Эпилептический статус

Эпилептический статус — состояние, при котором эпилептический припадок продолжается более 30 минут либо в течение этого же срока эпилептические припадки следуют друг за другом столь часто, что в промежутках между ними больной не приходит в сознание.

Самая частая причина — резкое прекращение приема АЭС, особенно высок риск при отмене барбитуратов и бензодиазепинов. Статус может быть начальным проявлением опухоли мозга, метаболических расстройств, алкогольной абстиненции, инсульта, менингита или энцефалита, гипоксического повреждения мозга и т. д. Поэтому всегда необходим тщательный поиск причин статуса, особенно у более пожилых больных, даже если припадки отмечались ранее. В 25% случаев определенной причины найти не удается. Иногда эпилептический статус бывает дебютным проявлением эпилепсии.

Статус генерализованных тонико-клонических припадков (судорожный эпилептический статус) — неотложное состояние, нередко заканчивающееся летально. Судорожный статус следует купировать как можно быстрее ввиду угрозы гибели нейронов, связанной с выбросом возбуждающих аминокислот и вторичными метаболическими расстройствами. В течение 20—30 минут компенсаторные механизмы защищают нейроны от повреждения, в течение следующих 30 минут эффективность компенсаторных механизмов снижается, и, наконец, если статус продолжается более 60 мин, повреждение ЦНС становится неотвратимым. Наиболее чувствительными к повреждению областями мозга являются гиппокамп, миндалина, кора мозжечка, таламус, средний слой коры. При длительном сохранении эпилептической активности развивается дисфункция локальных ингибиторных кругов коры, которые в норме способствуют ограничению длительности припадка. Поэтому чем длительнее эпилептический статус, тем труднее его купировать.

Статус вторичных генерализованных припадков встречается чаще, чем статус первичных генерализованных припадков. Асимметричное начало припадков или асимметричные судороги указывают на очаговое поражение мозга, но могут наблюдаться и при метаболических расстройствах. При неполном подавлении судорог может возникать фрустрированная форма статуса, когда на фоне сопора или комы наблюдаются не бурные судороги, а подергивания век, лица, нижней челюсти, ритмичные движения глаз, легкие фокальные подергивания туловища и конечностей. Это состояние требует неотложного вмешательства не в меньшей степени, чем при бурных судорогах.

Осложнением статуса могут быть дыхательные расстройства (апноэ, нейрогенный отек легких, аспирационная пневмония, вызывающие гипоксию), гемодинамические расстройства (артериальная гипертензия, нарушение ритма сердца, остановка кровообращения), вегетативные нарушения (гипертермия, бронхиальная гиперсекреция, рвота), метаболические расстройства (ацидоз, гиперкалиемия, гипергликемия или гипогликемия). Возможны переломы позвонков, рабдомиолиз, почечная недостаточность, ДВС и тромбоз глубоких вен голени. Вторичное повреждение мозга может быть следствием отека и внутричерепной гипертензии, гипоксии, гипертермии, тромбоза корковых вен, нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения и падения церебральной перфузии, резкого выброса возбуждающих аминокислот и т.д. Летальный исход отмечается в 5—10% случаев.

Отдаленным последствием статуса могут быть учащение припадков, рецидив статуса, нарушение памяти и других когнитивных функций, снижение чувствительности к АЭС. Прогноз ухудшается с увеличением длительности статуса.

Эпилептический статус требует экстренной поддерживающей и специфической терапии, которая должна проводиться по определенному плану.

1. Необходимо поддержать дыхание и кровообращение, восстановить проходимость дыхательных путей, удалить слизь из полости рта и глотки, извлечь съемные зубные протезы, ввести воздуховод и дать кислород. Голову во избежание аспирации следует повернуть на бок. При угнетении дыхания необходимы интубация и ИВЛ. Важно предупредить травматизацию головы и туловища во время судорог.

2. Пропунктировать вену и ввести внутривенно медленно 40—60 мл 40% глюкозы и 3—5 мл 5% раствора витамина В1. Вместе с тем необходимо избегать передозировки кислорода, так как введение избыточного количества концентрированных растворов глюкозы и других препаратов, приводит к усилению приступов.

3. Ввести внутривенно диазепам (реланиум) в дозе 10—20 мг на изотоническом растворе натрия хлорида или 20—40% глюклюкозы со скоростью, не превышающей 2—5 мг/мин. Детям вводят с той же скоростью 0,1—0,25 мг/кг Диазепама. В отсутствие эффекта введение 10 мг Диазепама можно повторить через 10—15 минут. Если диазепам не удается ввести в вену, то эту же дозу препарата можно ввести ректально. Основное осложнение при введении Диазепама — угнетение дыхания, поэтому нужно быть готовым поддержать дыхание. Внутримышечное введение Диазепама неэффективно. Вместо Диазепама можно использовать другие бензодиазепины (Лоразепам, Клоназепам, Мидазолам). Лоразепам (0,1 мг/кг, в сред­нем 4 мг в/в в течение 2—3 минут, при необходимости повторно в той же дозе через 10 мин, у детей 0,05—0,5 мг/кг) имеет преимущество перед Диазепамом, так как обладает более длительным действием, реже вызывает артериальную гипотензию и угнетение дыхания. Вместо бензодиазепинов используют также Хлоралгидрат в клизме (детям до 5 лет — 15—20 мл 2% раствора, после 5 лет — 60 мл 3% раство­ра, взрослым 50—70 мл 4% раствора, суточная доза до 6 г) или препарат Вальпроевой кислоты, 25 мг/кг в/в со скоростью 3—6 мг/кг/мин.

4. После купирования статуса Бензодиазепином или хлоралгидратом необходимо как можно быстрее ввести (при необходимости через назогастральный зонд) одно из основных АЭС с более длительным действием (Фенобарбитал, Карбамазепин, Фенитоин, Валытроевая кислота).

5. При неэффективности перечисленных мер на догоспитальном этапе возможно: в/м введение барбитуратов (1 г гексенала или тиопентала натрия разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/м из расчета 1 мл на 10 кг массы тела), в/в введе­ние 10 мл 20% раствора оксибутирата натрия (1—2 мл/мин в общей дозе 250 мг/кг), наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1), ректальное введение паральдегида (0,1—0,2 мл/кг).

6. В условиях отделения интенсивной терапии возможно в/в введение барбитуратов. Предварительно желательно наладить мониторинг ЭКГ и ЭЭГ и интубировать больного. Вначале вводят 10 мл 1% раствора гексенала или тиопентала натрия в течение 1—2 мин, следя за АД, ЧСС, дыханием. Если резких изменений не выявляется, то медленное введение продолжают. Общая доза не должна превышать –60—80 мл 1% раствора. Для исчезновения клинических и ЭЭГ при знаков эпилептической активности обычно нужно достигнуть 1—2 стадии наркоза. Барбитураты противопоказаны при резких нарушениях дыхания, тяжелой артериальной гипотензии, почечной недостаточности. Нужно быть готовым к резкому угнетению дыхания, требующему ИВЛ, и падению АД, требующему введения жидкости и вазотоников (барбитураты несовместимы с адреналином). Альтернативой барбитуратам могут служить:

· Мидазолам, 0,2 мг/кг в/в, затем 0,05—0,2 мг/кг/ч,

· Клометиазол (геминеврин)(40—100 мл 0,8% раствора в течение 3—5 мин, затем капельно — до 500 мл в течение 6—12 ч),

· Предион (0,5 г в течение 2—4 мин в крупную вену),

· Пропофол (1—2 мг/кг, затем 5—10 мг/кг/ч).

7. Необходимо как можно раньше принять меры по снижению температуры, поддержанию АД (после первоначальной артериальной гипертензии АД может падать, что требует введения коллоидных и кристаллоидных растворов, вазопрессоров, кортикостероидов). Во время статуса обычно развивается метаболический ацидоз, но необходимость в его коррекции возникает лишь в наиболее тяжелых случаях.

8. Патогенетическое лечение включает также коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, лечение отека мозга (Маннитол, 0,25—1 г/кг в/в в течение 15—20 мин, лазикс, 20—40 мг в/в, Дексаметазон, 12—16 мг в/в). При рабдомиолизе необходимы регидратация и ощелачивание мочи с помощью бикарбоната натрия.

9. Необходим быстрый осмотр больного для выявления признаков травмы, очагового внутричерепного процесса или системного заболевания, которые могли послужить причиной статуса. При подозрении на инфекцию ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние показана люмбальная пункция.

10. После стабилизации состояния для уточнения причины заболевания могут потребоваться КТ или МРТ. В большинстве случаев, когда не удалось быстро купировать статус, его причиной служат метаболические нарушения (гипонатриемия) или массивные структурные повреждения мозга, сопровождающиеся высокой летальностью. Но иногда отсутствие реакции на Диазепам может быть признаком неэпилептических (психогенных) припадков. Следует помнить, что статус псевдоприпадков у взрослых встречается почти с той же частотой, что и истинный эпилептический статус

Статус парциальных моторных припадков не всегда свидетельствует о фокальном повреждении мозга и иногда наблюдается при диффузной дисфункции мозга, связанной с передозировкой лекарственных средств, или метаболическими расстройствами.

Бессудорожный эпилептический статус протекает менее драматично и обычно не требует столь же экстренного вмешательства, но часто вызывает диагностические трудности, так как заболевание принимают за психиатрическое. Существует 2 варианта бессудорожного статуса — статус сложных парциальных припадков и статус абсансов.

А. Статус сложных парциальных припадков — редкое и трудно диагностируемое состояние, проявляющееся флюктуирующей спутанностью, изменением поведения, критики, иногда психотическими или аффективными расстройствами. Во время припадков ареактивность нарастает, между припадками она уменьшается, но сознание полностью не возвращается. Возможны автоматизмы, замедленность движений, кататония, остановка речи, галлюцинации и другие проявления. Особенно часто этот вариант статуса отмечается при лобной эпилепсии, обычно при прекращении приема препаратов. Статус сложных парциальных припадков часто оставляет после себя длительные нарушения памяти и других когнитивных нарушений и требует неотложной терапии.

Б. Статус абсансов проявляется сопором, комой или спутанностью иногда с периодами частичного возвращения сознания, возможны также сонливость, мутизм, психическая замедленность, автоматизмы, которые сопровождаются постоянной или почти постоянной эпилептической активностью на ЭЭГ (но изредка наблюдается только генерализованное замедление электрической активности). Некоторые больные способны принимать пищу, ходить, выполнять простые команды. Часто отмечаются легкая миоклония век или содружественные подергивания глазных яблок. Статус абсансов редко бывает первым проявлением эпилепсии — в анамнезе должны быть указания на предшествующие припадки.

Статус абсансов трудно отдифференцировать от статуса сложных парциальных припадков без помощи ЭЭГ, но это важно, так как они требуют применения различных АЭС. Важное дифференциальное значение имеет характер окончания статуса (статус абсансов, даже если он был длительным, заканчивается внезапно, без послеприпадочных явлений, после статуса сложных парциальных припадков часто наблюдаются депрессия, спутанность, разбитость). Статус абсансов купируют введением Диазепама, при статусе сложных парциальных припадков лечение — как и при судорожном статусе.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: