Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Саркисов Д. З. Нариси з структурним основам гомеостазу.

План

1. Регенерація – загальні відомості.

2. Класифікація регенерації.

3. Регенерація окремих тканин органив.

Заключення.

 

РЕГЕНЕРАЦІЯ - ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ

Регенерація (Від лат. Regeneratio - відродження) - відновлення (відшкодування) структурних елементів тканини замість загиблих. У біологічному сенсі регенерація являє собою пристосувальний процес, вироблений в ході еволюції і властивий всьому живому. В життєдіяльності організму кожне функціональне відправлення потребує витрат матеріального субстрату і його відновлення. Отже, при регенерації відбувається самовідтворення живої матерії, причому це самовідтворення живого відбиває принцип ауторегуляції та автоматизації життєвих відправлень.

Регенераторное відновлення структури може відбуватися на різних рівнях - молекулярному,субклітинному, клітинному, тканинному і органному, однак завжди мова йде про відшкодування структури, яка здатна виконувати спеціалізовану функцію.Регенерація - це відновлення як структури, так і функції. Значення регенераторного процесу - в матеріальному забезпеченні гомеостазу.

Відновлення структури та функції може здійснюватися за допомогою клітинних або внутрішньоклітинних гіперпластичних процесів. На цій підставі розрізняють клітинну і внутрішньоклітинну форми регенерації. Для клітинної формирегенерації характерно розмноження клітин мітотичним і амітотіческого шляхом, для внутрішньоклітинної форми, яка може бути органоїдну і внутріорганоідной, - збільшення числа (гіперплазія) і розмірів (гіпертрофія) ультраструктур (ядра, ядерець, мітохондрій, рибосом,пластинчастого комплексу і т. д.) та їх компонентів. Внутрішньоклітинна форма регенерації є універсальною, оскільки вона властива всім органам і тканинам. Однак структурно-функціональна спеціалізація органів і тканин в філо-і онтогенезі «відібрала» для одних переважно клеточнуую форму, для інших - переважно або виключно внутрішньоклітинну, для третіх - в рівній мірі обидві форми регенерації. Переважання тієї або іншої форми регенерації в певних органах і тканинах визначається їх функціональним призначенням,структурно-функціональної спеціалізацією. Необхідність збереження цілісності покривів тіла пояснює, наприклад, перевага клітинної форми регенерації епітелію як шкіри, так і слизових оболонок. Спеціалізована функція пірамідної клітини головного мозку, які м'язової клітини серця, виключає можливість поділу цих клітин і дозволяє зрозуміти необхідність відбору в філо-і онтогенезі внутрішньоклітинної регенерації як єдиної форми відновлення даного субстрату.

Ці дані спростовують існували донедавнього часу подання про втрату деякими органами і тканинами ссавців здатності до регенерації, про «погано» і «добре» регенеруючих тканинах людини, про те, що існує закон зворотної залежності»між ступенем диференціювання тканин і здатністю їх до регенерації. В даний час встановлено, що в ході еволюції здатність до регенерації в деяких тканинах і органах не зникла, а прийняла форми (клітинну або внутрішньоклітинну), що відповідають їх структурному і функціональному своєрідності. Таким чином, всі тканини й органи мають здатність до регенерації, різні лише її форми в залежності від структурно-функціональної спеціалізації тканини або органу.

Морфогенез регенераторного процесу складається з двох фаз - проліферації ідиференціювання. Особливо добре ці фази виражені при клітинної формі регенерації. У фазу проліферації розмножуються молоді, недиференційовані клітини. Ці клітини називають камбіальними (від лат. Cambium - обмін, зміна), стовбуровими клітинами і клітинами-попередниками.

Для кожної тканини характерні свої камбіальні клітини, які відрізняються ступенем проліферативної активності та спеціалізації, проте одна стовбурова клітина може бути родоначальником декількох видів клітин (наприклад, стовбурова клітина кровотворної системи,лімфоїдної тканини, деякі клітинні представники сполучної тканини).

У фазу диференціювання молоді клітини дозрівають, відбувається їх структурно-функціональна спеціалізація. Та ж зміна гіперплазії ультраструктур їх диференціюванням (дозріванням)лежить в основі механізму внутрішньоклітинної регенерації.

Регуляція регенераторного процесу. Серед регуляторних механізмів регенерації розрізняють гуморальні, імунологічні, нервові, функціональні.

Гуморальні механізми реалізуються як в клітинах пошкоджених органів і тканин (внутрішньотканинний і внутрішньоклітинні регулятори), так і за іх.пределамі (гормони, поетіного, медіатори, фактори росту та ін.) До гуморальних регуляторів відносять кейлони (від грец. Chalaino - послаблювати) - речовини, здатніпригнічувати поділ клітин і синтез ДНК; вони володіють тканинною специфічністю. Імунологічні механізми регуляції пов'язані з «регене-раціонної інформацією», яку переносять лімфоцитами. У зв'язку з цим слід зауважити, що механізми імунологічного гомеостазу визначають і структурний гомеостаз. Нервові механізми регенераторних процесів пов'язані насамперед з трофічної функцією нервової системи, а функціональні механізми - з функціональним «запитом» органу, тканини, який розглядається як стимул до регенерації.

Розвиток регенераторного процесу багато в чому залежить від ряду загальних і місцевих умов, або факторів. До загальних варто віднести вік, конституцію, характер харчування, стан обміну і кровотворення, до місцевих - стан іннервації, крово-і лімфообігу тканини,проліферативну активність її клітин, характер патологічного процесу.

Класифікація. Разлічают три види регенерації: фізіологічну, репаративну і патологічну.

Фізіологічна регенерація відбувається протягомвсього життя і характеризується постійним оновленням клітин, волокнистих структур, основної речовини сполучної тканини. Немає таких структур, які не піддавалися б фізіологічної регенерації. Там, де домінує клітинна форма регенерації, має місцеоновлення клітин. Так відбувається постійна зміна покривного епітелію шкіри і слизових оболонок, секреторного епітелію екзокринних залоз, клітин, що вистилають серозні і синовіальні оболонки, клітинних елементів сполучної тканини, еритроцитів, лейкоцитів ітромбоцитів крові і т. д. У тканинах і органах, де клітинна форма регенерації втрачена, наприклад в серці, головному мозку, відбувається оновлення внутрішньоклітинних структур. Поряд з оновленням клітин і субклітинних структур постійно відбувається біохімічнарегенерація, тобто відновлення молекулярного складу всіх компонентів тіла.

Репаратівная або відновна регенерація спостерігається при різних патологічних процесах, що ведуть до пошкодження клітин і тканин. Механізми репаративної та фізіологічної регенерації єдині, репаративна регенерація - це посилена фізіологічна регенерація. Однак у зв'язку з тим, що репаративна регенерація побуждается патологічними процесами, вона має якісні морфологічні відмінності від фізіологічної.репаратівная регенерація може бути повною і неповною.

Повна регенерація, або реституція, Характеризується відшкодуванням дефекту тканиною, яка ідентична загиблої. Вона розвивається переважно в тканинах, де переважає клітинна регенерація.Так, в сполучної тканини, кістках, шкірі і слизових оболонках навіть відносно великі дефекти органу можуть шляхом ділення клітин заміщатися тканиною, ідентичною загиблої. При неповній регенерації, або субституції, дефект заміщується сполучною тканиною, рубцем.Субституція характерна для органів і тканин, в яких переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, або вона поєднується з клітинною регенерацією. Оскільки при регенерації відбувається відновлення структури, здатної до виконання спеціалізованої функції,сенс неповної регенерації не в заміщенні дефекту рубцем, а в компенсаторної гіперплазії елементів залишилася спеціалізованої тканини, маса якої збільшується, тобто відбувається гіпертрофія тканини.

При неповній регенерації, тобто загоєнні тканини рубцем,виникає гіпертрофія як вираження регенераторного процесу, тому її називають регенераційної, в ній - біологічний сенс репаративної регенерації. Регенераторная гіпертрофія може здійснюватися двома шляхами - за допомогою гіперплазії клітин або гіперплазії ігіпертрофії клітинних ультраструктур, тобто гіпертрофії клітин.

Відновлення початкової маси органу та його функції за рахунок переважно гіперплазії клітин відбувається при регенераційної гіпертрофії печінки, нирок, підшлункової залози, надниркових залоз,легень, селезінки та ін егенераціонная гіпертрофія за рахунок гіперплазії клітинних ультраструктур характерна для міокарда, головного мозку, тобто тих органів, де переважає внутрішньоклітинна форма регенерації. В міокарді, наприклад, по периферії рубця, замінити інфаркт, розміри м'язових волокон значно збільшуються, тобто вони гіпертрофуються у зв'язку з гіперплазією їх субклітинних елементів. Обидва шляхи регенераційної гіпертрофії не виключають один одного, а, навпаки, нерідко поєднуються. Так, при регенераційної гіпертрофії печінки відбувається не тільки збільшення числа клітин в збереженої після пошкодження частини органу, а й гіпертрофія їх, обумовлена ​​гіперплазією ультраструктур. Не можна виключити того, що в м'язі серця регенераційна гіпертрофія може протікати не тільки у вигляді гіпертрофії волокон, а й шляхом збільшення числа складових їх м'язових клітин.

Відновлювальний період зазвичай не обмежується тільки тим, що в пошкодженому органі розгортається репаративна регенерація. Якщо вплив патогенного фактора припиняється до загибелі клітини, відбувається поступове відновлення пошкоджених органел. Отже, прояви репаративної реакції повинні бути розширені за рахунок включення відновлювальних внутрішньоклітинних процесів в дистрофічно змінених органах. Загально прийнята думка про регенерації тільки як про завершальний етап патологічного процесу малооправдана. Репаратівная регенерація не місцева, а общая реакція організму, що охоплює різні органи, але реалізується в повній мірі лише в тому чи іншому з них.

Про патологічної регенерації говорять в тих випадках, коли в результаті тих чи інших причин є збочення регенераторного процесу, порушення зміни фаз проліферації і диференціювання. Патологічна регенерація проявляється в надмірній або недостатньому утворенні регенерує тканини (гіпер-або гіпорегенерація), а також в перетворенні в ході регенерації одного виду тканини в інший Прикладами можуть служити гіперпродукція сполучної тканини з утворенням келоїду, надлишкова регенерація периферичних нервів і надмірне утворення кісткової мозолі при зрощенні перелому, мляве загоєння ран і метаплазія епітелію в осередку хронічного запалення. Патологічна регенерація зазвичай розвивається при порушеннях загальних і місцевих умов регенерації (порушення іннервації, білкове і вітамінний голодування, хронічне запалення і т. д.).


РЕГЕНЕРАЦІЯ ОКРЕМИХ ТКАНИН І ОРГАНІВ.

Репаратівная регенерація крові відрізняється від фізіологічної перш за все своєю більшою інтенсивністю. При цьому активний червоний кістковий мозок з'являється у довгих трубчастих кістках на місці жирового кісткового мозку (мієлоїдної перетворення жирового кісткового мозку). Жирові клітини витісняються зростаючими острівцями кровотворної тканини, яка заповнює костномозговой канал і виглядає соковитою, темно-червоною. Крім того, кровотворення починає відбуватися поза кісткового мозку - внекостномозговие, або екстрамедулярне, кровотворення. Вогнища екстрамедулярного (гетеротопічної) кровотворення внаслідок виселення з кісткового мозку стовбурових клітин з'являються в багатьох органах ітканинах - селезінці, печінці, лімфатичних вузлах, слизових оболонках, жировій клітковині і т. д.

Регенерація крові може бути різко пригнічена (наприклад, при променевої хвороби, апластичної анемії, алейкія, агранулоцитозе) або перекручена (наприклад, призлоякісної анемії, поліцитемії, лейкозі). У кров при цьому надходять незрілі, функціонально неповноцінні і швидко руйнуються формені елементи. У таких випадках говорять про патологічну регенерації крові.

Репаратівние можливості органів кровотворної та імунокомпетентних системи неоднозначні. Кістковий мозок має дуже високими пластичними властивостями і може відновлюватися навіть при значних пошкодженнях. Лімфатіческіе узли добре регенерують тільки в тих випадках, коли зберігаються зв'язку приносять і виносять лімфатичних судин з навколишнім їх сполучною тканиною. Регенерація тканини селезінки при пошкодженні буває, як правило, неповної, загибла тканина заміщується рубцем.

Регенерація кровоносних і лімфатичних судин протікає неоднозначно в залежності від їх калібру.

Мікросудини мають більшу здатність регенерувати, ніж великі судини. Новоутворення мікросудин може відбуватися шляхом брунькування або аутогенно. При регенерації судин шляхомбрунькування в їх стінці з'являються бокові випинання за рахунок посилено діляться ендотеліальних клітин (ангіобласти). Утворюються тяжі з ендотелію, в яких виникають просвіти і в них надходить кров або лімфа з «материнської» судини. Інші елементи судинноїстінки утворюються за рахунок диференціювання ендотелію і оточуючих судину сполучнотканинних клітин, В судинну стінку вростають нервові волокна з пред існуючих нервів. Аутогенне новоутворення судин полягає в тому, що в сполучній тканині з'являються вогнища недиференційованих клітин. У цих осередках виникають щілини, в які відкриваються попередні капіляри і виливається кров. Молоді клітини сполучної тканини, диференціюючись, утворюють ендотеліальну вистилку та інші елементи стінки судини.

Великі судини не володіють достатніми пластичними властивостями. Тому при пошкодженні їх стінки відновлюються лише структури внутрішньої оболонки, її ендотеліальна вистилка; елементи середньої і зовнішньої оболонок зазвичай заміщуються сполучною тканиною, що веде нерідко до звуження або облітерації просвіту судини.

Регенерація сполучної тканини починається з проліферації молодих мезенхімальних елементів і новоутворення мікросудин. Утворюється молода, багата клітинами ітонкостінними судинами сполучна тканина, яка має характерний вигляд. Це - соковита темно-червона тканина з зернистою, як би посипаної великими гранулами поверхнею, що стало підставою назвати її грануляційною тканиною. Гранули являють собою виступаючінад поверхнею петлі новостворених тонкостінних судин, які складають основу грануляційної тканини. Тим судинами багато недиференційованих лімфоцитоподібних клітин сполучної тканини, лейкоцитів, плазматичних клітин і лаброцнтов. В подальшому відбувається дозрівання грануляційної тканини, в основі якої лежить дифференцировка клітинних елементів, волокнистих структур, а також судин. Число гематогенних елементів зменшується, а фібробластів - збільшується. У зв'язку з синтезом фібробластами колагену в міжклітинних просторах утворюються аргірофільних, а потім і колагенові волокна. Синтез фібробластами глікозаміногліканів служить утворення основної речовини сполучної тканини. У міру дозрівання фібробластів кількість колагенових волоконзбільшується, вони групуються в пучки; одночасно зменшується кількість судин, вони диференціюються в артерії і вени. Дозрівання грануляційної тканини завершується утворенням грубо-волокнистої рубцевої тканини.

Новоутворення сполучної тканини відбувається не тільки при її пошкодженні, а й при неповній регенерації інших тканин, а також при організації (інкапсуляції), загоєнні ран, продуктивному запаленні.

Дозрівання грануляційної тканини може мати ті чи інші відхилення. Запалення,розвивається в грануляційної тканини, призводить до затримки її дозрівання, а надмірна синтетична активність фібробластів - до надмірного утворення колагенових волокон з наступним різко вираженим їх гіаліноз. У таких випадках виникає рубцева тканина у виглядіпухлиноподібного утворення синюшно-червоного кольору, яка підноситься над поверхнею шкіри у вигляді келоїду. Келоїдні рубці утворюються після різних травматичних уражень шкіри, особливо після опіків.

Регенерація жирової тканини відбуваєтьсяза рахунок новоутворення сполучнотканинних клітин, які перетворюються на жирові (адипозоцитів) шляхом накопичення в цитоплазмі ліпідів. Жирові клітини складаються в часточки, між якими розташовуються сполучнотканинні прошарки з судинами і нервами.регенерація жирової тканини може відбуватися також з ядерні залишків цитоплазми жирових клітин.

Регенерація кісткової тканини при переломі кісток значною мірою залежить від ступеня руйнування кістки, правильної репозиції кістковихуламків, місцевих умов (стан кровообігу, запалення і т. д.). При неускладненому кістковому переломі, коли кісткові відламки нерухомі, може відбуватися первинне кісткове зрощення. Воно починається з вростання в область дефекту і гематоми між уламками кістки молодих мезенхімальних елементів і судин. Виникає так звана попередня сполучнотканинна мозоль, в якій відразу ж починається утворення кістки. Воно пов'язане з активацією і проліферацією остеобластів в зоні пошкодження, але перш за все в періостате іендостатів. В остеогенної фіброретікулярной тканини з'являються малообизвествленние кісткові балочки, число яких зростає. Утворюється попередня кісткова мозоль. Надалі вона дозріває і перетворюється в зрілу пластинчасту кістку - так утворюється остаточнакісткова мозоль, яка за своєю будовою відрізняється від кісткової тканини лише безладним розташуванням кісткових перекладин. Після того як кістка починає виконувати свою функцію і з'являється статичне навантаження, утворена тканина за допомогою остеокластів іостеобластів піддається перебудові, з'являється кістковий мозок, відновлюються васкуляризація та іннервація. При порушенні місцевих умов регенерації кістки (розлад кровообігу), рухливості відламків, великих діафізарних переломах відбувається вториннекісткове зрощення. Для цього виду кісткового зрощення характерне утворення між кістковими уламками спочатку хрящової тканини, на основі якої будується кісткова тканина. Тому при вторинному кістковому зрощенні говорять про попередню кістково-хрящової мозолі, яка зчасом перетворюється в зрілу кістку. Вторинне кісткове зрощення в порівнянні з первинним зустрічається значно частіше і займає більше часу.

При несприятливих умовах регенерація кісткової тканини може бути порушена. Так, при інфікуванні ранирегенерація кістки затримується. Кісткові осколки, які при нормальному перебігу регенераторного процесу виконують функцію каркаса для новоствореної кісткової тканини, в умовах нагноєння рани підтримують запалення, що гальмує регенерацію. Іноді первиннакістково-хрящова мозоль не диференціюється в кісткову. У цих випадках кінці зламаної кістки залишаються рухливими, утворюється помилковий суглоб. Надлишкова продукція кісткової тканини в ході регенерації призводить до появи кісткових виростів - екзостозів.

Регенерація хрящової тканини на відміну від кісткової відбувається зазвичай неповно. Лише невеликі дефекти її можуть заміщатися новоствореної тканиною за рахунок камбіальних елементів надхрящніци - хондробластов. Ці клітини створюють основну речовину хряща, потім перетворюються в зрілі хрящові клітини. Великі дефекти хряща заміщаються рубцевою тканиною.

Регенерація м'язової тканини, Її можливості і форми різні в залежності від виду цієї тканини. Гладкі м'язи, клітини яких мають здатність до мітозу іамітозу, при незначних дефектах можуть регенерувати достатньо повно. Значні ділянки пошкодження гладких м'язів заміщуються рубцем, при цьому збережені м'язові волокна піддаються гіпертрофії. Новоутворення гладких м'язових волокон може відбуватися шляхом перетворення (метаплазії) елементів сполучної тканини. Так утворюються пучки гладких м'язових волокон в плевральних спайках, піддаються організації тромбах, в судинах при їх диференціювання.

Поперечно м'язи регенерують лише при збереженні сарколеми. Усередині трубок з сарколеми здійснюється регенерація її органел, в результаті чого з'являються клітини, звані міобласти. Вони витягуються, число ядер у них збільшується, в саркоплазмі диференціюються міофібрили,і трубки сарколеми перетворюються в поперечносмугасті м'язові волокна. Регенерація скелетних м'язів може бути пов'язана і з клітинами-сателітами, які розташовуються під сарколемою, тобто всередині м'язового волокна, і є камбіальними. У разі травми клітини-сателіти починають посилено ділитися, потім піддаються диференціювання і забезпечують відновлення м'язових волокон. Якщо при пошкодженні м'язи цілість волокон порушується, то на кінцях їх розривів виникають колби-образні вибухне, які містять велике число ядер і називаються м'язовими нирками. При цьому відновлення безперервності волокон не відбувається. Місце розриву заповнюється грануляційною тканиною, перетворюється в рубець (м'язова мозоль). Регенерація м'язи серця при її пошкодженні, як і при пошкодженні поперечнополосатой мускулатури, закінчувати чивается рубцюванням дефекту. Однак у збережених м'язових волокнах відбувається інтенсивна гіперплазія ультраструктур, що веде до гіпертрофії волокон і відновлення функції органу.

Регенерація епітелію здійснюється в більшості випадків досить повно, тому що він має високу регенераторної здатністю. Особливо добре регенерує покривний епітелій. Відновлення багатошарового плоского зроговілого епітелію можливо навіть при довольнокрупних дефектах шкіри. При регенерації епідермісу в краях дефекту відбувається посилене розмноження клітин зародкового (камбіального), паросткового (мальпігієві) шару. Утворені епітеліальні клітини спочатку покривають дефект одним шаром. Надалі пласт епітелію стає багатошаровим, клітини його диференціюються, і він набуває всіх ознак епідермісу, що включає в себе паростковий, зернистий блискучий (на підошвах і долонній поверхні кистей) і роговий шари. При порушенні регенерації епітелію шкіри утворюються незагойні виразки, нерідко з розростанням в їхніх краях атипового епітелію, що може послужити основою для розвитку раку шкіри.

Покривний епітелій слизових оболонок (Багатошаровий плоский незроговілий, перехідний, одношаровий,призматичний і багатоядерний миготливий) регенерує таким же чином, як і багатошаровий плоский ороговевающіі. Дефект слизової оболонки відновлюється за рахунок проліферації клітин, що вистилають крипти і вивідні протоки залоз. Недиференційованісплощені клітини епітелію спочатку покривають дефект тонким шаром, потім клітини приймають форму, властиву клітинним структурам відповідної епітеліальної вистилки. Паралельно частково або повністю відновлюються і залози слизової оболонки (наприклад,трубчасті залози кишки, залози ендометрія).

Регенерація мезотелію очеревини, плеври і околосердечной сумки здійснюється шляхом ділення збережених клітин. На поверхні дефекту з'являються порівняно великі кубічні клітини, які потім уплощаются. При невеликих дефектах мезотеліальних вистилання відновлюється швидко і повно.

Важливе значення для відновлення покривного епітелію і мезотелію має стан підлягає сполучної тканини, тому що епітелізація будь-якого дефекту можливалише після заповнення його грануляційною тканиною.

Регенерація спеціалізованого епітелію органів (печінки, підшлункової залози, нирок, залоз внутрішньої секреції, легеневих альвеол) здійснюється по типу регенераційної гіпертрофії: в ділянках пошкодження тканина заміщується рубцем, а по периферії його відбуваються гіперплазія і гіпертрофія клітин паренхіми. У печінці ділянка некрозу завжди піддається рубцюванню, однак в іншій частині органу відбувається інтенсивне новоутворення клітин, а також гіперплазія внутрішньоклітинних стуктур, що супроводжується їх гіпертрофією. В результаті цього вихідна маса і функція органу швидко відновлюються. регенераторние можливості печінки майже безмежні. У підшлунковій залозі регенераторні процеси добре виражені як векзокринних відділах, так і в панкреатичних острівцях, причому епітелій екзокринних залоз стає джерелом відновлення острівців. В нирках при некрозі епітелію канальців відбувається розмноження збережених нефроцитів і відновлення канальців, однак лише при збереженні тубулярної базальної мембрани. При її руйнуванні (тубулорексис) епітелій не відновлюється і каналець заміщається сполучною тканиною. Не відновлюється загиблий канальцевий епітелій і в тому випадку, коли одночасно з канальцем гине судинний клубочок. При цьому на місці загиблого нефрону розростається рубцева сполучна тканина, а оточуючі нефрони піддаються регенераційної гіпертрофії. В залозах внутрішньої секреції відновні процеси також представлені неповною регенерацією. У легкому після видалення окремих часток в частині відбувається гіпертрофія і гіперплазія тканинних елементів.Регенерація спеціалізованого епітелію органів може протікати атипично, що веде до розростання сполучної тканини, структурної перебудови та деформації органів; в таких випадках говорять про цироз (цироз печінки, нефроцироз, пневмоцироз).

Регенерація різних відділів нервової системи, відбувається неоднозначно. В головному і спинному мозку новоутворення гангліозних клітин не відбувається і при руйнуванні їх відновлення функції можливе лише за рахунок внутрішньоклітинної регенерації збережених клітин. Невроглйі, особливо мікроглії, властива клітинна форма регенерації, тому дефекти тканини головного і спинного мозку зазвичай заповнюються проліферуючими клітинами невроглии - виникають так звані гліальні рубці. При пошкодженні вегетативних вузлів поряд з гіперплазією ультраструктур клітин відбувається і їх новоутворення. При порушенні цілості периферичного нерва регенерація відбувається за рахунок центрального відрізка, який зберіг зв'язок з клітиною, в той час як периферичний відрізок гине. Размножающіеся клітини шваннівською оболонки загиблого периферичного відрізка нерва розташовуються вздовж нього і утворюють футляр - так званий бюнгнеровскій тяж, в який вростають регенеруючі осьові циліндри з проксимального відрізка. Регенерація нервових волокон завершується їх миелинизацией і відновленням нервових закінчень. Регенераціонная гіперплазія рецепторів, перицелюлярний синаптичних приладів і ефекторів іноді супроводжується гіпертрофією їх кінцевих апаратів. Якщо регенерація нерва в силу тих чи інших причин порушується (значне розходження частин нерва, розвиток запального процесу), то в місці його перерви утворюється рубець, в якому безладно розташовуються регенерований осьові циліндри проксимального відрізка нерва. Аналогічні розростання виникають на кінцях перерізаних нервів у культі кінцівки після її ампутації. Такі розростання, утворені нервовими волокнами і фіброзною тканиною, називаються ампутаційними невромами.

Заключение

Важливе місце у дослідженнях механізмів регуляції процесів регенерації займає вивчення ролі різних відділів нервової системи у тому перебігу і исходах. Новим напрямом у розробці цієї проблеми вивчення імунологічної регуляції процесів регенерації, і зокрема встановлення факту перенесення лимфоцитами «регенераційної інформації», стимулюючої пролиферативную активність клітин різних внутрішніх органів. Що Регулює впливом геть перебіг процесу регенерації надає ще й дозована функціональна нагрузка.

Головною проблемою у тому, що регенерація тканин в людини відбувається дуже повільно. Занадто повільно, щоб було відбудовано справді значного ушкодження. Якби той процес вдалося хоч трохи прискорити, то результат був би набагато значительным.

Знання механізмів регуляції регенераційної здібності органів прокуратури та тканин відкриває і розробити наукових основ стимуляції репаративной регенерації та управління процесами выздоровления.

Список використаної литературы

1. Бабаєва А. Р. Імунологічні механізми регуляції відбудовних процесів.

2. Бродскии У. Я Урывева І. У. Клітинна полиплоидия

3. Нове у навчанні про регенерації, під ред. Л. Д. Лиознера.

4. Регуляторні механізми регенерації, під ред. А. М. Студійського і Л. Д.

Лиознера.

5. Саркисов Д. З. Регенерація і його клінічне значення.

Саркисов Д. З. Нариси з структурним основам гомеостазу.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Условия участия в V Фестивале практической психологии. 1. Участники подают заявку установленного образца и материалы для участия в конкурсах (Приложение 1) в Оргкомитет Фестиваля по адресу: Республика Беларусь | ПОСВЯЩЕННАЯ 110-ЛЕТИЮ РОССИЙСКОМУ ПАРЛАМЕНТАРИЗМУ


Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных