Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Антигенная структура




Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние сердцевидные антигены являются типоспецифическими, на основании чего вирусы гриппа подразделяются на типы А, В, С. Поверхностные представлены:

- гемагглютинином (Н). Основной специфический антиген, вызывает образование вируснейтрализующих антител и обеспечивает адсорбцию вируса на клетках, в том числе эритроцитах

- нейраминидазой (N). Нейраминидаза вызывает образование антител, частично нейтрализующих вирусы; являясь ферментом, участвует в освобождении вирусов из клетки.

Харктерной особенностью вирусов гриппа, в основном типа А, является изменчивость антигенов Н и N. Известны три разновидности Н и две разновидности N. В зависимости от их сочетания выделяют три подтипа вируса гриппа А человека: Н1N1, Н2N2, Н3N2, соответственно А1,А2, А3. Внутри подтипов имеется множество антигенных вариантов, отличающихся по структуре Н- и N-антигенов.

Изменчивость поверхностных антигенов связана с фрагментарным строением РНК вируса и может происходить в виде дрейфа и шифта. Дрейф – постоянно осуществляющиеся незначительные изменения Н- и N-антигенов в результате точечных мутаций, приводящие к возникновению новых антигенных вариантов вируса. Шифт (скачок) – редко встречающиеся значительные изменения Н- и N-антигенов в результате рекомбинаций, приводящие к появлению новых подтипов вируса. При антигеном шифте происходит полная замена гена.

По сравнению с вирусами гриппа А антигенная структура вирусов гриппа типа В изменяется только по типу дрейфа. А тип С не имеет N-антигена и мало изменчив.

Резистентность. В воздухе вирусы гриппа могут сохранять инфекционные свойства при комнатной температуре в течение нескольких часов; чем выше температура и относительная влажность воздуха, тем быстрее инактивируются вирусы. Возбудители гриппа чувствительны к действию УФ-лучей, многим дезинфицирующим средствам(формалину, этиловому спирту, фенолу. Хлорамину), жирорастворителям; в жидкой среде инактивируются при температуре 50-600С в течение нескольких минут. Длительное время сохраняются в замороженном состоянии и в глицерине.

Восприимчивость животных. В естественных условиях вирусы гриппа А поражают как человека, так и животных; вирусы типов В и С – только человека. Среди лабораторных животных к вирусам гриппа чувствительны африканские хорьки, сирийские хомяки, белые мыши. Заболевание характеризуется поражением лёгких и нередко заканчивается гибелью животных.

Эпидемиология. Из всех острых респираторных вирусных инфекций грипп является наиболее массовым и тяжёлым заболеванием. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают до 30-50% населения земного шара и более, наносят огромный ущерб здоровью людей и экономике стран. Так, пандемия гриппа «испанки», вызванная вирусам А (Н1N1) в 1918-1920 гг., охватила около 1,5 млрд человек и унесла более 20 млн жизней. Пандемия 1957 г. («азиатская») охватила 2 млрд. людей, её причиной был вирус А (Н2N2). В 1968 г. пандемию вызвал вирус А (Н3 N2) - Гонконг. Восприимчивость людей к гриппу высока. Болеют все возрастные группы населения, преимущественно в зимнее время года.

Возникновение пандемий и крупных эпидемий обычно связано с появлением нового подтипа вируса гриппа А. Ежегодные эпидемические вспышки вызываются новыми антигенными вариантами одного подтипа. В последние годы эпидемии гриппа связаны с вирусом гриппа А (Н3N2), хотя среди населения продолжают циркулировать вирусы гриппа А (Н1N1) и В.

Источником гриппозной инфекции является больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Путь передачи – воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чиханье)

Патогенез и клиническая картина. Вирусы гриппа внедряются и репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Через эрозированную поверхность слизистой оболочки вирус попадает в кровь, вызывая вирусемию. Циркуляция вируса в крови сопровождается повреждением эндотелиальных клеток кровеносных капилляров, в результате чего повышается их проницаемость. В тяжёлых случаях наблюдаются кровоизлияния в лёгкие, миокард и другие внутренние органы. Вирусы гриппа, проникая в лимфатические узлы, повреждают лимфоциты, вследствие чего развивается приобретённый иммунодефицит, который способствует присоединению вторичных инфекций.

Инкубационный период короткий – от нескольких часов до 1-2 суток. Начинается заболевание с общих симптомов. Чаще всего наблюдаются лихорадка, озноб, головная и мышечная боль. Разбитость, глазные симптомы (светобоязнь, слёзотечение, жжение и боль при движении глаз). Позже присоединяются респираторные проявления – кашель. Насморк, фарингит, ларингит. С 3-4-го дня начинается выздоровление.

Тяжесть и исход болезни нередко связаны с осложнениями, вызванными самим вирусом гриппа (гриппозная пневмония, острый отёк лёгких) или условно-патогенными бактериями. Развитию осложнений способствует угнетающее действие вирусов гриппа на процессы кроветворения и иммунную систему организма.

Иммунитет. После перенесённого заболевания формируется типо-, подтипо- и вариантоспецифический иммунитет, который обуславливается гуморальными и клеточными факторами защиты. Большое значение имеют антитела класса Ig A. Пассивный естественный иммунитет сохраняется у детей до 8-11 месяцев жизни.

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используются живые и инактивированные вакцины из вирусов гриппа А(Н1N1), А (Н3N2) и В, культивированных в куриных эмбрионах.

Ведутся разработки по созданию гриппозных вакцин нового поколения: синтетических, генно-инженерных. К сожалению, в отдельные годы отмечается довольно низкая эффективность вакцинации вследствие высокой изменчивости вирусов гриппа.

Для лечения, а также экстренной профилактики гриппа применяют химиотерапевтические противовирусные препараты (ремантадин, виразол, арбидол и др.), препараты интерферона и иммуномодуляторы (дибазол, левамизол и др.). При тяжёлом течении гриппа, особенно у детей, показано применение донорского противогриппозного иммуноглобулина, а также препаратов, являющихся ингибиторами клеточных протеаз: гордокса, контрикала, аминокапроновой кислоты.

Лабораторная диагностика. Материалом для обнаружения вируса или вирусного антигена служат мазки-отпечатки со слизистой оболочки носовой полости, отделяемое носоглотки, при летальных исходах – кусочки лёгочной ткани или мозга.

Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного антигена с помощью РИФ; разработана тест-система для ИФА.

Для выделения вирусов используют куриные эмбрионы. Индикацию вирусов гриппа осуществляют при постановке реакции гемагглютинации. Идентифицируют вирусы поэтапно: типовую принадлежность определяют с помощью РСК, подтип – РТГА. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА.

 

ВИРУСЫ ГЕПАТИТОВ

Гепатиты - острые или хронические заболевания печени. Они вызываются гепатотропными вирусами, лептоспирами, энтеровирусами, вирусами инфекционного мононуклеоза, желтой лихорадки, иногда условно-патогенными бактериями (как осложнение холецистита). Хронический гепатит также развивается как осложнение сифилиса, туберкулёза, бруцеллёза, грибковых и протозойных, гельминтозных заболеваний

Вирусные гепатиты человека представляют трудную глобальную проблему. Согласно расчётным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции.

В свете современных знаний группа вирусных гепатитов человека, получивших наименование гепатитов А, В, С, D, E, G, F включает нозологически самостоятельные инфекционные заболевания, характеристика которых весьма разнообразна. Объединяющим началом является гепатотропность возбудителей, которая определяет развитие избирательного поражения печени.

К гепатотропным относятся: РНК-содержащий пикорнавирус гепа­тита А; ДНК-содержащий вирус гепатита В, включен­ный в семейство гепаднавирусов; РНК-вирус гепатита С (семейство Flaviviridae); РНК-вирус гепатита D (дельта); РНК-вирус гепатита Е (семейство Caliciviridae); РНК-вирус гепатита G и некоторые другие.

Вирусы гепатитов попадают в организм человека двумя основными способами: фекально-оральным и парантеральным.

Фекально-оральный механизм заражения. Больной человек может выделять вирус с фекалиями. После чего вирус с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Это характерно для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и Е возникают в основном из-за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Что характерно для малоразвитых стран.

Парентеральный механизм заражения. Заражение происходит при контакте человека с инфицированной кровью:

- при переливании донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01-2% доноров являются носителями вирусов гепатитов;

- через нестерильные медицинские инструменты, при использовании одной иглы разными людьми. Это самый распространённый путь заражения среди наркоманов.

- при половом контакте, Чаще передается вирус гепатита В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала;

- от матери к ребенку. Наблюдается не часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передаётся;

- при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами;

- в 40% случаев источник заражения остаётся неизвестным.

Данный механизм характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность ввиду распространённости и тяжёлых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Инкубационный период при вирусных гепатитах от 7 до 50 дней (от 30 дней до 6 месяцев при гепатите В).

Продромальная фаза характеризуется чувством слабости, желудочно-кишечными расстройствами (включая отвращение к пище, диарею, рвоту), головной болью, ознобом, лихорадкой. Кроме того, часто могут наблюдаться респираторные нарушения, мышечная слабость, кожные высыпания и боли в суставах. Появление темной мочи и неокрашенного кала в конце продромального периода являются важными признаками, указывающими на заражение вирусом гепатита. Происходит увеличение печени и селезёнки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Желтушная фаза характеризуется желтухой и болями в правом подреберье

Восприимчивость к вирусным гепатитам абсолютна, однако новорождённые от переболевших ими матерей имеют иммунитет до одного года, что определяется передачей антител через плаценту. Высокая устойчивость к вирусным гепатитам у взрослых людей обусловлена скрытой иммунизацией при повторных контактах с вирусами, а в целом – коллективным иммунитетом. Приобретённый после гепатита А иммунитет сохраняется пожизненно. А после перенесённого гепатита В постинфекционный иммунитет малонапряжённый и сравнительно непродолжительный, но повторные заболевания относительно редки (около 6,5%). Перекрёстного иммунитета между гепатитом А и В не создаётся, что свидетельствует о резких различиях в антигенной структуре вирусов, которые их вызывают.

В качестве этиотропных препаратов для лечения вирусного гепатита используют гамма глобулин, ингибитор обратной транскрипции лапмивудин, рекомбинантные интерфероны, в частности реаферон. Патогенетическая терапия строится с учётом клинических форм и стадий заболевания. Так, больным лёгкими формами вирусного гепатита назначают щадящую, полноценную и калорийную диету, рекомендуют витамины и обильное питьё. При среднетяжёлых формах болезни вводят внутривенно большие количества дезинтоксикационных средств. При тяжёлой интоксикации показаны инфузии плазмы, цельной одногруппной резус-совместимой крови, преднизолон и другие гормоны, а случае гепатодистрофии - антибиотики для подавления гнилостной микрофлоры кишечника и защиты печени от их эндотоксинов.

Для специфической профилактики вирусных гепатитов ранее использовали сывороточный иммуноглобулин. В настоящее время для этой цели с успехом применяют очищенную инактивированную вакцину против вирусного гепатита А и генноинженерную вакцину против гепатита В. Первую вакцинацию против гепатита В получают новорождённые в первый день жизни. Вакцины против других вирусных гепатитов разрабатываются.

В комплексе мер общей профилактики вирусных гепатитов А и Е предусматриваются соблюдение личной и общественной гигиены, своевременная изоляция больных, текущая и заключительная дезинфекции, направленные на прерывание многочисленных путей передачи инфекции.

Наиболее эффективным методом профилактики гепатита В является исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливании крови.

Вирус гепатита А

Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus

Морфология и свойства. Вирус гепатита А имеет сферическую форму (27 нм), Тип симметрии кубический (икосаэдр). Капсид имеет 32 капсомера, он образован четырьмя полипептидами. Суперкапсид отсутствует.

Геном вируса представлен однонитевой (+)РНК

Вирус размножается в организме шимпанзе, мармозет. В настоящее время вирус удается культивировать в культуре клеток почек зеленых мартышек. Репродукция в культуре клеток не сопровождается ЦПД.

Антигенное строение. В антигенном отношении вирус гепатита А является однородным.

Резистентность. Вирус гепатита А устойчив к физико-химическим факторам. При 60°С не утрачивает инфекционную активность в течение 12 часов, при 20°С сохраняется годами, высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений, при 100°С разрушается в течение 5 минут. Чувствителен к формалину, УФ-лучам.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных