СЕМЕЙСТВО КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИЙ

ЛЕКЦИЯ 6

Теоретическое занятие.

Общая характеристика группы кишечных бактерий (эшерихии, сальмонеллы, шигеллы).

Особенности устойчивости во внешней среде. Морфология. Заболевания, вызываемые эшерихиями, сальмонеллами и шигеллами. Основные методы диагностики. Патогенез брюшного тифа.

СЕМЕЙСТВО КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИЙ

Семейство Enterobacteriaceae включает более 20 родов и более 100 видов, но эпидемические вспышки инфекционных заболеваний чаще всего вызывают Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Serratia, Proteus и Yersinia.

К представителям семейства Enterobacteriaceae относятся грамотрицательные прямые палочи с закруг­ленными концами; размеры которых колеблются от 1,5 до 3 мкм в длину и 0,3-0,5 мкм в поперечнике; спор и капсул не об­разуют, но имеют микрокапсулу; в мазке располагаются беспорядочно. Одни из них перитрихи, другие - атрихи.

Фа­культативные анаэробы, хемоорганотрофы, реже аэробы, хорошо растут на простых питательных средах,при температуре 37⁰С. Образуют прозрачные колонии. По характеру роста отдифференциро­вать их на простых средах очень трудно, а чаще всего - невозможно.

Выделяют и идентифицируют энтеробактерии на диф­ференциально-диагностических средах Плоскирева, Эндо, Левина и Мак-Конки. Основным ме­тодом лабораторной диагностики кишечных инфекций, вызываемых патогенными энтеробактериями, является выделение чистой культуры с последующим определением культурально-биохимических свойств и антигенной струк­туры в реакции агглютинации.

Кишечные инфекции, вызванные патогенными энтеробактериями, передаются от больных людей и бактерионо­сителей, изредка от животных и птиц. Механизм переда­чи — фекально-оральный. Пути передачи - алиментарный (пищевой), водный и контактно-бытовой. Для кишечных инфекций характерна летне-осенняя сезонность, что свя­зано с употреблением большого количества воды, немы­тых овощей, фруктов и массовым выплодом мух, являю­щихся механическим переносчиком энтеробактерий.

Эшерихии

Род Escherichia назван в честь немецкого ученого Т. Эшериха, который в 1885 г. выделил из кишечника и описал главного представителя - кишечную палочку.

Вид включает условно-патогенные кишечные палочки, которые являются постоянными обитателями кишечника человека. У здоровых людей они составляют основную биомассу аэробной микрофлоры кишечника. Е. coli как нормальные представитель кишечника синтезируют витамины групп Е,К, В и другие, участвуют в пристеночном пищеварении, стимулируют иммунитет, являются антагонистами патогенных бактерий (продуцирующие колицины). При подавлении Е. coli антибиотиками развивается дисбактериоз.

Это санитарно-показательный микроорганизм, наличие которого указывает на фекальное загрязнение воды, пищи, предметов обихода.

При снижении иммунитета Е. coli, при попадании эшерихий в необычные биотопы они вызывают заболевания. В частности, проникая в мочеиспускательный канал, эше­рихии вызывают инфекции мочевыводящих путей, а за­тем бактериемию и, как ее следствие, - менингит. Кроме этих и других аутоинфекционных неконтагиозных эшерихиозов, как правило, возникающих при снижении имму­нитета у людей, некоторые разновидности Е. coli вызывают эпидемические вспышки кишечных инфекций, в резуль­тате употребления воды, пищевых продуктов, овощей и фруктов, контаминированных ими.

Морфология и культуральные свойства. Е. coli - мелкие бактерии (1,5-3 х 0,3-0,8 мкм), в мазках располагаются одиночно, не образуют спор, перитрихи (или неподвижны), большинство имеет микрокапсулу (некоторые – капсулу, реснички), грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Растут на простых и дифференциально-ди­агностических средах при температуре 30-37⁰С. В МПБ они вызывают равномер­ное помутнение, нередко образуют пленку, а по окружнос­ти мениска на стенках пробирки - кольцо. На МПА колонии круглые с ровными краями, выпуклые, влажные полупрозрачные, на дифференциально-диагностических средах вследствие разложения лактозы – колонии цветные (крас­ные с металлическим блеском - на Эндо, фиолетовые - на Левина, розовые - на Плоскирева).

Ферменты. Эшерихии облада­ют выраженной сахаролитической активностью. Они ферментируют с образованием кислоты и газа (или без не­го) многие углеводы (постоянно ферментируют лактозу). Протеолитическая активность эшерихий умеренная: образуют ин­дол и аммиак, но не расщепляют желатин и не продуциру­ют сероводород, не обладают оксидазной ак­тивностью.

Факторы патогенности – это белки наружной мембраны и фимбрии, помогающие прикреплению к клеткам, экзотоксины – энтеротоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, что приводит к дегидратации организма) и цитотоксины (обуславливают разрушение клеток эндотелия капилляров и стенки кишечника), эндотоксины – в больших дозах угнетают фагоцитоз, вызывают эндотоксический шок.

Антигены. У эшерихий обнаружены три антигена: а) соматический термостабильный липополисахаридный О-антиген; б) термолабильный жгутиковый Н-антиген белковой природы; в) капсульный полисахаридный К-антиген, быстро разрушающийся при 100⁰С. По структуре О-антигена эшерихии подразделяются на 173 серовара, по Н-антигену - на 56, по К-антигену - на 80, т. е. у эшерихий-комменсалов антигены пестры и нетипичны.

Патогенез и клиническая картина. Эшерихиозы - острые кишечные инфекции, сопровож­дающиеся диареей и токсикозом, по клинической картине сходные с бактериальной дизентерией и сальмонеллезным гастроэнтеритом.

Источник инфекции: больной человек и бактерионоситель. Путь передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Инфицирующая доза составляет 10⁶ – 10⁹ бактерий. Инкубационный период составляет 1-3 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры, поноса, рвоты, развивается обезвоживание организма.

Энтеропатогенные и энтероадгезивные кишечные палочки вызывают чаще заболевания у детей первого года жизни. Патогенез заболеваний обусловлен адгезией бактерий к эпителию тонкого кишечника, повреждением микроворсинок. Для заболевания характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.

Энтероинвазивные Е. coli вызывают геморрагический колит. Их патогенность связана со способностью внедряться в эпителиоциты слизистой оболочки толстого кишечника, размножаться внутри клеток, разрушать их. Локализация процесса – нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Поражение характеризуется абдоминальными болями, профузной водянистой диареей с примесью крови. Болеют дети 1-2 лет, подростки и взрослые.

Энтеротоксигенные Е. coli вызывают нарушение водно-солевого обмена. Заболевание протекает по типу холерной диареи. Чаще болеют дети от 1 года до 3-х лет и взрослые.

Энтерогеморрагические Е. coli адгезируются на клетках эпителия толстого кишечника. Выделяют цитотоксин, который разрушает клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов, это нарушает кровоток и вызывает некроз клеточной стенки. Возникает диарея с примесью крови при отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки. Кроме диареи возникает геморрагическая анемия, которая сочетается с почечной недостаточностью. Болеют взрослые и дети.

Иммунитет. Группоспецифический, слабовыраженный. Естественный иммунитет против возбудителей колиэнтерита у детей раннего возраста обеспечивается IgA-антителами грудного молока матери, а также бифидобактериями. Которые являются антагонистами патогенных Е. coli. У взрослых резистентность определяется антагонизмом нормальной микрофлоры кишечника.

Лабораторная диагностика Исследуемый материал: исп­ражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, гной, отделяемое слизистой оболочки зева и носа, кровь при сепсисе, смывы рук обслу­живающего персонала, воздух палат.

Методы диагностики:

Бактериологический: Материалы (исклю­чая кровь) высевают у постели больного на среду Эндо и помещают в термостат при 37⁰С. Через 18-24 ч инкуба­ции в термостате отбирают интенсивно-красные колонии кишечных палочек и аг­глютинируют на стекле в поливалентной ОК-сыворотке, а также колонии отсевают на скошенный агар. На заключительном этапе ла­бораторной диагностики ставят развернутую реакцию аг­глютинацию в специфической сыворотке.

Параллельно культура засевается на развернутый ряд сред Гисса для определения полного набора сахаролитических ферментов; в 1 % -ную пептонную воду для выявления индола и серово­дорода; в полужидкий агар для изучения подвижности.

Серологический: При выявлении агглютининов в сыворотках больных используется РИГА, с помощью которой определяют О-антитела у больных колиэнтеритом.

Биологический: Заражают мышей для определения вирулентности, эндотоксигенности, гемолитических свойств.

Профилактика и лечение В комплексе профилактических мероприятий большое зна­чение имеет соблюдение правил гигиены и ухода за детьми, предупреждение инфицирования продуктов питания, тер­мическая их обработка. Лечение диарейных инфекций проводят полимиксином М, ампициллином, ко-тримоксазолом, коли-протейным фагом, иммуноглобулином, бактериопрепаратами из нормальных симбионтов микрофлоры кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол), обладающих антагонистической актив­ностью к патогенным эшерихиям и резистентным к анти­биотикам. Для лечения инфекций мочевыводящих путей назначают цефалоспорины и аминогликозиды.

Сальмонеллы

Род Salmonella, названный в честь амери­канского ветеринарного врача Д. Сальмона, выделившего в 1885 г. S. cholerae-suis при свиной холере, представлен в настоящее время одним видом S. enterica и 7 его подвида­ми: S. cholerae-suis, S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. hountenae, S. indica, S. bongori, включающими сотни опи­санных ранее сероваров, многие из которых считались ви­дами, в частности сальмонеллы брюшного тифа (S. typhi), паратифов А и В (S. paratyphi А и S. schottmuelleri) и ост­рых сальмонеллезных гастроэнтеритов (S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. galinarum, S. derby и др.).

Морфология и к ультуралъные свойства. Все сальмонеллы – грамотрицательные подвижные палочки (перитрихи), спор и капсул не образуют.

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Оптимальная температура роста 37⁰С (8 - 45⁰С). На МПБ вызывают равномерное помутнение бульона. На МПА через сутки от момента посева образуют круглые куполо­образные влажные гладкие, полупрозрачные колонии, размером 1-2 мм. На средах Плоскирева, Эндо и Левина колонии сальмонелл бесцветны, с голубова­тым оттенком; на висмут-сульфитном агаре колонии черные или коричнево-зе­леные. Среды с желчью являются элективными (желчный бульон, среда Рапопорт).

Биохимические свойства. Саль­монеллы ферментируют глюкозу, мальтозу, манит, арабинозу с образованием кислоты и газа. Оксидазоотрицательные, каталазоположительные. Жела­тин не разжижают, индола не образуют, продуцируют сероводород.

Факторы патогенности: факторы колонизации (пили) обеспечивают адгезию к эпителию кишечника, к пейеровым бляшкам и солитарным фолликулам; факторы инвазии способствуют проникновению в эпителий, бокаловидные клетки слизистой оболочки и макрофаги; энтеротоксины – нарушают синтез белка, индуцирующие развитие вос­палительной реакции и приток жидкости в очаг пораже­ния; эндотоксин – оказывает пирогенное действие, угнетает ЦНС, может привести к развитию миокардиодистрофии и инфекционно-токсическому шоку.

Антигены. Сальмонеллы имеют три основных антигены: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и Vi-антиген. В составе каждого из них различают групповые и спе­цифические компоненты. По О-антигену все саль­монеллы делятся на 67 групп (А,В, С, D, Е и т.д.). по Н-антигену внутри групп сальмонеллы делятся на 2300 сероваров. Vi-антиген принадлежит к группе поверхностных или капсульных антигенов.

Резистентность. Во внешней среде сальменеллы долго сохраняют свою жизнеспособность: в воде открытых водоёмов – до 11-12 суток, в морской воде – до месяца, в почве до 9 месяцев, в комнатной пыли до 1,5 лет, в колбасных изделиях 2-4 месяца, в замороженном мясе и яйцах до 1 года, на замороженных овощах и фруктах до 2,5 месяцев. В продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и размножаются (молоко, творог, сметана, мясной фарш). Бактерии хорошо переносят низкие температуры, при нагревании до 60⁰С погибают через 30 минут, при 100⁰С – почти мгновенно. Дезинфицирующие вещества (хлорамин, гипохлорит, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителей через несколько минут.

Брюшной тиф и паратифы – это острые воспалительные поражения кишечника, сопровождающиеся разрушением лимфоидной ткани кишечника, общей интоксикацией и бактериемией.

Возбудителем брюшного тифа является S. enterica var.typhi (палочка Эберта-Гаффки), впервые обнаружена Эбертом (1880), а в чистой культуре выделена Гаффки (1884)

Источник инфекции: больной человек и бактерионоситель

Механизм передачи: фекально-оральный

Пути передачи: алиментар­ный (через молоко), водный и контактно-бытовой. В распространении возбудителя участ­вуют многие факторы передачи: немытые овощи, фрукты, мухи.

Патогенез брюшного тифа. При попадании через рот, преодолев защитные барьеры желудка бактерии попадают в тонкую кишку (фаза инфицирования). Из просвета тонкой кишки они попадают в слизистую оболочку. Накапливаются в её лимфоидных образованиях (пейеровых бляшках), далее проникают в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса и сенсибилизации лимфоцитов (первичная регионарная инфекция). Это период инкубации, он длится 2-3 недели.

В результате нарушения гемолимфатического барьера сальмонеллы попадают в кровь (фаза бактериемии), где они могут выживать и размножаться в фагоцитах. После гибели фагоцитов они в большом количестве выделяются в кровь. В это время появляются первые симптомы болезни (первая неделя болезни). Температура повышается до 39-40⁰С. Под влиянием бактерицидных свойств крови и фагоцитоза сальмонеллы разрушаются и выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. В результате поражения ЦНС возникает: сильная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия, нарушение сознания, кома. Поражение ВНС сопровождается метеоризмом, болями в животе, поносом.

На 2-3 неделе заболевания (разгар болезни) сальмонеллы с кровью разносятся по внутренним органам, поражают печень, желчный пузырь, селезёнку, почки, на коже живота и боковых поверхностях груд­ной клетки появляется розеолезная сыпь.. Со 2-й недели сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий кишечник и взаимодействуют с ранее сенсибилизированными лимфоидными образованиями кишечника. В результате возникает аутоиммунная воспалительная реакция, иногда образуются некрозы, язвы. Следствие некрозов слизистой оболочки могут быть кровотечения, перфорации кишечника.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к возбудителям не существует. При заболеваниях в крови повышается титр специфических антител, активируется фагоцитарная реакция. Переболевшие брюшным тифом и паратифами приобретают прочный и длительный имму­нитет. У некоторых реконвалесцентов возможны рециди­вы болезни и длительное бактерионосительство, обуслов­ленное сохранением сальмонелл в клетках макрофагальной системы, а также генотипическими особенностями организма.

Лабораторная диагностика.

В первые две недели заболевания, культуру сальмонелл выделяют из крови, реже - из пунктатов костного мозга и соскоба розеол; на 3-4-й неделе и позже, когда они прони­кают в почки, желчный пузырь и кишечник - из мочи, желчи и фекалий. При этом выделенные из них культуры соответственно называют гемо-, миело-, розеоло-, урино-, били- и копрокультурами.

Материал для исследования: кровь, испражнения, моча, дуоденальное содержимое, желчь, соскоб розеол, костный мозг.

Методы диагностики:

Бактериологический: выделение чистой культуры с последующей её идентификацией

1 этап: исследуемый материал засевают на желчный бульон или среду Рапопорт

2 этап: производим пересев на среду Эндо или Левина или висмут-сульфит агар, а также на скошенный агар (подозрительные колонии)

3 этап: проводим идетификацию – изучаем тинкториальные, морфологические, ферментативные свойства, антигенную структурув реакции агглютинации на стекле и чувствительность к антибиотикам

Серологический: обнаружение антител в крови больного с помощью РПГА, РА (реакция Видаля)

Профилактика и лечение. Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма. Специфи­ческая профилактика брюшного тифа проводится по эпи­демическим показаниям. Для этих целей разработано 3 типа вакцин: убитая (эффективность 50-70%), живая (оказывает протективное действие, но даёт побочные эффекты) и вакцина из Vi-антигена капсулы S. enterica var.typhi (находится на стадии клинических испытаний). В очагах брюшнотифозной инфек­ции контактным лицам назначают фаг.

Для лечения назначают левомицетин, антибиотики тетрациклинового ряда, ампи­циллин, аминогликозиды, бисептол, фуразолидон. При устойчивости к этим препаратам назначают бактрим (бисептол), фторхинолы. Для стимуляции иммуногенеза и снижения процента брюшно­тифозных бактерионосителей используется Vi-антиген, а реконвалесцентам-бактерионосителям рекомендуется назначать ампициллин в комплексе с иммуноглобулином.

Шигеллы

Возбудителями бактериальной дизенте­рии (dys - нарушение, entera - кишечник) являются че­тыре вида бактерий, которые, по имени японского учено­го К. Шига, открывшего первый из них (1898), называют Shigella. В настоящее время циркулируют в основном два вида шигелл - Зонне и Флекснера. При этом на долю первого приходится 50-80 % заболеваний. В последние десятилетия в Европе и Америке ре­гистрируется дизентерия, вызываемая первым сероваром S. dysenteriae, который прежде назывался видом Григорьева - Шига

Морфология и кулътуральные свойства. Шигеллы - палочки с закругленными концами, размером 1,5-3,0 х 0,5-0,7 мкм, неподвижны, спор и капсул не об­разуют, в мазке располагаются беспорядочно, грамотрицательны.

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Хорошо растут на простых и дифферен­циально-диагностических средах, где через сутки дают бесцветные, круглые, выпуклые, гладкие, блестящие мелкие колонии. На бульоне шигеллы вызывают диффуз­ное помутнение.

Ферменты. С ахаролитическая активность слабо выражена: способны фер­ментировать до кислоты глюкозу. Исключение составля­ют шигеллы Ньюкасл, сбраживающие глюкозу до газа. Вид Зонне расщепляет сахарозу и лакто­зу (обычно на 3-й сут).

Шигеллы не разжижают желатин, не образуют серово­дорода, не гидролизируют мочевину

Антигены. У шигелл имеются термостабильные типо­вые и групповые О-антигены, по которым их подразделя­ют на подгруппы (виды), серовары и подсеровары.

Факторы патогенности. Шигеллы имеют факторы ад­гезии и инвазии, благодаря которым они сравнительно быстро проникают внутрь энтероцитов, где выделяемый ими двухкомпонентный цитотоксин Шига нарушает внут­риклеточный синтез белка, а также всасывание воды и ио­нов натрия. Общую интоксикацию при дизентерии вызы­вает эндотоксин шигелл, который оказывает энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. К факторам патогенности также относится микрокапсула.

Резистентность. В водопроводной воде сохраняются до 2,5 мес., в воде открытых водоёмов – до 1,5 мес. В продуктах. Особенно молочных, могут не только сохраняться, но и размножаться.

Бактериальная дизентерия - острая или хронически рецидивирующая кишечная инфекция, клинически характеризующаяся симптомами воспаления толстого кишечника и явлениями общей интоксикации.

Источник инфекции: больные различными формами ди­зентерии и реконвалесценты, бактерионосительство у ко­торых может продолжаться несколько дней и более.

Меха­низм передачи - фекально-оральный (водно-пищевой, контактно-бытовой). Особенно часто дизентерия встреча­ется в летне-осенний сезон года, что связано с частыми приемами воды, употреблением немытых овощей и фрук­тов, активацией мушиного фактора.

Инфицирующая доза – 200-300 живых клеток

Патогенез. Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Патогенез поражений обусловлен способностью шигелл прикрепляться с помощью пилей и белков наружно мембраны к эпителиальным клеткам слизистой оболочки толстого кишечника. Возбудители проникают внутрь клеток, размножаются там, инфицируют соседние клетки. шигеллы способны покидать фагосомы и выходить в цитоплазму нейтрофилов и макрофагов. размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает их гибель, приводит к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием язвочек и воспалительной реакции подслизистой оболочки. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. Эндотоксин, освобождающийся при освобождении бактерий, вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики, понос. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, жизнедеятельности ЦНС, поражение почек.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1до 7 дней (чаще 1-2 дня). Характерные симптомы – слабость, повышение температуры тела до 38-39⁰С, боли в животе, диарея, снижение артериального давления. Испражнения жидкие, с примесью слизи и крови. Последняя порция обычно состоит из слизи («ректальный плевок»). Характерны болезненные тенезмы, ложные позывы к дефекации.

Возможные осложнения – кишечные кровотечения, коллапс, перфорация кишечника, парапроктиты, выпадение прямой кишки.

Бывают лёгкие, стёртые, атипичные формы дизентерии. Иногда заболевание переходит в хроническую форму или формируется носительство.

Иммунитет. Естественный иммунитет к бактериальной дизентерии обусловлен гуморально-клеточными фактора­ми и антагонистической активностью нормальной мик­рофлоры кишечника. В процессе болезни в крови посте­пенно повышается титр агглютининов, преципитинов, комплементсвязывающих антител, возрастает бактери­цидная активность сыворотки. Параллельно с этим сли­зистая кишечника секретирует IgAS, что сопровождается появлением в ней резистентной к шигеллам популяции эпителиальных клеток. Постинфекционный иммунитет имеет маловыраясенный видоспецифический характер и продолжается от 1-3 мес. до 1 г.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования: испражнения.

Основной метод диагностики: бактериологический, основанный на выделении чистой культуры и её идентификации возбудителя.

1этап: Испражнения засевают на среду Плоскирева в чашках Петри и помещают их на 18-24 ч в термостат.

2 этап: Выросшие на дифференциаль­но-диагностических средах мелкие бесцветные колонии после предварительной микроскопии в мазке и висячей капле отсевают, для накопления культуры и ориентиро­вочного определения ферментативной активности

3 этап: Лактозоотрицательную культуру микроскопируют и, установив, что ее популяция состоит из грамотрицательных бактерий, пересевают на ряд Гисса. Парал­лельно на предметных стеклах ставят РА с видовыми сыворотками и набором дизентерийных адсорбированных сывороток.

4 этап: Учитывают ферментативную активность в средах Гисса и ставят развернутую.

В связи с широким распространением лекарственноустойчивых штаммов шигелл обязательно определяется антибиотикорезистентность культуры.

Серодиагностика. Антитела в крови больных появля­ются поздно, вследствие этого РА, РПГА чаще используется для диагностики затяжных форм дизентерии.

В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии используют РИФ, РПГА, ИФА.

Аллергическая проба. У 90 % больных аллергическая проба становится положительной на 3-5-е сут заболевания и остается четко выраженной на протяжении 2 недель.

Специфическая профилактика и лечение. Большое значеие имеют санитарно-гигиенические мероприятия направленные на разрыв механизма передачи возбудителей: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми продуктами, соблюдение личных санитарно-гигиенических правил. Специфи­ческая профилактика дизентерии не разработана. Парен­теральное введение убитых и химических дизентерийных вакцин иммунитета не создает. В летне-осенний период года детям можно назначать поливалентный дизентерий­ный фаг с пектиновым покрытием в таблетках (1-2 раза в течение 7 дней), лакто- и колибактерин.

Для лечения острой дизентерии применяются левомицетин, тетрациклины, ампициллин, полимиксин М, нитрофураны (фуразолидон, фурадонин), бисептол и бактериопрепараты, для более тяжёлых форм – фторхинолоны (ципробай, таривид).

Материал подготовила Е.Н. Алексеева

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: