БӨРТПЕ СҮЗЕГІ НЕМЕСЕ БРИЛЛ АУРУЫ

№19 кесте

Бөртпе сүзегінің және іш сүзегінің,

А және В парасүзектерінің салыстырмалы-диагностикалық белгілері

Бөртпе сүзектің арнайы диагностикасы науқастың қанынан Провачек риккетсияларының таза дақылын немесе оларға қарсы антиденелерді бөлуге негізделген. Риккетсияларды өсіру техникалық қиындығына байланысты практикалық маңызы жоқ, сондықтан бөртпе сүзектің лабораториялық диагностикасы үшін сероиммунологиялық әдісті (КБР, ТеГАР, РАР, МФА) пайдаланады. КБР-ның диагностикалық титрі (1:160 және одан артық) аурудың 6-7 күні анықталады, аурудың 12-20 күні максималді мәніне (1:640 – 1:1280) жетеді. Бөртпе сүзектің реконвалесценттерінде комплемент байланыстырушы антиденелер ұзақ жылдар бойы сақталады да, РСК-ны аурудың ретроспективті диагностикасына қажетті етеді (1:10 титрында).

Бөртпе сүзектің серодиагностикасында ТеГАР-ның маңызы зор, себебі бұл реакция тек антиденелердің қосынды титрін анықтап қана қоймай, олардың иммунноглобулиндерінің қай класына жататынын анықтайды. Бөртпе сүзекте аурудың 5-7 күнінде диагностикалық титрі 1:1000 немесе одан артық болады. Бұл классқа жататын антиденелер анықталынады. Аурудың 15-20 күнінде антиденелердің максимальды титрі (1:12800 және одан артық) анықталады. Оның ішінде аурудың 3-4 аптасында қан сары суында класына жататын антиденелер басым болады.

Бөртпе сүзек ошақтарындағы тұрғындардың иммунологиялық құрылысын анықтау үшін теріге аллергиялық сынама жүргізеді.

Емдеуі. Эпидемиялық бөртпе сүзек кезінде этиотропты, патогенетикалық, симптоматикалық ем қолданады. Қазіргі уақытта негізгі этиотропты препараттар, бұл тетрациклин тобының антибиотиктері екені белгілі. Тетрациклинді пероралдьы ересектер үшін 0,3-0,4 г. күніне 4 рет белгілейді (тәулегіне 1,2 – 1,6 г.) немесе доксициклин 0,1 г күніне 2 рет (тәулегіне 0,2 г.) Емдеу курсы- бүкіл қызба кезеңі бойы және апирекцияның 2 күніне тағайындайды. Сирек левомицетинді 0,5-0,75 г. тәулігіне 4 реттен белгілеген. Аурудың ауыр өту кезеңдерінде антибиотиктерді парантеральды енгізеді. Этиотропты антибиотикотерапия өте тез әсер береді және сондықтан да патогенетикалық терапияның көп әдістері қазіргі уақытта тек тарихи маңызға ғана ие болып отыр.

Патогенетикалық терапия көрсеткіштер бойынша дезинтоксикациялық препараттар, диуретиктер, тамырлық аналептиктер, жүрек гликозидтері, витаминдер, әсіресе аскорбин қышқылы және Р-витаминді препараттарды қарастырады. Аурудың ауыр өтуі кезінде интенсивті терапия жүргізеді.

Делирий дамығанда бромидтер, барбитураттар, аминазин, седуксен, галоперидол немесе натрий оксибутиратты қолданады.

Тромбоз бен тромбоэмболиялық асқынулардың алдын-алу үшін антикоагулянттар тағайындайды.

Стоматит, паротит, жара (пролежни) болдырмау үшін міндетті түрде ауыз қуысы мен теріні тазалау қажет. Апирексияның 5-6 күніне дейін төсектік тәртіп, дене қызуы қалпына келгеннен кейін 6-7 күннен бастап науқасқа жүруге болады, аурудың асқынуы болмаған жағдайда апирексияның 12 күнінде ауруханадан шығарылады.

Болжамы. Антибиотиктерді практикаға енгізгенге дейін ауру болжамы күрделі болып, науқастар қайтыс болып отырған. Қазіргі уақытта науқасты тетрациклиндермен емдеу оң нәтиже беріп отыр. Өлім қаупі де сирек, ал практикаға антикоагулянттарды енгізгеннен кейін өлім қатері тіптен байқалмаған.

Аурудың алдын-алу шаралары. Бөртпе сүзекпен ауырған науқас міндетті түрде ауруханаға жатқызылады. 5 күннен артық қызуы көтерілген, анық диагноз қойылмаған науқастар провизорлы ауруханаға жатқызылады. Бөртпе сүзегінің профилактикасы үшін үлкен маңызды биттер мен күрес жүргізу жолдары алады. Инфекция ошағында келесі шаралар жүргізіледі: науқаспен жанасқан адамдар санитарлық тазартудан өтеді, науқастың және қарым-қатынаста болған адамдардың киімі, төсек орны камералық дезинфекциядан өткізіледі. Ошақта дезинфекция мен дезинсекция 3-5% лизол ерітіндісімен жүргізіледі. Науқасты ауруханаға жатқызғаннан кейін, эпидемиялық бөртпе сүзек ошағына бақылау 71 күнге (дене қызуын өлшеу, қарау) ал Бриллm ауруы ошағына 25 күнге бекітіледі.

Эпидемиялық көрсеткіш бойынша қауіпті контингентке құрғақ химиялық бөртпе сүзектік вакцинамен активті иммунизация жүргізіледі. Вакцина 0,5 мл мөлшерінде 1 рет енгізіледі.

Брилль-Цинссер ауруы (спорадикалық бөртпе сүзек)

Бриль-Цинссер ауруы – эпидемиялық бөртпе сүзегінің қайталанған түрі, ол эпидемиялық бөртпе сүзектің эндогенді рецидиві. Сондықтан Брилль ауруын спорадикалық бөртпе сүзек деп атайды. Брилль ауруы 1-ші аурудан кейін, көп жылдардан соң білінеді, өте жеңіл ағыммен, бірақ бөртпе сүзегі үшін типті клиникалық белгілерімен сипатталады.

Тарихи мәліметтер. Ауруды алғаш рет 1898 және 1910 жылдары Нью-Иоркте американ зерттеушісі Брилль жазған. 1934 жылы Цинссер 538 ұқсас науқастарды зерттеу бойынша, бұл ауру бұрын бастан кешкен бөртпе сүзегінің қайталануы екенін анықтаған. Одан әрі (1955-1965 ж.) қайтыс болған 2 адамның лимфа түйіндерінде Провачек риккетсиясының бар екендігі дәлелденген. 1934 жылы Цинссер «Брилль ауруы» деген атауды ұсынды. Ал 1952 жылы Loeffler және Mooser бұл ауруды Брилль-Цинссер деп атауды ұсынады, сонымен аурулардың халықаралық жіктелуіне осылай енген.

Этиологиясы. Бриль ауруының және эпидемиялық бөтпе сүзегінің қоздырғышы Rickettsia prowazekii болып табылады.

Эпидемиологиясы. Брилль ауруының эпидемиологиялық ерекшеліктері бар.

1. Аурудың көзі бұрын эпидемиялық бөртпе сүзекпен ауырған науқастың өзі болады, яғни оның организмде қоздырғыш сақталып қалған.

2. Осымен байланысты аурудың дамуына биттің де қажеті жоқ.

3.Брилль ауруымен ауыратын егде және қарт адамдар.

Аурудың жиілігі адамдардың санына байланысты, бұрын бөртпе сүзегінің эпидемиялық өршуі байқалған жерде жоғары болады.

Бірақ бір эпидемиологиялық қауіпі бар. Брилл-Цинссер ауруымен ауратын адам эпидемиялық бөртпе сүзегі инфекциясының көзі болуы мүмкін.

Патогенезі. Бұл аурудың пайда болуы, риккетсиялардың жасырын түрге ауысуы болып табылған. Жасырын жағдайда Провачек риккетсиялары лимфа түйіндерінің жасушаларында, бауырда, өкпеде ұзақ сақталып, қандай да бір өзгерісті тудырмайды. Ал адамның иммунитеті төмендеген кезде, қоздырғыш қанға түсіп аурудың көріністерін шақырады. Бұл жағдайда аурудың патогенезі эпидемиялық бөртпе сүзегіне ұқсас. Брилл-Цинссер ауруын бастан өткізгеннен кейінгі, аурудың қайталануы сирек.

Клиникасы. Брилль ауруы эпидемиялық бөртпе сүзек заңдылықтарына бағынады. Бірақ одан айырмашылығы симптомдарының белсеңділігі төмен болады. Бастапқы кезеңнің ұзақтығы 3-4 күн, айқын емес интоксикациямен, бас ауыру, ұйқысы келумен, дене қызуының 38-39° С көтерілуімен сипатталады. Экзантема аз байқалады - 20% жағдайларда.

Өршу кезең әдетте 5-7 күннен аспайды да, 38-39°С шамасындағы ремиттерлеуші немесе сирек қалыпты типтегі гипертермиямен сипатталады.

ОЖЖнің зақымдалу белгілері айқын емес, эпидемиялық бөртпе сүзектің жеңіл және орташа ауырлықтағы түрлеріне сәйкес келеді. Науқастарда бас ауру, кейде өте күшті, ұйқысы бұзылу, эйфория және жоғары сөйлегіштік байқалады. Гиперестезия болмайды. Науқастың ақыл - есі бұзылмайды, бірақ кейбір науқастар қорқынышты түстер көреді.

Сопақша мидың зақымдалу белгілері Говоров-Годелье симптомымен шектеледі, менингеальды симптомдар сирек анықталады.

Брилль ауруымен ауырған науқастарда 60-96% жағдайда экзантема байқалады. Оның саны аз болса да розеолезды-петехияльды бөртпе элементтері басым болады. Брилль ауруында жүрек қантамыр жүйесінің жиі зақымдалуы байқалады, әдетте ол науқастардың арасында жүрек қантамыр аппаратында физиологиялық өзгерістер мен әр түрлі аурулары бар жасы үлкен кісілердің болуына байланысты. Бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы әрдайым кездесе бермейді.

Брилль ауруында асқынулар өте сирек байқалады, негізінен үстүрт орналасқан көктамырлардың тромбозы мен тромбофлебиті, пневмония кездеседі. Брилль ауруында қызу кезеңінің жалпы ұзақтығы 9-11 күн, кейде 7-13 күнге созылады.

Әдетте айығу кезеңі бірқалыпты өтеді. Бөртпе сүзек пен Брилль ауруының реконвалесценттері ауруханадан 11-12 күнінде шығарылады.

Болжамы қолайлы.

Диагностикасы мен емі бөртпе сүзегіне ұқсас. Брилл ауруымен ауратын науқастарда аурудың 1-ші күнінен бастап комплемент байланыстырушы антиделер жоғары титрде анықталады (РСК 1:10240 және одан артық, РНГА 1:64000 және оданда артық).

КЕНЕЛІК ЭНЦЕФАЛИТ

Анықтамасы. Кенелік энцефалит - орталық жүйке жүйесінің зақымдануымен, клиникалық полиморфизммен сипатталатын вирусты табиғи-ошақтық трансмиссивті ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Кенелік энцефалиттабиғи-ошақтық трансмиссивті ауру. Аурудың табиғи ошақтары Грецияда, Чехияда, Швейцарияда, Латвияда, Белоруссияда, Батыс Украинада, Қырғызстанда анықталған. Ресейде аурудың табиғи ошағы Калининград облысынан Сахалинге дейін территорияда орналасқан. Жыл сайын Ресейде 10 мың адам ауруға шалдығады. Қазақстанда аурудың табиғи ошақтары болып Алматы, Талдықорған, Шығыс Қазақстан облыстары табылады. Ауру жоғары өлім-жітімділік көрсеткішімен, аурудан кейін дамитын қалдықтардың қауіпімен ерекшеленеді.

Тарихи мәліметтер. Кенелі энцефалиттің клиникасын 1936-1940 жылдарда алғаш рет сипаттап жазған отандық ғалымдар А.Г.Попов, А.Н.Шаповал, М.Б.Кроль, И.С.Глазунов. Вирусты 1937 жылы отандық ғалымдар Л.А.Зильбер, Е.Н.Левкович, А.К.Шубладзе, М.П.Чумаков, В.Д. Соловьев, А.Д. Шеболдаев ашқан. Ғылыми экспедиция 1937-1941 жылдары Л.А.Зильбердің, Е.Н.Павловтің, А.А.Смородинцевтің және И.И.Рогозиндердің жетекшілігімен жұмыс істеп, 1937-1941 жылдары вирусты жұқтыратын иксодты кенелердің ролі дәлелденген. А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков және т.б. 1951-1954 жылдары Совет Одағының батыс аудандарында кенелі энцефалиттің өзгеше нозогеографиялық түрін - екі толқынды сүтті безгекті жазғаны мәлім.

Этиологиясы. Кенелі энцефалиттің вирусы флавивирус (В тобы) тегіне, тогавирус тұқымдастығына, арбовирустар экологиялық топтарына жатады. Қоздырғыш үш түрге бөлінеді

1. Еуропалық

ü Орта еуропалық энцефалит, lxodes ricinus кенелерімен беріледі, өлім-жітімділік көрсеткіші – 1-2%

2. Сібірлік

Батыс- сібірлік энцефалит

3. Қиыршығыстық

Қиыршығыстық энцефалит немесе орыс көктемгі-жазғы кенелік энцефалит

lxodes persulcatus кенелерімен беріледі, өлім-жітімділік көрсеткіші – 5-20%

Вирустар сфералық пішінді, кішкентай денешік түрінде келеді, диаметрі 40-50 нм, ішіне РНҚ кіреді. Нуклеокапсид липопротеидтің сыртқы қабығымен қоршалған, тікенектер батқан, гликопротеидтен құралып, гемагглютинациялық қасиеттері бар.

Вирус тауықтың ұрығында және әр түрлі торша дақылдарында өседі. Вирусқа лабораториялық хайуандардан басымрақ сезімталдары – ақ тышқандар, атжалмандар, емшек баласы мақта мұжыма тышқаны, маймылдар, ал үй малдарынан - қойлар, ешкілер, торайлар және жылқылар.

Вирус жоғары температураға, ультракүлгін сәулесіне төзімсіз. Тоңазытқыш температурасындағы сүтте вирус 2 апта, қаймақта 2 ай сақталады. Ыстық сүтте (60°С) вирус 20 минуттан соң, қайнаған суда - 2 мин. соң өлетіні белгілі. Төмен ауа қысымында ұзақ сақталады, құрғатылған күйде - жыл аралығында сақталады. 5% лизол 1 мин., үшхлоруксусты қышқыл 10 мин. Ішінде вирусты жояды

Эпидемиологиясы. Аурудың көзі –130 түрлі кеміргіштер және басқа жабайы сүт қоректілер - кенелерді “қоректендірушілер”, соның ішінде кеміргіштер (қоян, кірпі, алатышқан, дала тышқаны), құстар (сиыр құйрық сары шымшық, зяблик (сайрайтын орман құсы), чечетка, шыбшық), жыртқыштар (қасқыр). Қоздырғыштың берілу механизмі бойынша кенелі энцефалит трансмиссивті табиғи-ошақтық жұқпалы ауруларға жатады. Ауру кенелердің шағуы арқылы беріледі. Вирусты тасымалдаушылар – lxodes persulcatus, lxodes ricinus кенелері. Кенеге вирус залалданған жануардың қанын сору арқылы жұғады. Қан сорған соң, 5-6 күннен кейін вирус кененің барлық мүшелеріне өтеді, вирустар жыныс аппаратына, ішекке, сілекей бездеріне шоғырланып, кененің барлық өміріне дейін сақталады, яғни 2-4 жыл. Кенелерде вирустың трансовариальді берілуі қалыптасқан. Кене адамға шабуыл жасағанда ол иық, кеуде, мойын, бас аймақтарында жабысып шағады. Кененің шағуын адам сезбейді, себебі олрадың сілекейінің анестезиялық әсері бар. Жабысқан кене адам денесінде 4-6 күн бой жүреді.

Табиғи ошақтарда кенелердің вирустармен залалдануы (вириформность) 2-5% - 40% құрайды. Вирус адамға кенелердің қысқа уақыт жабысқанда да, кенелерді алып тастағаннан кейін де жұғуы мүмкін.

Эпидемиялық сипаттамасы бойынша көктем-жаздық кенелі энцефалиттердің ошақтары 3 топтқа бөлінеді:

а) табиғи жабайы ошақ;

б) шаруашылық жұмыстардың әсерінен өзгерген ошақ;

в) тұрғын ел маңындағы ошақ - антропоургиялық (еселенген) ошақтар, кенелерді қоректендіретін кеміргіштерден өзге, үй жануарлары да жатады.

Кенелік энцефалит алиментарлы жолмен де (ешкі мен сирек сиырдың шикі сүтін асқа қолдану) арқылы беріледі. Вирустармен жұмыс істейтін лабораторияның жағдайы бұзылғанда, ауа-тамшылы жолмен жұғу оқиғалары да кездескені белгілі.

Кенелі энцефалит ауруына көктем-жаз мезгілділігі тән, кенелердің жоғары белсеңділігі кезінде ауру өршиді. 20-40 жастағы адамдар айрықша ауырып, жергілікті тұрғындарға қарағанда шеттен келгендер, қалалықтар жиі ауырады. Жергілікті тұрғындарда табиғи иммунизация процессі жүреді, сондықтан олардың ауыруы сирек кездеседі. Ауырғандардың 75%-ын қала тұрғындары құрап, олардың қала шетіндегі ормандарда, бау және бақшаларда болғаны анықталады.

Кенелік энцефалиттің табиғи ошақтарында аурудың әбден шиеленісуі, иксод кенелерінің санының көбеюімен байланысты.

Патогенезі. Патологиялық анатомиясы. Инфекцияның кіру қақпасы трансмиссивті жолмен жұғу кезінде – тері жабындысы, алиментарлы жолмен жұғу кезінде - ас қорыту жолдарының шырышты қабаты. Вирусемия дамиды. Вирус гематогенді және лимфогенді жолдармен лимфа түйіндерге, ішкі мүшелерге өтіп, орталық жүйке жүйесіне жетеді. Вирус жасушаларда фиксацияланып, дегенеративті өзгерістер түдырады. Жұлынның алғы мүйіздерімен сопақша мидың ядролары зақымдалып, некрозды және дистрофиялық өзгерістер дамиды. Мидың қабықшаларымен тамырлары зақымға ұшырайды. Вирусемия екі толқынды сипатта болады. Біріншілк вирусемия қысқа мерзімді болады, қайталама вирусемия вирус қарқынды көбейіп ОЖЖ зақымдағанда дамиды. Вирус организмде ұзақ уақыт сақталуы мүмкін. Вирустың тасымалдаушылығы, латенттік инфекция, баяу дамитын созылмалы персистентті инфекция ретінде өтуі мүмкін.

Клиникалық көріністері. Инкубациялық кезең 3-25 тәулікті құрайды (орташа 7-14 күн). Ауру жедел басталады.

Клиникалық белгілеріне байланысты, жүйке жүйесінің зақымдануының дәрежесі және сипаты, келесідегідей түрлерге бөлінген:

ü қызбалық;

ü менингеальды;

ü менингоэнцефалиттік;

ü менингоэнцефалополиомиелитттік (полиомиелиттік);

ü полирадикулоневриттік.

Кенелі энцефалиттің қызбалық түрі науқастарда шамамен 1/3 кездесіп, жүйке жүйесі зақымдалмайды. Әдетте продромсыз басталып, дене қызуы тез 38-39◦C жетеді. Қызудың көтерілуі бірнеше сағаттан, бірнеше тәулікке дейін түспейтіні айқын (кейде менингизмнің білінуі байқалады). Айқын бастың ауруы, миалгиялар, бет, мойын терісің гиперемиясы анықталады. Аурудың ұзақтығы 3-7күн, ағымы қатерсіз, болжамы қолайлы болады.

Менингеальді түрі кенелік энцефалиттің типті түрі. Менингитке тән жоғары қызба, бастың ауруы, құсу, менигеальді синдром дамиды. Ликвор мөлдір, кейде азғана опалесцирленген сипатта, қысымы көтеріліп, орташа лимфоцитарлық плеоцитоз (100-600 клетка 1 мкл) анықталады. Белок жиі қалыпты көлемде болып немесе 1-2 г/л-ден асып кетпейді. Ликворда өзгерістер 2-3 аптадан бірнеше айға дейін сақталуы мүмкін.

Кейбір науқастарда өткінші энцефалиттік нышандар бақылануы мүмкін. Болжамы қолайлы.

Менингоэнцефалиттік түрі 15% (Қиыршығыстық түрінде 40% дейін) кездесіп, ауыр ағымымен сипатталады. Антипиретиктерге резистентті жоғары қызба, менигеальды синдром, энцефалит көріністері дамиды. Науқас жиі қозып, немесе тежеліп, есінен тануы мүмкін. Мидың зақымдану диффузды немесе ошақтық сипатқа ие. Диффузды менингоэнцефалит кезінде естің бұзылуы, тремор, фибриллярлы бет бұлшықеттерінің жыбырлауы және аяқ-қолдың, қолдың қалтырауы, рефлекстердің терең жабыңқылығы, бұлшықет тонусының төмендеуі. Менингоэнцефалит ошақтары арқылы клиникалық көріністерінде ми заттарының зақымдану аумағы анықталады. Ми жарым шарының біреуіндегі заттың зақымдалу оқиғасында, оң немесе сол аяқ-қолдың спастикалық парезы дамып, беттегі және тіл асты жүйкелерінің осы жақтағы парездері дамиды. Сол жақ жарым шарында процесстер арқылы сөйлеудің бұзылуы пайда болмақ. Егер мидың қантамырындағы бөлімде, ақ заттарға зақым келсе, онда альтернириялық синдром артып-ошақтың қабынуы жағында бас сүйек жүйкесінің парезі және қарама-қарсы дене жақтағы аяқ-қолдың парезі дамиды. Бас сүйек жүйкесінің арасында III, IY, Y, YI, YII, IX, X, XI, XII жұптар зақымданады. Әсіресе кенелік энцефалит үшін, бас сүйек жүйкесінің IX, X, XII жұп ядросының патологиялық процеске қатысу сипаты, жұмсақ таңдайдың парезіне әкеліп, мыңқылдақ дауыс, сөйлеудің көмескіленуі, афония, жұтқыншақтың бұзылуы, тыныс жолдарына шырыштың толуымен сипатталады. Сілекейдің шұбыруы жоғарылауы, тахикардия, диспноэ тәрізді парездер білінеді. Бульбарлы бұзылу науқастардың 1\4-де кездеседі. Науқастарда эпилепсия, джексон тәрізді ұстамалары болуы ықтимал.

Менингоэнцефалополиомиелиттік (полиомиелитік) түрі, науқастарда шамамен 1/3-де білінеді. Оған жалпы улану және менингеальды синдромдар тән, ошақтық немесе диффузды энцефалит, мойын бұлшықетінің парезімен, көкірек, аяқ-қол аумағында білініп, мойын бұлшықетінің, иық, жоғарғы қолдардың симметриялы зақымдануы, кейде қабырға арасының бұлшықеттерінің зақымдануы кездеседі. Бұл науқастарға аса тән нышан “кеудеге бастың салбырауы” (бас тік көтерілмей, енжар салбырайды), бұл нышанды А.Г.Панов сипаттап жазған. Науқастарда қозғалтқыштың бұзылуы 7-12 күн үдей түсіп, 2-3 аптаның соңында ауруда бұлшықеттің семуі дамитыны айқын. Кенелік энцефалиттің полирадикулоневриттік түрі сирек (2-4% оқиға) кездеседі.

Екітолқынды кенелік энцефалит алиментарлы жұғумен сипатталады (екітолқынды сүтті безгек). Бұл клиникалық түрі кезінде қызба 3-5 күнге созылып, апирексия кезеңі басталады, 3-8 күннен кейін энцефаломиелит дамиды.

Менингеальды және қызбалық түрлерінің болжамы қауіпсіз, менингоэнцефалиттік, полиомиелиттік, полирадикулоневриттік түрлерінде өлім қаупі 25-30% жетеді. Жазылғандарда 1-2 жылға дейін, ал кейде орталық жүйке жүйесінің органикалық өзгерісі өмір бойы сақталады, ол кепкен сал ауруы, бұлшықеттің семуі, дискинезия, ақыл-ойдың төмендеуі, кейде эпилепсия ауруы түрінде болмақ.

Аурудан кейін тұрақты иммунитет дамиды. Табиғи ошақтағы жергілікті тұрғындарда табиғи иммунизация процесі қалыптасқан.

Диагностикасы.

Кенелік энцефалитті менингиттерден, энцефалиттерден, полиомиелиттен, ми тамырларының зақымдалуынан, түрлі генезді комаларынан, орталық жүйке жүйесінің ісігінен, мидың абсцесстерінен, лептоспироздан, бүйрек синдромымен сипатталатын геморрагиялық қызбадан, солтүстік азиялық кенелік бөртпе сүзегінен, Лайм ауруынан және басқа ОЖЖ ауруларынан ажырату керек.

Кенелік энцефалит жағдайын стандартты анықтау:

Аурудың күмәнді жағдайы құрастырылмаған, себебі аурудың клиникалық көріністері полиморфты сипатта болады.

Аурудың ықтимал жағдайы: Жедел басталатын, ауыр дәрежеде өтетін айқын уланумен, жоғары қызбамен, менингит және менингоэнцефалиттің дамуымен сипатталатын ауру және келесі белгілердің аз дегенде төртеуінің болуы:

ü беттің қызаруы және ісінуі;

ü әлсіздік және қозу;

ü бастың ауыруы;

ü жүрек айну және құсу;

ü оң менингеальды нышандар.

Және

Келесі эпидемиологиялық мәліметтердің біреуі:

ü кененің шағуы

ü кенемен контакта болу

ü расталған жағдаймен эпидемиологиялық байланыс

Аурудың дәлелденген жағдайы.

Келесі айтылғандардың біреуі болу тиіс:

ü Қаннан немесе жұлын сұйықтығынан вирусты бөлу;

ü ПТР арқылы кенелік энцефалит вирусының РНҚ анықтау;

ü ИФА әдісімен сарысуда немесе жұлын сұйықтығында кенелі энцефалит вирусына қарсы IgM класындағы антиделерді анықтау;

ü кенелі энцефалит вирусына қарсы IgM антиделердің титрінің төрт және одан да көп есе өсуі.

Емдеуі. Науқастар ауруханада жатқызылады, аурудың жедел кезеңінде, организмнің улану нышандары жойылғанша, науқасқа төсек тартып жату белгіленеді. Қозғалысқа дерлік толық шек қою қажет, науқасты тасудан сақтау керек.

Этиотропты терапия ретінде науқасқа кенелік энцефалитке қарсы донор иммуноглобулині (күн сайын 3-12 мл, 3 күн ішінде) белгіленіп, ал аурудың ауыр түрінде оны күніне 2 рет, 6-12 мл мөлшерінде, 12 сағат аралығында жүргізіп, келесі күніне 1 реттен. Қызбаның 2-ші толқыны пайда болса, препаратты қайталап җүргізуді талап ететіні мәлім. Гамма-глобулинді қаншалықты ерте жүргізсе, соншалықты емнің әсері тез басталатыны айқын.

Соңғы жылдары вирусқа қарсы препараттар ретінде, интерферон (реаферон, лейкинферон және т.б.) және эндогендік интерфен индукторы (амиксин, циклоферон, және т.б.) табылып, кең қолданылуда.

Патогенетикалық еміне дезинтоксикациялық және менингит кезінде дегидратациялық терапия жатады, аурудың ауыр ағымында асқынуларды алдын алу және олармен күресу шаралар тағайындалады. Менингоэнцефалиттік, полиомиелиттік және полирадикулоневриттік түрлерінде кортикостероидтар белгіленетіні анық. Бульбарлы бұзылыстар арқылы дамитын жұтқыншақ пен тыныс алудың зақымдануында, тыныс алудың жетіспеушілігі қалыптасқанда науқасты өкпенің жасанды вентиляция аппаратына қосу керек.

Гипоксиямен күрескенде, дымқылданған оттегі мұрын түтігі арқылы жүргізіліп (әр сағат сайын 20-30 минуттан), гипербарикалық оксигенация қолданылып (10 сеанс қысым бойынша РО2-0,25 МПа), нейроплегин және антигипоксанттар (натрий оксибутират немесе седуксен) пайдаланылып, психомоторлы қозуда литийлық қоспа пайдаланатыны мәлім. Гиперкинетикалық синдромды емдеу үшін, ноотропил немесе пирацетам белгіленеді, миоклоникалық ұстама пайда болғанда - натрий оксибутират тамыр ішіне енгізіледі.

Аурудың реконвалесценция кезеңінде витаминдер В тобындағы, прозерин, дибазол, антигистаминдік препараттар белгіленеді.

Реконвалесценттер невропатологтардың диспансерлі бақылауында болуы тиісті.

Алдын алу шаралары. Ошақтарда кенелердің шабуылына қарсы қорғаныс шараларын жүргізу керек - кенелерге қарсы комбинезондар, репелленттер, өзара жедел қашықтаумен, көре түскен кенелерді жою керек. Шаққан кенелерді көріп қалғаннан соң, оларды жою керек, кенелер шаққан соң 1-нші тәулік ішінде донор иммуноглобулині пайдаланылу керек (титр 1:80 және жоғары) бұлшықет ішіне 1,5 мл мөлшерде, балаларға 12 жасқа дейінгі, ал 12- ден-16 жасқа дейінгілерге –2 мл, 16-дан жоғарыларға-3 мл.

Эпидемиялық көрсеткіш бойынша, арнайы вакцинопрофилактика жүргізіледі-1-1,5 айдан, кенелердің белсенді мезгіліне дейін, ұлпалық белсенділігі жойылған немесе тірі аттенуирленген вакциналар қолданылады (1 мл тері астына 3 рет қысқа аралықта). Вакцинаның күші 3 айдан 1 жылға дейін сақталады.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: