Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Синдром воспаления поджелудочной железы (панкреатит). Понятие. Причины.Клиника. Диагностическое значение. Дополнительные методы обследования.




анкреатит – острое или хроническое воспаление поджелудочной железы. При панкреатите происходят воспалительные изменения и распад ткани поджелудочной железы.

Причины панкреатита: могут быть поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционные заболевания, травма, воспалительные процессы в брюшной полости. Основные причины возникновения заболевания: образование камней или «песка» в протоке железы, острый холецистит, воздействие алкоголя, заболевания желчного пузыря, воспаление сосочка, через который проток поджелудочной железы выходит в просвет двенадцатиперстной кишки, значительные пищевые нагрузки (жирные и острые блюда), лекарственная аллергия. Чаще болеют женщины, а также люди пожилые и склонные к полноте.

Симптомы панкреатита.Больные отмечают боли в животе, чаще всего постоянные, тупые или режущие, по мере развития заболевания нарастающие до сильных, приводя иногда к шоку. Эти боли локализуются высоко под ложечкой, в правом или левом подреберье, при поражении всей железы носят опоясывающий характер. Возможна частая рвота, не приносящая облегчения. В рвотных массах может быть примесь желчи. Для панкреатита характерны сухость во рту, тошнота, икота, отрыжка. Общее состояние больного быстро ухудшается: повышается температура тела, учащается пульс, появляется одышка, артериальное давление понижается, выступает липкий пот, язык становится сухим с обильным налетом, кожные покровы бледнеют, далее приобретают землисто-серый цвет, черты лица заостряются.

Рпзличают: острый и хронический П.

При остром панкреатите возникает резкая, нередко опоясывающая боль в верхней половине живота, многократная рвота, падение артериального давления. Хронический панкреатит сопровождается болями, отрыжкой, тошнотой, испражнениями непереваренной пищи.

При хроническом панкреатите больные жалуются на скудный стул маслянистого вида со зловонным запахом. Отмечаются также потеря в весе и признаки витаминной недостаточности. Хроническое течение панкреатита нередко является причиной диабета, поскольку происходит разрушение клеток, производящих инсулин. Другие симптомы схожи с симптомами острого панкреатита.

Д\ка: отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения у больных при отеке поджелудочной железы и ее некрозе. При геморрагических формах отмечается увеличение СОЭ, снижение гемоглобина. Значительную помощь в диагностике острого панкреатита обеспечивает проведение ультразвукового обследования. Признаком отека поджелудочной железы является увеличение ее объема и уменьшение степени отражения сигнала. Участки пониженной эхогенности или полного отсутствия сигнала могут свидетельствовать о некрозе поджелудочной железы. Рентгенологическое обследование дает возможность обнаружить изменение в органах пищеварительного аппарата, выявить конкременты, изменения расположения желудка и двенадцатиперстной кишки при объемных процессах в поджелудочной железе.п ри компьютерной томографии четко выявляются очаги некроза и другие изменения в поджелудочной железе. Ранним симптомом острого панкреатита является повышение активности амилазы в крови и моче, особенно это проявляется во время отека и геморрагических изменений в поджелудочной железе. Кроме того, определяется активность амилазы в моче во всех порциях. Для диагностики острых панкреатитов определяется липаза в сыворотке крови и моче.

13. Синдром уплотнения легочной ткани.Понятие. Причины. Клиника. Диагностическое значение. Дополнительные методы обследования. Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения. Этот синдром наблюдается т.ж при инфаркте легкого, при раке легкого, очеговом пневмосклерозом. Клиника: кашель сухой редкий безболезненный, со скудно и трудноотделяемой мокротой. Лихорадочный синдром хар-ся: общей слабостью, ломотой в теле и суставах, головная боль, отсутствие аппетита, чувства жара, потливость,повышение t- 39 -40. Возникает боль в грудной клетке при кашле!Курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму. Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений, сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии. Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного заболевания, осложнений и смертельных исходов. При долевом уплотнении диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Специфических для этого синдрома жалоб нет. Осмотр и пальпация, как правило, не выявляют изменений. выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участкомПлан обследования должен включать в себя клинический анализ крови, мочи, мокроты, бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам, биохимическое исследование крови - на общий белок; рентгенологическое исследование органов грудной клетки - просвечивание грудной клетки, рентгенография легких в 2-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания, в отдельных случаях по показаниям предусматривается проведение плевральной пункции. Анализ крови: для воспаления легких в лейкоцитарной формуле характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, ускорение СОЭ.

14. Синдром дыхательная недостаточность. Понятие. Причины. Клиника.Диагностическое значение. Дополнительные методы обследования. Острая дыхательная недостаточность — патогенетический синдром, при котором в результате нарушения функции внешнего дыхания не обеспечивается адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода). При этом развивается гипоксемия (уменьшение содержания кислорода в крови) и гипоксия (снижение содержания кислорода в тканях) в сочетании с гиперкапнией (повышение содержания углекислоты в крови). Этиология и патогенезОстрая дыхательная недостаточность — полиэтиологический синдром. Развитие патологических процессов в дыхательных путях и легких связано с тремя основными механизмами:нарушением альвеолярной вентиляции;ухудшением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану;нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, форма острой дыхательной недостаточности зависит от преобладания того или иного механизма.Например, нарушения альвеолярной вентиляции могут возникнуть при коме любой этиологии или черепно-мозговой травме, менингите, энцефалите, то есть при генерализованных мозговых изменениях, что вызывает центрогенную форму острой дыхательной недостаточности. Нервно-мышечная форма острой дыхательной недостаточности возникает при непосредственном поражении дыхательных мышц, иннервирующих их нервов и спинальных центров (полирадикулоневриты, судорожные синдромы и др.).Третья форма (торакодиафрагмальная) возникает при плевритах, гемо-, пневмотораксах.Все эти формы острой дыхательной недостаточности также могут быть при нарушении механики дыхания из-за обструкции дыхательный путей. При этом различают высокую обструкцию (западение языка, ларингоспазм, ларинготрахеит, инородное тело гортани и трахеи) и низкую обструкцию (при бронхите, бронхиолите, бронхиальной астме и инородном теле бронхов).Шунто-диффузионная форма острой дыхательной недостаточности (отек легких, пневмония, врожденные пороки сердца) возникает за счет нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану и изменения вентиляционно-перфузионных отношений при застое, изменениях гемодинамики и при неравномерной вентиляции отдельных участков легких. При пневмониях, ателектазе легких, экссудативном плеврите возможны смешанные формы острой дыхательной недостаточности.Клиническая картинаВ клинике острой дыхательной недостаточности на первый план выступает острое нарастание признаков тяжелых нарушений со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Первые проявления острой дыхательной недостаточности выражаются возбуждением, беспокойством или, наоборот, заторможенностью и вялостью ребенка. Ранним симптомом при этом является локальный или общий цианоз слизистых и кожи, усиливающийся при любых нагрузках. У детей появляется напряженное, стонущее дыхание с нарушением ритма, участием вспомогательных мышц и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Отмечаются тахикардия, повышенное артериальное Давление. При нарастании острой дыхательной недостаточности появляются судороги, угнетение центральной нервной системы, непроизвольное мочеиспускание.В зависимости от компенсации нарушений функции внешнего дыхания и газообмена выделяют 4 степени острой дыхательной недостаточности, позволяющие выбрать тактику неотложной помощи.

I степень (компенсации) характеризуется учащением дыхания, инспираторной (при высокой обструкции) или экспираторной (при низкой обструкции) одышкой, тахикардией и повышением артериального давления, возможна одышка без нарушения соотношения между вдохом и выдохом.II степень (субкомпенсации) характеризуется цианозом, включением в процесс дыхания вспомогательных мышц.III степень (декомпенсации) характеризуется резкой одышкой, истощающей функцию дыхательного центра и перемежающейся с патологическими формами периодического дыхания, брадип-ноэ, аритмией дыхательных движений. Отмечаются выраженное участие вспомогательной мускулатуры, резкая тахикардия, снижение артериального давления, общий цианоз или акроцианоз на фоне генерализованной бледности и мраморности кожи. Сознание при этом затемнено, могут быть приступы судорог.IV степень (гипоксическая кома) является критической: дыхание редкое, судорожное, временами — апноэ, отмечается генерализованный цианоз с землистым оттенком кожи или резкий акроцианоз, артериальное давление падает до нуля, наступает резкое угнетение дыхательного центра вплоть до его паралича. Шунто-диффузионная острая дыхательная недостаточность проявляется клиникой отека легких — над всеми отделами грудной клетки выслушиваетбольшое количество влажных мелко- и среднепу-зырчатых хрипов, из трахеи выделяется пенистая розовая мокрота, нарастают одышка, тахикардия, цианоз. Диагностика дыхательной недостаточности основана на исследовании объемов легких, проходимости бронхов, концентрации газов (кислорода, углекислого газа) в крови, рентгенологическом исследовании легких и ряде других методов.

15.Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) Понятие.Причины.Клиника. Диагностическое значение. Дополнительные методы обследования.

Причины: Встречается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе, в результате инволюционных изменении, исход многих хронических заболеваний легкихособенностей; профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани. Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок.Симптомы:Одышка экспираторного характера, больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки (пыхтят);Цианоз, одутловатость лица;Грудная клетка имеет бочкообразную форму;Уменьшена амплитуда дыхательной экскурсии легких. Нередко в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы;Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания и повышенная резистентность грудной клетки;При сравнительной перкуссии - коробочный звук;При топографической перкуссии расширение границ как вверх, так и вниз, ограничение дыхательной экскурсии легкихПри аускультации выслушивается ослабленное везикулярное, так называемое "ватное" дыхание. Характер дыхания меняется и зависимости от заболевания приведшего к эмфиземе или сопутствующего процесса;Рентгенологически определяется прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы, низкое положение диафрагмы, горизонтальное положение ребер;Спирографическое исследование выявляет: снижение жизненной емкости легких(ЖЕЛ) и максимальной легочной вентиляции (МЛН), а также увеличение остаточного объема.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных