия) развивается в результате изменения электрического заряда молекул альбумина, адсорбированного на порах мембраны, и сопровождается альбуминурией. Микроальбуминурия — это выделение с мочой за сутки от 30 до 300 мг белка, отмечается при нарушении фильтрации альбумина в клубочках и является критерием ранней нефропатии при диабете. Гематурия (эритроцитурия) — это присутствие эритроцитов в моче. Гематурия является симптомом патологического состояния организма. Не всегда гематурия свидетельствует о патологии в почках и мочевыводящих путях. По методу Нечипоренко в норме в 1 мл мочи выявляется до 1000 эритроцитов. По визуальному признаку гематурию подразделяют на макро- и микро­гематурию. Видимые на глаз изм окраски мочи свидет о выделении с мочой крови и называются макрогематурией. Макрогематурия появл при содержании крови около 1 мл в 1 мл мочи. Микрогематурия характериз наличием эритроцитов в моче,но без изм ее цвета. Микрогематурию можно выявить только с помощью микроскопа или тест-полоски. Неизмененные эритроциты в моче чаще встречаются при урологических заболеваниях:хроническом пиелонефрите,мочекаменной болезни,туберкулезе почек,хронической почечной недостаточности (при относит плотн мочи 1,015-1,017)Измененные эритроциты в моче обнаруживаются при:гломерулонефритах,застойной почке (при относит плотн мочи 1,020-1,027) Пререналь гематурия возникает, при забол, сопровожд геморрагич синдромом, всл нарушения проницаемости стенки капилляров или сист гемостаза. Преренальная гематурия чаще наблюдается в виде микрогематурии. Гематурия реналь генеза обусловл пораж сосудов клубочков почки. Док-вом гломерулярного генеза гематурии может служить наличие эритроцитарных цилиндров и морфологич изм эритроцитов.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных