ВАЖНЕЙШИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена. В практической работе используется классификация недостаточности кровообращения, предложенная Г.Ф.Лангом (1935 г.):

I. Острая недостаточность кровообращения

1.Сердечная (лево- и правожелудочковая)

2.Сосудистая (обморок, коллапс, шок)

II. Хроническая недостаточность кровообращения

1.Сердечная

2.Сосудистая

Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность. развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развивается удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда, гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus frequens etvacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких - это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий.

Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляется цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens, parvus). Артериальное давление падает, венозное -повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов, и в первую очередь головного мозга, уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок - это кратковременное падение артериального давления и связанное с этим расстройство мозгового кровообращения,что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом или психоэмоциональном раздражении (испуге), может быть ортостатической природы.

Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и других жизненно важных органов.

Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероз, длительная гипертензия, пороки сердца, миокардиодистрофия). Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные («застойные») хрипы в нижних отделах легких,отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия. Согласно классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (1935г.) в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются три стадии:

- В I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка,тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке.

- Во II стадии эти признаки имеют место в состоянии покоя. Данная стадия разделяется на два периода: А и Б.

* При недостаточности IIА стадии признаки застоя отмечаются водном круге кровообращения недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, «застойные» хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).

* IIБ стадия - это тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения.

- III стадия характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы).

Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. В развитии ее ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозном расширении вен конечностей. Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, похолодание и покалывание пальцев рук и ног. Отмечается бледность кожи и слизистых, «мраморная кожа» (иногда только на конечностях),отеки по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения, артериальное давление снижено.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Поражение мышцы сердца может наблюдаться при целом ряде патологических состояний: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофиимиокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии. Все эти состояния характеризуются вполне определенной, различной клинической картиной, но имеют и некоторые общие признаки, которые можно объединить в синдром поражения сердечной мышцы. Как известно, миокард обладает рядом специфических функций. Это: автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. В зависимости от локализации поражения сердечной мышцы могут возникать различные проявления этого синдрома. Так при поражении проводящей системы сердца наблюдаются различные аритмии, а поражение кардиомиоцитов приводит к возникновению боли и снижению сократительной способности сердца. Последнее приводит к развитию

синдрома сердечной недостаточности, проявления которого были изложены ранее. Ж а л о б ы Больные с поражением мышцы сердца могут жаловаться на боли, неприятные ощущения в сердце разнообразного характера, на сердцебиение, перебои в работе сердца. Боли могут быть стенокардитическими (сжимающими, приступообразными, локализующимися за грудиной, иррадиирующими в левую руку, под лопатку), а также ноющими, колющими, длительными, с локализацией преимущественно у верхушки сердца, как правило, без иррадиации.

О с м о т р При осмотре выявляются признаки, характерные для недостаточности кровообращения (изложены в предыдущем разделе).

П а л ь п а ц и я При пальпации пульса могут обнаруживаться различные нарушения ритма (pulsus irregularis): экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.; частоты (pulsus frequens,pulsus rarus).

П е р к у с с и я Вследствие снижения сократительной функции миокарда размеры сердца (относительной сердечной тупости)увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости (так как чаще страдает миокард левого желудочка, вследствие чего развивается его дилатация).

А у с к у л ь т а ц и я На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компонентом, а также и повышенным наполнением дилатированного левого желудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца является систолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца. Этот шум обязан своим происхождением поражению папиллярных мышц, но может быть и дилатационным, так как вследствие увеличения левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана. При этом появляются и другие симптомы митральной недостаточности. Сократительный миокард правого желудочка поражается редко, но если это происходит, то отмечается ослабление I тона, а иногда и появление систолического шума, у основания мечевидного отростка. Механизм этих проявлений аналогичен описанному для левого желудочка. Для поражения мышцы сердца характерно появление патологического, «маятникообразного» ритма: I тон по силе равен II, паузы между тонами одинаковы за счет укорочения диастолы. При тяжелом поражении миокарда возможно появление «ритма галопа», что старые авторы называли «криком сердца о помощи». Механизм образования этого ритма (который может быть протодиастолическим за счет образования III тона, или пресистолическим когда имеется IV тон) изложен в разделе «Исследование сердечно-сосудистой системы».

Диагностика синдрома Наиболее достоверными признаками поражения сердечной мышцы являются: аритмичный пульс, смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся за пределы проекции сердца, а также «маятникообразный» ритм или»ритм галопа».

Дополнительные методы исследования На электрокардиограмме наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости, а также признаки недостаточности коронарного кровообращения. Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в поперечнике, ослабленная, иногда аритмичная его пульсация. Эхокардиографическое исследование позволяет определить нарушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию, акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатацию полостей сердца, связанную с этим недостаточность клапанов.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ –

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

(Stenosis ostii atrioventricularis sinistri)

Cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита. Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 кв. см. Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам). Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточного опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная дилатация, затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия. Недостаточность механизма компенсации ведет к миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается пассивная, ретроградная легочная гипертензия. Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может достигать 18000 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной. Градиент давления между легочной артерией и левым предсердием у здоровых и при пассивной легочной гипертензии равный 0,5 мм рт.ст., резко увеличивается. Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитию пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки, сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям разветвлений легочной артерии. Таким образом создается второй барьер на пути кровотока. Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка и развивается декомпенсацияпо большому кругу кровообращения.

Ж а л о б ы, предъявляемые больными с митральным стенозом, связаны с развивающейся при этом сердечной недостаточностью. Субъективные проявления данного порока (зависящие только от поражения клапана и внутрисердечной гемодинамики) отсутствуют.

О с м о т р При развитии порока в детском возрасте можно отметить наличие сердечного горба. Гипертрофия правого желудочка проявляется видимым на глаз сердечным толчком и эпигастральной пульсацией.

П а л ь п а ц и я При исследовании пульса часто обнаруживается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке (pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерииувеличенным левым предсердием. Пульс может быть неритмичным (pulsus irregularis) при этом пороке часто развивается мерцательная аритмия. При ощупывании прекордиальной области отмечается наличие сердечного толчка, диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») у верхушки сердца, как пальпаторный эквивалент низкочастотного диастолического шума. В эпигастральной области обнаруживается пульсация, связанная с гипертрофией правого желудочка.

П е р к у с с и я Отмечается смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи вследствие дилатации правого желудочка и верхней границы вверх за счет увеличения левого предсердия.

А у с к у л ь т а ц и я Характерные аускультативные проявления митрального стеноза выявляются на верхушке сердца и в месте прикрепления 4ого ребра к грудине. Наиболее постоянным признаком является усиление I тона («хлопающий» I тон), что обусловлено малым диастолическим наполнением левого желудочка. Патогномоничным признаком данного порока является «митральный щелчок» или тон открытия митрального клапана, обязанный своим происхождением колебаниям сращенных и склерозированных створок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда «митральный щелчок» лучше выслушивается не на верхушке сердца, а вместе проекции митрального клапана. При резком ограничении подвижности клапана «митральный щелчок» может отсутствовать. Сочетание «хлопающего» I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма - «ритма перепела». На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за»митральным щелчком» и занимающий обычно всю диастолу. По конфигурации он убывающе-нарастающий (седловидный). Начальная часть шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через суженное митральное отверстие под влиянием градиента давления между левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине диастолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновь усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока вовремя систолы предсердий. Необходимо отметить, что пресистолическая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной аритмии, т.к. в этом случае систола предсердий отсутствует. На основании сердца отмечается акцент II тона на легочнойартерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофированного правого желудочка. На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении стволалегочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии).

Диагностика порока Диагноз митрального стеноза ставится на основании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого предсердия), «ритм перепела», диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии.

Дополнительные методы исследования При рентгенологическом исследовании определяется «митральная конфигурация» сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемого отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой проекции (по дуге малого радиуса менее 6 см); гипертрофия правого желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана.

При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипертрофии левого предсердия: высокий, «двугорбый», широкий зубец Р («Р mitrale»), признаки гипертрофии правого желудочка. Возможно наличие мерцательной аритмии, характеризующейся отсутствием зубцов Р, неодинаковыми интервалами R-R, наличием волн фибрилляции предсердий в правых грудных отведениях. Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диастолического расхождения створок митрального клапана, снижение амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диастолу (в норме задняя смещается кзади, а при стенозе атриовентрикулярного отверстия более массивная передняя створка тянет ее за собой кпереди вследствие их сращения), удлинение времени раннего прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение размера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда (а при выраженном стенозе увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка), уменьшение площади митрального отверстия. При допплеровском исследовании определяется увеличение скорости потока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae mitralis)

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция.

Изменения гемодинамики Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое предсердие). Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек, как было описано в разделе «Митральный стеноз». Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: