Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Патогенез захворювання.




Першим етапом інфекційного процесу є адгезія мікроорганізму до епітелію слизових оболонок. Основним адгезином являється ліпотейхоєва кислота. Другим по значимості фактором вірулентності є капсула, яка захищає стрептококи від антимікробного потенціалу фагоцитів і полегшує адгезію до епітелію. Третім фактором являється С5а-пептидаза.Фермент розщеплює і інактивує компонент комплементу С5а.

Не дивлячись на здатність знижувати активність фагоцитів, стрептококи ініціюють виражену запальну реакцію, яка зумовлена секрецією більше 20 розчинних продуктів (стрептолізини S і О, гіалуронідаза, ДНКази, НАДази, стрептокінази. Деякі штами стрептококів продукують кардіогепатичний токсин, який вражає міокард і діафрагму, а також утворення гігантоклітинних гранульом в печінці.

Здатність стрептококів викликати різні захворювання залежить від:

1. місця вхідних воріт

2. наявності у стрептококів різних факторів патогенності

3. стану імунної системи людини

4. сенсибілізуючих властивостей стрептококів

5. гноєрідних і септичних функцій стрептококів

 

Клінічні прояви.

Фарінгіт. Найбільш типовими проявами стрептококового фарінгіту є лихоманка, біль у горлі, регіональна лімфаденопатія.

Значення стрептокока в етіології скарлатини. Г.М. Габрічевський вперше довів, що гемолітичний стрептокок є збудником скарлатини. Але так як стрептококи, які були виділені при других захворюваннях, не відрізнялись від збудників скарлатини, то ця думка не всіма однозначно розділялась. На сьогодні встановлено, що скарлатину викликають стрептококи групи А, які виробляють еритрогенний токсин.

Скарлатина – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується появою шкірних висипів, мілких плям червоного кольору спочатку на шиї і верхній частині грудної клітини, поступово переходячи в генералізовану форму. Цікавою клінічною особливістю є еритема язика - симптом "малинового язика". Збудниками скарлатини є бета-гемолітичні стрептококи групи А. Зараження в основному проходить повітряно-крапельним шляхом, однак вхідними воротами можуть бути любі рани. Інкубаційний період складає 3-7-11 днів.

Патогенез скарлатини включає такі 3 періоди:

1. Дія скарлатинозного токсину, який обумовлює розвиток токсикозу. Вражаються кровоносні судини, з’являється мілкий яскраво-червоний висип, підвищується температура, в крові іде значне накопичення антитоксинів.

2. Дія самого стрептококу проявляється не специфічно - у розвитку різних гнійно-септичних процесів (отитів, лімфаденітів, нефритів).

3. Сенсибілізація організму – проявляється у виникненні різних ускладнень- поліартритів, серцево-судинних захворювань на 2-3 тиждень хвороби.

Внаслідок перенесеного захворювання виникає стійкий, довготривалий, постінфекційний імунітет і визначається за допомогою постановки реакції Діка - підшкірним введенням еритрогенного токсину. У здорових людей, які не хворіли, навкруг місця введення виникає гіперемія і набряк, що характеризується як позитивна реакція (відсутність антитоксину у сироватці крові). У перехворілих людей така реакція відсутня, так як антитоксин, що утворився у них в організмі нейтралізує еритрогенний токсин.

 

В типових випадках клінічної картини скарлатини лабораторна діагностика не проводиться.

Основним проявом шкірних інфекцій, викликаних стрептококами групи А є целлюліти, рожисті запалення і піодермія -імпетиго (імпетиго Фокса).

Нещодавно виділений в окрему нозологічну форму стрептококовий синдром токсичного шоку. Він розвивається як ускладнення целюлітів, фасцитів та бактеріємій і смертність при цьому сягає 30%. Як ускладнення назофарінгеальної інфекції у деяких людей може розвинутися гостра ревматична лихоманка, яка супроводжується різними проявами: гострим мігруючим поліартритом, хореєю Сіденхема, підшкірними вузликами на кісткових виступах, ендокардитами із рубцевими змінами клапанів, міокардитами. Найбільш серйозним ускладненням є гостра сердечна недостатність та приєднання вторинних інфекцій (септичний ендокардит).

Значення стрептококів в етіології ревмокардиту. Патогенез ревмокардитів вивчений недостатньо. Але на користь ролі стрептокока в розвитку цього захворювання є багато фактів:

1. У хворих ревмокардитом із зіва висівають - гемолітичний стрептокок.

2. Ревматизм часто виникає після перенесеної ангіни, тонзилітів, фарингітів, які сенсибілізують організм.

3. У сироватці хворих людей знаходять антистрептолізин, антистрептогіалуронідазу - антитіла до стрептококових ферментів, токсинів.

4. Від таких хворих часто виділяють стрептококи або їх L-форми і антигени в крові.

В останній час у виникненні хронічних форм ревмокардиту надають значення L- формам стрептокока.

Стрептококи групи В колонізують носоглотку, шлунково-кишковий тракт і піхву. Значна частина ізолятів ідентифікована як S. agalactiae. Серологічно стрептококи групи В розділяють на серовари 1а, 1b,1c, 2 і 3. Бактерії сероварів 1а і 3 тропні до тканин ЦНС і дихальних шляхів, найбільш часто викликають менінгіти у новонароджених. Вертикальний шлях зараження, це проходження плоду по родових шляхах, інфікованих стрептококами. Горизонтальну передачу збудника спостерігають набагато рідше.

Стрептококи групи В викликають різноманітні враження людини і більшість із них проникає у кров,яне русло. Особливо необхідно відмітити стрептококові пневмонії, які розвиваються на фоні респіраторних вірусних інфекцій.

Лабораторна діагностика аналогічна підходам до виділення стрептококів групи А.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных