Сердечно-сосудистая система

Повреждение мембран, перераспределение жидкости по секторам приводит к активации механизмов, которые способствуют адаптации организма к условиям гиповолемии, вытекающим отсюда нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии.

Происходит:

- увеличение продукции тромбоксана,

- усиление чувствительности рецепторов к ангиотензину, норадреналину и антидиуретическому гормону.

- возникновение вазоспазма с развитием артериальной гипертензии для увеличения перфузии и оксигенации тканей,

- перераспределение жидкости из сосудистого русла в интерстиций за счет повреждения мембран.

- снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

- замедление инактивации альдостерона, задержка натрия и воды в организме, это приводит к усугублению артериальной гипертензии и вводно-электролитного дисбаланса [1,2,3,4,15].

Механизм развития гипертонической болезни при беременности связан с активацией системы “ренин-ангиотензин-альдостерон” (РААС) в ответ на перераспределение жидкости по секторам и развитие гиповолемии.

Неадекватная вазопрессорная реакция активизируется к началу 22-й недели гестации у пациенток с последующим возможным развитием преэклампсии. Одной из основных причин стойкой гипертензии при преэклампсии и эклампсии является стремление ауторегуляторных механизмов поддержать перфузию ишемизированного головного мозга на приемлемом уровне за счет увеличения системного давления [15,10].

Система дыхания

Повреждение мембран, перераспределение жидкости и электролитов по водным секторам (в основном в интерстиций), наряду с повреждением мембран эндотелия легочных капилляров, ведут к формированию интерстициального (некардиогенного) отека легких, увеличению жесткости легких. Отек легочной мембраны усиливает проблемы оксигенации крови в легких, приводя к развитию ОРДС, как к проявлению полиорганной недостаточности.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: