Антигистаминные препараты I поколения и средства, угнетающие кашель, при ОПБ не показаны.

При наличии признаков бактериального воспаления необходимо назначить антибактериальную терапию (оральные цефалоспорины, амоксициллин, макролиды) в возрастной дозировке. Курс лечения обычно 5—7 дней.

2. ХПН. Классификация. Клиника. Диагностика: неспецифический синдром, врожд, приобретен заболевание почек вследствие прогрессирующей гибели нефронов и стромы с неуклонным уменьшением способности выполнять гемостатическую f.

Классификация: 1. Компенсация (СКФ 70-50 мл/мин*1,73м2) Норма 80-120. Полиурия, Никурия, задержка роста; 2. Субкомпенсированная CRA=50-30; уменьшение роста, азотемия; 3. Декомпенсированная CКФ=30-10; клиника ХПН; анарексия, головные боли, Сухость кожи, зуд, Агипертензия; 4. Терминальная CКФ<10; Уремия, Концентрация мечевины, креатинина повышается, уменьш СКФ на 50% и более; Стоматиты, Отеки легких, Кома;

Диагностика: - Анамнез заболевания; - Семейный анамнез; - данные осмотра (анемия, Агипертензия, уменьшение роста); - уменьшение размеров почки); - Rg подтвержд остеодистрофии; - Этиология осн заболевания; - Лабораторно-инструментальные исследования;

3. Лимфатико-гипопластический диатез. Клиника. Лечение: характеризуется особенностью реактивности (гиперергии) со стороны лимфоидной ткани (тимуса, лимфоузлов, селезенки), а также некоторых компонентов системы макрофагов и симпатико-адреналовой системы. Встречают его преимущественно у детей от 2 до 6 лет с частотой, равной приблизительно 5% среди мальчиков и девочек. Нередко имеет место лабораторное подтверждение транзиторных иммунных нарушений.

Клиническая картина. Дети имеют, как правило «Habitus lymphati-cus» — избыточную массу тела, пастозность, снижение тургора тканей и мышц, бледность кожных покровов. У них часто выявляют увеличение периферических лимфоузлов (лимфополиадения), нередко — увеличение тимуса (тимомегалия), лимфоцитоз и моноцитоз в периферической крови. Характерны также гиперплазия небных миндалин и аденоидов, которые нарушают проходимость верхних дыхательных путей, что способствует частым ринитам и отитам, приводит к нарушению мозгового кровообращения. Данный вид диатеза нередко сочетается с кожными проявлениями аллергии. В связи со снижением иммунного ответа дети склонны к инфекционным заболеваниям, которые протекают у них вяло и имеют тенденцию к затяжному течению.

Лечение. Очень важно правильное питание ребенка. Показаны адаптоге-ны, средства, стимулирующие неспецифическую резистентность и иммунитет (элеутерококк, женьшень, оротат калия, витамины групп А, С, В и Е). Ребенок должен быть под наблюдением не только врача общей практики или педиатра, но также ЛОР-специалиста с целью плановой санации носоглотки.

Билет № 35

1. Гипотрофия III ст. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение: дистрофия, характеризующаяся развитием истощения. Наблюдается у 0,5-2% детей раннего возраста. Доминируют легкие и среднетя-желые формы заболевания, первичные гипотрофии тяжелой степени встречаются редко.

Этиология. Среди причин гипотрофии можно выделить:

1. Пренатальные факторы, приводящие к задержке внутриутробного развития,— недостаточное питание и заболевания матери (в ранние сроки беременности — гестоз; в поздние сроки — патология плаценты с нарушением маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода, профессиональные вредности, стрессы, вредные привычки, внутриутробные инфекции). 2. Экзогенные пригины: а) алиментарные факторы: — количественный недокорм: при гипогалактии; при затруднениях вскармливания грудью матери — плоский, втянутый сосок, «тугая» молочная железа; при затруднениях вскармливания со стороны ребенка — срыгива-ния, рвоты, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка и др.; — качественный недокорм: использование несоответствующей возрасту смеси; позднее введение прикормов; бедность суточного рациона животными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами; б) инфекционные факторы — внутриутробные генерализованные инфекции (цитомегалия и др.), интранатальные инфекции, токсико-септические состояния, пиелонефрит и инфекция мочевых путей. Особенно часто причиной гипотрофии являются инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта;

в) токсигеские факторы — использование при искусственном вскармливании молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и D, отравления, в том числе лекарственные и др.; г) дефекты ухода - дефицит внимания к ребенку, ласки, психогенной стимуляции, прогулок, массажа и гимнастики. 3. Эндогенные пригины: а) перинатальные энцефалопатии, бронхолегочная дисплазия; б) врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, а также сердечно-сосудистой системы, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника; в) наследственные (первичные) иммунодефицитные состояния (преимущественно Т-системы) или вторичные иммунодефициты; г) первичные, а также вторичные мальабсорбции, наследственные аномалии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, лейциноз, ксантоматозы, болезни Ниманна-Пика и Тея-Сакса и др.); д) эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, гипотиреоз, гипофизарный нанизм и др.), диатезы.

Патогенез. Пропорционально степени гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) в кишечнике, нарушены все виды обмена веществ:

— снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы — нарушено расщепление (вторичная мальдигестия) и всасывание субстратов (вторичная мальабсорбция), характерен дисбактериоз; — повышен эндогенный «расход» белков, снижен синтез ферментов - ги-попротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия; — склонность к гипогликемии, повышен гликолиз — накопление молочной кислоты — ацидоз; — дисфункция надпочечников — гипокалиемия и гипокалийгистия, гипер-натрийгистия; — нарушена фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнетена Т-лимфоидная система с лимфоцитопенией — предрасположенность к частому наслоению и септическому течению инфекций; — снижена реактивность - инфекции протекают малосимптомно, латентно.

Лечение гипотрофии должно быть комплексным и включает: — выявление причин гипотрофии и попытку их устранения или коррекции; — диетотерапию; — организацию рационального режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику; — выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии и других осложнений и сопутствующих заболеваний; — ферменто- и витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Основа рационального лечения больных первичной гипотрофией — диетотерапия. Основополагающим принципом диетотерапии при гипотрофии является трехфазное питание: 1) период выяснения толерантности к пище; 2) переходный период; 3) период усиленного (оптимального) питания.

Важными моментами диетотерапии у больных гипотрофией являются: — использование на начальных этапах лечения лишь легкоусвояемой пищи (женское молоко, а при его отсутствии адаптированные низколактозные кисломолочные смеси, например лактофидус); — более частые кормления (7 — при гипотрофии I степени, 8 — при гипотрофии II степени, 10 кормлений при гипотрофии III степени); — систематический контроль питания (ведение дневника с отметками количества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества выпитой и вводимой парентерально жидкости, солей и др.; регулярный (1 раз в 5-7 дней) расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам; дважды в неделю — копрограмма.

2. Нефротический синдром с минимальными изменениями (липоидный нефроз). Этиология. Патогенез. Особенности клинической картины: ГЕНУИННЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ГНС - идиопатигеский НС, ли-поидный нефроз, НС с минимальными изменениями) — гломерулопатия, протекающая с минимальными изменениями структуры гломерул в виде пролиферации и гипертрофии подоцитов, покрывающих капилляры.

Около 90% случаев НС у детей в возрасте от 1 до 7 лет обусловлено ГНС, в возрасте 7—16 лет — около 50%. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Этиология ГНС точно не установлена. Предполагают:

• связь с наследственной предрасположенностью. Примерно у 50% больных в родословной высока частота аллергических заболеваний, а в крови у них высокий уровень IgE;

• возможное влияние профилактических прививок, вирусных, стрептококковых инфекций;

• важную роль хронических латентных вирусных инфекций: у 10—25% детей с ГНС обнаруживают HBs-антиген и хронический гепатит, у части — ци-томегалию и другие медленнотекущие вирусные инфекции;

• возможную причастность к развитию ГНС инфекций: стрептококков, лептоспир, ВИЧ, плазмодий малярии, токсоплазм, шистосом;

• влияние длительного применения антисудорожных средств (в частности, триметина), D-пеницилламина, бутамида, препаратов тяжелых металлов и др.

Патогенез ГНС не ясен. При исследовании морфологии почек при ГНС обнаруживают:

• слияние педикул эпителиальных клеток, покрывающих капилляры, с уменьшением или исчезновением сиалопротеинов, которые в норме тонким слоем покрывают эпителий и его отростки, расположенные на базальной мембране;

• повреждения базальной мембраны и повышенную проницаемость гломе-рулярного фильтра для белка;

• вторичное, обусловленное избыточным количеством профильтрованного белка поражение канальцевого аппарата почек в виде вакуольной и гиалиновой дистрофии их эпителия, что в дальнейшем может привести к блокаде лимфатической системы почки, ее отеку и развитию очагов бесклеточного склероза.

Ряд авторов считает, что в основе патогенеза ГНС лежат:

• дизэмбриогенез подоцитов, их дисплазия;

• дисфункция в системе Т-клеточного звена иммунитета, гиперпродукция интерлейкина-2.

3. Острая пневмония. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечения: - острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию, характеризующийся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, содержащим преимущественно полинуклеар-ные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными симптомами и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Этиологии пневмонии в практической деятельности врача весьма затруднительно, поскольку заболевание острое, часто лечение проводится на дому и существуют технические трудности забора материала для микробиологического исследования. • В 60—80% случаев «домашних» пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia. • Вторым наиболее частым возбудителем считают Haemophilus influenzae. • У детей первых месяцев жизни частыми возбудителями являются стафилококки, грамотрицательная флора. • У 10-12% детей, больных пневмонией, заболевание вызывают Мусо-plasma pneumoniae и Chlamydia psitaci, pneumoniae. У детей первого полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis. • Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой - бактериально-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-мико-плазменной. • Пневмоцистные пневмонии наблюдаются только у лиц с нарушениями клеточного иммунитета: ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, глубокая недоношенность.

Патогенез. Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь — редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.

ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, чем облегчает проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствует развитию воспалительных изменений в легких.

Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах. Далее они распространяются на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в дру гие респираторные бронхиолы, обусловливает новые очаги воспаления, т. е. распространение инфекции в легких может происходить бронхогенно.

В участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием абсцессов. Их опорожнение через бронх оставляет в легком полость, обычно заживающую небольшим рубцом. Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к пиопневмотораксу.

Полное обратное развитие изменений при катаральном и фибринозном формах воспаления занимает в среднем 3 недели. Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония имеет тенденцию к фиброзной трансформации, формированию бронхоэктазов.

Изменения в малом круге кровообращения развиваются в ответ на воспалительный процесс. Нарушение функционального легочного кровотока — более стойкое расстройство, чем изменение паренхимы (сохраняется до 6—8 недель), но облитерации сосудистого русла после пневмонии, как правило, не наблюдается.

Патогенез поражения сердегно-сосудистой системы при пневмонии можно схематично описать следующим образом:

токсикоз и ДН -*• спазм артериол малого круга кровообращения -»• легогная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -* снижение сократительной способности миокарда -* нарушение периферигеской гемодинамики, расстройство микроциркуляции.

При тяжелой пневмонии возникает энергетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.

У детей, больных пневмонией, закономерно нарушаются обменные процессы:

• кислотно-основное состояние — метаболигеский либо респираторно-ме-таболигеский ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов;

• водно-солевой — задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорожденных и грудных детей возможно обезвоживание;

• белковый — диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением a^t- и у-глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины и др.;

• углеводный — патологические сахарные кривые, при тяжелых пневмониях — гипогликемия;

• липидный — гипохолестеринемия, повышение уровня общих липидов на фоне уменьшения содержания фосфолипидов.

Лечение. Основные принципы антибактериальной терапии следующие:

• этиотропную терапию при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии;

• первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки, представленные в табл. 3.54;

• показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36—48 ч при нетяжелой и 72 ч при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов от препарата первого выбора;

• пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима;

• при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов per os, заменяя их на парентеральное введение при неэффективности; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры следует перейти на прием антибиотика per os;

• после курса антибактериальной терапии целесообразно назначить биопрепараты.

Другие виды легения. Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным.

• Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регид-рон, оралит), что у 80—90% больных позволяет отказаться от инфузионной терапии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: