Схема легения дискинезии желгного пузыря у детей 13 страница

Наличие двух из перегисленных признаков — достатогное основание для проведения гемодиализа. В диете в олигоанурической стадии необходимо снижение белка, Na⁺ К⁺, Р⁺⁺⁺. Молоко ограничивают из-за высокого содержания фосфора. Животные белки на время исключают.

Суточное количество необходимой жидкости определяют суммой неощутимых потерь (300—400 мл/м²), вчерашнего диуреза и патологических потерь (со стулом, рвотами). При отсутствии рвот 60—70% суточного объема жидкости дают внутрь. Внутривенно вливают глюкозо-солевые растворы (80%) и коллоидные кровезаменители (20%). Коррекцию объема жидкостной нагрузки проводят под контролем массы тела. Допустимы суточные колебания массы - 0,5%.

Для коррекции метаболического ацидоза назначают гидрокарбонат натрия внутрь и внутривенно. Для уменьшения азотемии применяют высокие сифонные клизмы с 0,9% раствором натрия хлорида, внутрь — энтеросорбенты (вуалей, полифепан).

Для снижения гиперкалиемии необходимо внутривенное введение 20% раствора глюкозы (4—5 мл/кг) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы), глюконата кальция.

Учитывая высокую частоту наслоения инфекций, при ОПН назначают антибиотики. Антибиотики дают короткими курсами по 5 дней в половинной от среднетерапевтической дозе, избегая назначения нефротоксических и выводимых преимущественно через почки препаратов.

Диуретики в олигоанурической стадии применяют только для того, чтобы выяснить ответную реакцию почек, не более 1 раза в сутки. Кровезаменители и белковые препараты при анурии противопоказаны. Проводят терапию гепарином в минимальных дозах и иногда продолжают глюкокортикоидами. В стадии полиурии диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, но ограничение белка еще необходимо, жидкость не ограничивают. На область почек назначают электрофорез с препаратами, улучшающими почечный кровоток (эуфиллин, никотиновая кислота). При сохраняющейся азотемии возможен повторный гемодиализ. В стадии выздоровления противопоказаны вакцинации, введение у-гло-булина. Диспансерное наблюдение осуществляют в течение 2 лет: — ежемесячно осмотр, контроль артериального давления; анализы мочи и крови, проба Зимницкого; — в первые полгода ежеквартально, далее 1 раз в 6 месяцев — биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, К⁺, Na⁺, Р⁺⁺⁺, белковые фракции). Выздоровлением считают восстановление концентрационной функции почек и отсутствие признаков заболевания в течение 2 лет.

Показания к гемодиализу: - концентрация мочевины 55 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л-сут.; - гиперкалиемия более 6,7 ммоль/л плазмы крови; - снижение уровня стандартного бикарбоната плазмы до 8—10 ммоль/л или BE более —16 ммоль/л крови; - Концентрационный индекс мочевины (КИМ) в пределах 2-3,5 и концентрация натрия в суточном количестве мочи 30+2,5 ммоль/л и более.

Билет № 43 - 1.Аллергический диатез. Клиника. Лечение: Аллергический (атопический) диатез характеризуется наследственными особенностями иммунной реактивности организма, способствующими возникновению и развитию сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний. Основными маркерами атопического диатеза являются: отягощенность семейного анамнеза по аллергическим заболеваниям, наличие в анамнезе жизни экссудативно-катарального диатеза, стойкая эозинофилия, увеличение количества иммуноглобулинов Е в сыворотке крови. Гиперпродукция IgE доминантно наследуется как моногенный признак с локализацией гена в 11-хромосоме (llql3). Другими маркерами являются низкое содержание Т-супрессоров и G²-HM-муноглобулинов; симпатикотония и пр. Способствовать проникновению аллергенов в организм и формированию сенсибилизации могут сниженные защитные функции слизистых желудочно-кишечного и респираторного трактов, а также нарушение функции печени. Клиническая картина. Характерных фенотипических признаков нет. В анамнезе у этих детей часто имеет место экссудативно-катаральный диатез. Часто это дети с повышенной возбудимостью, нарушением сна, сниженным избирательным аппетитом. Такие дети периодически жалуются на боли в животе, неустойчивый стул. Выздоровление от респираторных заболеваний у них затягивается. Вирусная респираторная инфекция нередко протекает с бронхиальной обструкцией, а также явлениями стенозирующего ларинготрахеита, выраженным поражением носоглотки. Нередко формируются хронические очаги инфекции в носоглотке. В зависимости от возраста данный диатез трансформируется в кожные, кишечные или респираторные аллергические заболевания Принципы профилактики заключаются в предупреждении манифестации какого-либо аллергического заболевания. С этой целью беременная из «аллергической семьи» должна исключать из питания пищевые аллергены и вещества, часто вызывающие аллергические реакции. После рождения ребенок должен как можно дольше находиться на естественном вскармливании. Чужеродная пища, в том числе и прикормы, должны вводиться как можно позже. После 1 года из питания ребенка элиминируются облигатные аллергены. Реализация прививочного календаря должна проводиться по индивидуальному плану и с повышенной осторожностью. Средства уменьшающие зуд, затем седативные препараты и витамины. Назначается местное лечение - примочки, мазевую терапию. Кроме этого для лечения необходимы ванны с дубовой корой, чередой, чистотелом, или перманганатом калия (марганцовка). Рациональное питание. Стандартной диеты нет, но есть общие рекомендации по питанию. В пище снижают количество углеводов, жиров, соли. После снижения кожных проявлений диатеза назначают гистоглобин.

2. Рецидивирующий обструктивный бронхит. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз: - бронхит, протекающий с повторными эпизодами острого обструктивного бронхита. У ряда больных выявляется этиологическая роль хламидий. Сначало характерен фарингит, дисфония, лихорадка, продуктивный кашель, увеличение шейных лимфатических узлов, далее лихорадочные явления либо уменьшаются, либо исчезают, но персистирует кашель, бронхообструктивный синдром. Обострение чаще вызывает ОРЗ. Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз между РОБ и бронхиальной астмой, поскольку у 30—50% детей в раннем детстве приступы бронхиальной астмы провоцируют вирусные инфекции. При РОБ в отличие от бронхиальной астмы семейный анамнез не отягощен по аллергическим заболеваниям, нет внелегочных проявлений атопии, нормальный уровень общего и специфических IgE, обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных экзогенных аллергенов, отсутствует эффект от пробной базисной противоастматической терапии. • Большое значение в рецидивировании обструкции бронхов принадлежит возрастспецифической дискинезии бронхов в объеме дисплазии соединительной ткани. С возрастом частота обострений уменьшается, и у большого процента больных можно констатировать выздоровление. • У 20% детей с РОБ можно анамнестически установить причины врожденной гиперреактивности бронхов: низкий вес при рождении, курение матери во время беременности и как следствие — малый калибр дыхательных путей. Обострения РОБ всегда провоцируются вирусными инфекциями. К 3—4 годам эпизоды обструкции прекращаются. • У небольшого количества детей РОБ — проявление более редких состояний и заболеваний: муковисцидоз, врожденные пороки и т. д. • При выяснении причин РОБ у детей раннего возраста необходимо проводить тщательный анализ перинатального анамнеза. Недоношенность, респираторные расстройства в периоде новорожденности, требовавшие длительной ИВЛ с жесткими параметрами и высокой Fi0² (доля кислорода во вдыхаемой кислородной смеси), могут явиться причиной развития бронхолегочной дисплазии.

3. Острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом: — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом имму­нопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезап­ным началом с видимыми гематурией и отеками (приблизительно у ²/₃ больных), гипертензией (примерно у половины больных) и разной выражен ности транзиторной почечной недостаточностью (чаще 1-2а степени). В год заболевают 4-12 на 10 000 детей. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко. Этиология: Обычно началу болезни за 1-3 нед предшествует стрептококковая инфек­ция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импе­тиго-пиодермии. При этом установлено, что ОСГН вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А. Допускают, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возник­новение ОСГН. Патогенез: Ведущим иммунопатологическим механизмом при ОСГН в настоящее вре­мя считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрепто­кокков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень СЗ компле­мента (при нормальных уровнях С1, С2, С4). Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-О стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммун­ных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при био­псии и просмотре материала под электронным микроскопом). Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освобо­дившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появле­нию в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мемб­раны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков проис ходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической активностью, разрушают фибрин, но все же при тяже­лом течении ОГСН депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают пора­жение 80-100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиаль-ного матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов и небольшое количество Т-лимфоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комкова­тые депозиты, состоящие из СЗ-комплемента и иммуноглобулина G. Для ОСГН характерна картина эндокапиллярного пролиферативного.ГН. У тре­ти больных находят тубуло-интерстициальный компонент. Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4-6 нед, а затем часто­та их обнаружения снижается, и при гладком течении болезни через 1-2,5 мес их уже не находят, хотя некоторое увеличение числа мезангиальных клеток и толщины мезангиального матрикса может сохраняться в течение нескольких лег. Несомненна типичность полного обратного развития после ОСГН всех морфологических поражений. Клиническая картина: ОСГН клинически в типичных случаях развивается приблизительно че­рез 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или другого острого стрептококкового заболевания, охлаждения и складывается из двух групп симптомов — экстраренальных и ренальных. Обычно в клинике доминируют экстпрареналъные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; ребенок бледнеет, у него появляется умеренный отечный синдром (пастоз ность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голе­нях, в области лодыжек). Резко выраженные отеки в начале ОСГН бывают редко. Иногда отмечают повышение температуры тела до субфебрильной, умеренное увеличение печени. Для большинства больных характерен гипер-тензионный синдром: головная боль, изменения сердечно-сосудистой систе мы, заключающиеся в тахикардии, систолическом шуме на верхушке, тошно­те, иногда рвоте, а при обследовании — в разной степени выраженности повы­шении артериального давление изменении сосудов глазного дна. Вместе с тем, у части больных в начале болезни отмечают брадикардию, приглушение тонов сердца. Степень гипертензии обычно небольшая, и чаще она нестойкая. Бледность лица в сочетании с его отечностью, набуханием шейных вен созда­ет у части больных специфический вид лица — fades nephritica. Реналъные симптомы в начале ОСГН следующие: олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в об­ласти поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или недифференцирован­ные боли в животе, азотемия. Не всегда у больного имеются все названные симптомокомплексы, и более того, за последнее время развернутая картина болезни встречается реже, чем раньше. У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия встречается реже, а азотемия — чаще, чем у старших школьников. У после­дней группы детей гипертензия держится дольше. Иногда изменения в моче появляются позже, чем отечный и гипертензионный синдром. В отличие от взрослых, у детей при ОСГН реже бывает эклампсия, острая сердечная недо­статочность, ОПН. Течение ОСГН может быть многообразным. Иногда он начинается бурно, но олигурический период держится 3-7 дней, потом количество мочи увели­чивается, снижается артериальное давление, постепенно уменьшаются отеки. Острый период такой типичной формы ОСГН продолжается всего 2-3 нед и далее столько же длится период обратного развития. Низкий титр СЗ-комп-лемента возвращается к норме через 2-6 нед. Диагноз: У больного с поражением почек необходимо провести следующий комп­лекс обследования: 1) анализы мочи (1 раз в 2-3 дня); 2) проба Зимницкого (1 раз в 10-14 дней); 3)ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости; 4) 3 посева мочи; 5) ежедневное измерение артериального давления; 6) клинический анализ крови и гематокритный показатель (1 раз в 5-7 дней); 7) определение содержания креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, кальция, фосфора, холестерина, общего белка и белковых фракций, коа-гулограммы (время свертывания венозной крови, время рекальцифика-ции, количество тромбоцитов, уровень фибриногена, протромбина, фиб-ринолитическая активность, желательно также исследование продуктов деградации фибрина и фибриногена, фибрин-мономеров, тромбинового и парциального тромбопластинового времени); 8) определение титра комплемента и антистрептококковых антител в сы­воротке крови (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, но не реже 1 раза в нед); 9) осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям); 10) ЭКГ (при поступлении и в дальнейшем по показаниям); 11) проба Реберга (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, при­чем желательно брать ее из суточного количества мочи); 12) рН, титруемую кислотность мочи, экскрецию аммиака с мочой; 13) ультразвуковое исследование почек;14) в специализированных клиниках проводят также парциальное изуче­ние функции канальцев, исследование активности в моче и в крови трансамидазы и мурамидазы, Р₂-микроглобулина (стойкое повышение их уровня — неблагоприятный прогностический признак, указывающий на тенденцию к переходу в затяжное и хроническое течение). Дифференциальный диагноз: Прежде всего необходимо исключить системные заболевания, одним из про­явлений которых может быть нефропатия — красная волчанка и другие ревма­тические болезни, гемолитико-уремический синдром, капилляротоксикоз, ма­лярия, туберкулез, бруцеллез, персистирующие вирусные инфекции (гепатит В, цитомегалия, инфекционный мононуклеоз и др), микоплазмоз, врожденный сифилис, амилоидоз, серповидно-клеточная анемия, саркоидоз и другие опу­холевые заболевания; наследственные аномалии обмена веществ, геморраги­ческие диатезы. Среди первичных нефропатий необходимо исключить, прежде всего, наследственные, ибо тактика лечения при них совершенно иная (наслед­ственный нефрит, почечная дисплазия и врожденные аномалии развития, тубулопатия). Опорным моментом дифференциальной диагностики служит ана­лиз родословной и анамнеза, клинической картины и лабораторных данных, не укладывающихся в картину типичного ОСГН. Иногда другие первичные не­фропатий могут быть исключены только на основании данных биопсии почек. Острые нестрептококковые инфекционные гломерулонефриты (ОНСГН) практически всегда вторичные, то есть являются проявлением системной ин­фекции. Типичными представителями этой группы могут быть ГН при гепа­титах В и С, подостром бактериальном эндокардите, «шунтовый» (вентрику-лоартериальные, вентрикулоперитонеальные, катетеры при гидроцефалии, артериовенозные шунты, заменители сосудов и др), а также ГН при хроничес­ких гнойных очагах в организме (остеомиелит, синусит и др.). Помимо остро­го эмболического нефрита (очаговый нефрит Лелейна — эндокапиллярный ГН — гнойное воспаление внутри капилляров клубочка), острого фокально­го бактериального нефрита (острая лобарная нефрония — воспаление мягких тканей почек) может быть и мембранозно-пролиферативный ГН, и даже эк­стракапиллярный ГН с «полулуниями». Возбудителями обычно являются различные стафилококки и другие гноеродные микробы, пневмококки, иер-синии, листерия. В клинической картине, с одной стороны, могут быть достаточно яркими признаки инфекционного токсикоза (лихорадка разных типов, симптомы интоксикации — утомляемость, отсутствие аппетита и др., гепатоспленомега-лия, лимфадениты, «инфекционная картина крови» — анемия, сдвиг форму­лы влево, токсическая зернистость и др.), с другой — признаки острого не­фрита с типичными для ОСГН экстраренальными и ренальными симптомами, но, как правило, протеинурия на величинах, характерных для нефротическо-го синдрома, сохраняется длительно. Тщательный анализ анамнеза и клини­ческой картины, систематические бактериологические обследования мочи и крови позволяют поставить правильный диагноз. В лечении больных с ОНСШ важнейшее место занимает длительная (несколько недель или меся­цев) антибактериальная терапия. Доброкачественные гематурии. В США примерно у '/₃ детей с изолиро­ванной гематурией выявляют гиперкальцийурию. Вероятно, кристаллы каль­ция могут раздражать мочевыводящие пути. Таким детям ограничивают в диете кальций, повышают жидкостную нагрузку и иногда прибегают к тиази-довым диуретикам (если в семье есть лица с мочекаменной болезнью). Подчеркивают, что в некоторых семьях есть несколько лиц с доброкаче­ственной гематурией. Важно при этом выявить, нет ли в семье лиц с хрони­ческими заболеваниями почек и глухотой (подозрения на наследственный нефрит Альпорта). Дифференцируют ОСГН с синдромом Фрейли. Для дифференциального диагноза с повреждениями нижних мочевых путей (уретры) используют про­бу «трех стаканов». При повреждениях уретры гематурия есть лишь в первом стакане, эритроциты в осадке свежие, отсутствуют эритроцитарные цилинд­ры. При повреждениях мочевого пузыря и нефритах кровь есть во всех трех стаканах, но при нефритах эритроциты измененные, выщелоченные, есть раз­ные цилиндры. Лечение Терапию больных ОСГН осуществляют в стационаре, она должна быть крайне щадящей. Помимо режима, диеты, противовоспалительной, в том чис­ле антибактериальной терапии, базисная терапия может включать диурети­ки, средства, направленные на улучшение почечного кровотока, ликвидацию или ограничение внутрисосудистого тромбообразования в почках.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: