Этиологич. факторы патологии нервной системы

Синдромы поражения нервной системы: Нарушения двигательной сферы, Нарушения чувствительности, Нарушения координации, Судорожные состояния, Нейровегетативные расстройства, Эмоциональные расстройства, Нарушения сознания, Нарушения интеллекта, Внутричерепная гипертензия. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ 1.ЧМТ (сотрясение, ушиб, гематома), 2.Сосудистые заболевания (НПНМК, ПНМК, инсульт, ДЭ), 3.Гипоксические энцефалопатии (СН, ДН), 4.Инфекции (эцефалиты, менингиты, арахноидит, абсцесс, энцефаломиелит, панэнцефалиты, б-нь Крейтцфельда-Якоба), 5. Опухоли, 6. Инфекционно-аллергические и аутоиммунные (полиневрит), 7.Метаболические (энцефалопатии, полинейропатии), 8.Отравления, 9.Наследственные (прогрессирующая мышечная дистрофия, фенилкетонурия, гомоцистинурия), 10.Врожденные (дисплазии, аномалии, ДЦП, внутриутробная инфекция), 11.Недостаток витаминов (особенно группы В), 12. Слова и неблагоприятные жизненные ситуации. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ: 1.Воспалительные, 2.Демиелинизирующие (РС), 3.Дегенеративные (БАС, серингомиелия, б-нь Альцгеймера, мозжечковая атаксия), 4. Нарушение нервно-мышечной передачи (миастении, ДЦП). МЕХАНИЗМЫ: 1.Нарушения биоэлектрической активности, 2.Растормаживание, 3.Деафферентация, 4.Ишемия и энергодефицит, 5.Расстройства трофики, 6.Генератор патологически усиленного возбуждения, 7.Нарушения ГЭБ.

96) Гиперпродукция гормонов сетчатой зоны коры надпочечников. Врожденная форма кортикогениталыюго синдрома. Заболевания этой группы связаны с нарушениями син­теза гормонов в коре НП, в результате чего в кровь по­ступает избыточное количество стероидов с андрогенными свойствами. Основные проявления патологии обу­словлены вирилизирующим и анаболическим действием данных гормонов. В этиологии врожденного КГС главную роль играет наследственность, токси­коз, применение гормональных препаратов мамой. В основе врожденного КГС лежат дефициты фермен­тов. Во всех случаях нарушается синтез кортизола, кортикостерона и альдостерона, что сопро­вождается накоплением андрогенных предшественников и увеличением образования гипофизарного АКТГ. Избыток АКТГ дополни­тельно стимулирует сетчатую зону, усиливая образование андрогенов и вызывая гиперплазию НП. Проявления КГС наиболее ярко выражены у особей женского пола и в большинстве случаев обнаруживают­ся сразу после рождения. Как правило, дети с этим заболеванием рождаются крупными. Если гиперпродукция андрогенов возникла на раннем этапе развития плода, изменения наружных по­ловых органов у девочек выражены настолько резко, что бывает трудно установить пол новорожденного (женский псевдогермафродитизм). В случаях, когда из­быток андрогенов проявляется только после рождения, наружные половые органы имеют нормальный вид. Ранним признаком вирилизации у де­вочек является появление ненормального, избыточного оволосе­ния — гипертрихоз (или гирсутизм): рост волос на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, спине, конеч­ностях. В более поздние сроки избыток андрогенов ска­зывается и на строении тела девочек. В связи с усилени­ем анаболизма вначале отмечается быстрый рост, одна­ко в результате преждевременного окостенения эпифи­зов трубчатых костей рост вскоре прекращается и в ко­нечном итоге обычно имеется низкорослость. Дальше сочиняй сама! Мальчики с врожденной гиперплазией НП обычно рождаются с нормальной дифференциацией наружных половых органов. В дальнейшем происходит раннее ложное половое созревание: явно преждевременно развиваются вторичные половые признаки и наружные половые органы (макрогенитосомия). В то же время из-за торможения избытком андро­генов образования гипофизарных гонадотропинов поло­вые железы остаются недоразвитыми и сперматогенез может полностью отсутствовать. Весьма характерен внешний вид больных: «ребенок-геркулес». При гипотензивной форме КГС в связи с резким уменьшением продукции альдостерона, наблюдаются серьезные нарушения электролитно­го баланса: утеря натрия: гиперкалиемия, гипогидратация и как следствие — артериальная гипотензия. Неред­ко развиваются кризы с судорогами и расстройствами гемодинамики вплоть до коллапса, иногда — со смер­тельным исходом. КГС с гипертензивным синдромом характеризуется значительным избытком дезоксикортикостерона, что ведет к стойкому повышению артериального давления. Имеются также отчетливые признаки вирилизации вплоть до псевдогермафродитизма у девочек и макроге-нитосомии у мальчиков. Приобретенная форма КГС. Андростерома. Данная форма КГС вызывается гормонально-активной опухо­лью, происходящей из сетчатой зоны НП и продуци­рующей большое количество андрогенов. Проявления заболевания у женщин весьма характер­ны и совпадают с врожденным КГС. При раннем воз­никновении опухоли у мальчиков также имеются харак­терные признаки КГС. У взрослых мужчин с нормально развитыми вторичными половыми признаками при воз­никновении андростеромы бывает трудно выявить прогрессирование вирилизма, в связи с чем заболевание часто своевременно не диагностируется. В отличие от врожденного КГС при андростероме обычно нет значительного повышения содержания АКТГ в плазме, но резко увеличено выделение с мочой 17-кетостероидов (иногда до 1000 мг в сутки).

107) Неврозы - типовая форма расстройств функции нервной системы в результате перенапряжения и срыва ВНД. Неврастения – нервное истощение, конфликт возможностей и желаний. Истерия - конфликт чрезмерно завышенных претензий и недооценка и игнорирование реалий. Невроз навязчивых состояний – нарушение эмоций и воли, конфликт желаний, потребностей и долг с моральными принципами. Фобии. Около 30% «эмоциональные», психовегетативный синдром. Весцеро-вегетативная симптоматика появляется одновремено только с депрессивным. В основе астенизация. Депрессия, невроз.

97) Гипертиреоз. Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает гипертиреоз и одну из его клинических форм — тиреотоксикоз (базедова болезнь). Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повы­шением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройство энергетического обмена; Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАД-H и НАДФ-Н не аккумулируется в АТФ и рассеива­ется. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предше­ственников — АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь уси­ливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена. При гипертиреозе усилен обмен углево­дов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозното пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ. В надпо­чечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образова­ние кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к акти­вации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного образования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов. Тиреоидные гормоны стимулируют катабо­лизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усили­вается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на кле­точный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьше­ния запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происхо­дит вследствие: а) мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окис­ления жира в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кето­новых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к на­рушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии. Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Одновременно активируется распад холестерина и выделение его с желчью. Поэтому при гипертиреозе отме­чается гипохолестеринемия. Водный и минеральный обмен. Увеличены: а) относи­тельное содержание воды в организме в связи с исхуданием; б) объем плазмы; в) скорость фильтрации воды через капиллярные стенки; г) диурез в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой филь­трации; д) потоотделение и е) потеря воды с выдыхаемым воздухом, усиливается введение кальция, фосфора и калия. Тиреотоксическое сердце (мерцание предсердий), тремор, гипергидратоз, тахикардия, растр. моторики ЖКТ

98) Об щая этиология и патогенез гипотиреозов. Различают первичные (периферические), вторичные (центральные гипофизарные) и третичные (центральногипоталамические) гипотиреозы. Причины периферических гипотире­озов могут быть весьма разнообразными: 1) врожденная гипо- или аплазия железы; 2) повреждение ткани железы каким-либо патогенным агентом; 3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода); 5) внежелезистые причины (транспортная связь, инак­тивация гормона, дефицит или блокада ядерных ре­цепторов).

Причиной центральных гипотиреозов могут быть опухолевые и другие поражения гипотала­муса и аденогипофиза, приводящие соответственно к не­достаточной продукции тиролиберина и(или) тиротро-пина. Дефицит ТТГ может быть одним из компонентов пан-гипопитуитаризма. М.б. гипотиреоидная кома.

101) Нарушение биоэлектрической активности. Монополярные и биополярные отведения. Функциональные пробы (открывание и закрывание глаз), фотостимуляция (усвоение ритма), гипервентиляция (16-20 в мин). Основные ритмы ЭЭГ. (α - ритм (8-13/с до 100 мкВ), затылочный отдел модулирует α - ритм, веретена β - ритм (10-40/с до 15 мкВ), передняя центральная извилина, реакция угасания на двигательную и тактильную стимуляцию, мю - ритм 8-13/с до 50 мкВ, умственная и психическая нагрузки, - ритм 40-70/с до 5-7 мкВ - высокочастотный бета - ритма). Патологические ритмы: тета ритм 4-6/с > 40 мкВ, дельта ритм 3-0,5/с > 40 мкВ. Снижение уровня функциональной активности мозга. Эпилептическая активность. Пик или спайки (5-50 мс). Острая волна (> 50 мс). Пик - волна, острая – медленная волна. Распространение возбуждения по нервному волокну обеспечивается последователь­ным сочетанием одних и тех же процес­сов: деполяризацией участка мембраны во­локна входом в этом участке Na деполяризацией соседнего участка мем­браны входом в этом участке Na⁺ и т. д. При недостаточном входе Na наруша­ется генерация распространяющегося потен­циала действия и проведение прекраща­ется. Такой эффект имеет место при блокаде Na-каналов местными анестетиками (новока­ин, лидокаин и др.) и рядом других химичес­ких агентов. Специфическим блокатором Na-каналов является тетродотоксин — яд, выра­батывающийся во внутренних органах рыбы фугу. Блокирование проведения возбуждения вызывают также вещества, нарушающие процесс реполяризации мембраны, связан­ный с закрыванием Na-каналов. К ним от­носятся инсектициды {например, ДДТ).Исходная разность концентрации ионов Na⁺ и К⁺ по обе стороны мембраны, необходимая для ге­нерации потенциала действия, восстанавли­вается и поддерживается активным тран­спортом ионов Na⁺, К⁺-насосом. Дефицит энергии ведет к нарушению работы насоса, что обусловливает неспособ­ность мембраны генерировать потенциал дей­ствия и проводить возбуждение. Такой эф­фект вызывают разобщители окислительно­го фосфорилирования и другие метаболические яды, а также ишемия и длительное охлаждение участка нерва. Проведение возбуждения по аксону нару­шается при различных видах патологии пе­риферических нервов и нервных волокон в ЦНС — при воспалительных процессах, Рубцовых изменениях нерва, при сдавлении нервных волокон, при демиелинизации воло­кон (аллергические процессы, рассеянный склероз), при ожогах и др. Проведение возбуждения прекращается при дегенерации аксона. Патология нейрональных мембран. Повреждения как клеточной (цитоплазматической), так и внутриклеточных мембран возникают при различных патогенных воз­действиях и сами являются причиной даль­нейшего развития патологии нейрона. СПОЛ) имеет место при эпилепсии, эндогенных психозах (например, шизофрении, маниакально-депрессивном синдроме), при неврозах, раз­личного рода стрессах и повреждениях, при ишемии, хронической гипоксии, функцио­нальных перегрузках нейронов и пр. С ним связана дальнейшая гиперактивация нейро­нов. Вследствие увеличения проницаемости мембран происходит выход из нейрона различных веществ, в том числе антиге­нов, которые вызывают образование антинейрональных антител, что приводит к разви­тию аутоиммунного процесса. Нарушение барьерных свойств мембран обусловливает возрастание тока ионов Са²⁺ и Na⁺ в нейрон и К⁺ — из нейрона; это в сочетании с недостаточностью энергозависимых Na⁺-, К⁺- и Са²⁺-насосов (их деятельность изме­няется также под влиянием усиленного ПОЛ) приводит к частичной деполяризации мем­браны. Увеличенный вход Са ⁺ не только вызывает гиперактивацию нейрона, но и при чрезмерном его содержании в клетке ведет к патологическим изменениям метаболизма и внутриклеточным повреждениям. Весь ука­занный комплекс процессов, если он не по­давляется и не компенсируется, обусловли­вает гибель нейрона. Нормализация ПОЛ и стабилизация нейрональных мембран должны быть частью комплексной патогенетической терапии различных форм патологии НС.

104) Двигательная функция. Для осуществления движения необходимо, чтобы нервный импульс беспрепятственно был проведен из коры головного мозга к мышце. Несоблюдение этого условия ведет к нарушению движений в виде гипо- или гиперкинезии. Гипокинезии – ограничения объема, количества и скорости движений. К гипокинезиям относятся параличи (полная утрата движения), или парезы при неполной утрате движений (снижение силы и объема). Параличи могут быть вялые - протекающие с мышечной атонией (периферические), спастические – протекающие с гипертонусом мышц (центральные), и ригидные – с увеличением мышечного тонуса по пластическому типу (при экстрапирамидных поражениях). Параличи по распространенности подразделяют: Моноплегии - парализована одна конечность. (В случае пареза - монопарез). Гемиплегии - парализована одна половина тела. Параплегии - поражение двух конечностей, верхних или нижних. Тетраплегии - парализованы все четыре конечности. Парезы делятся аналогично. Центральный паралич (пирамидный, спастический) - при поражении центральных двигательных нейронов и пирамидного пути. Триада клинических признаков центрального паралича: Гиперрефлексия. Определяются неврологическим молоточком. Гипертония мышц. Определяется пальпаторно. Патологические рефлексы: При поражении кортикоспинального тракта: Симптом Бабинского - при штриховом раздражении подошвы ручкой молоточка происходит разгибание большого пальца иногда с разведением остальных пальцев. В норме сгибание всех пальцев. Симптом Россолимо - при быстром ударе по 2-5 пальцам стопы происходит их рефлекторное сгибание. При поражении кортиконуклеарного пути наблюдаются симптомы орального автоматизма: Хоботковый - удар молоточком по верхней губе (или около ее края) приводит к вытягиванию губ. Назолабиальный - молоточком легкий удар по спинке носа, патологическая реакция - вытягивание губ. Периферический паралич (вялый, атрофический) - при поражении периферических нейронов (передних рогов спинного мозга), передние корешки, двигательные черепные нейроны. Триада клинических признаков периферического паралича: Гипорефлексия. Гипотония. Атрофия. Гиперкинезии – избыточность непроизвольных движений. Гиперкинезии возникают преимущественно при поражении коры, подкорковых структур и ствола мозга (экстрапирамидные). Могут быть локальными и генерализованными. К гиперкинезиям относятся: 1.Хорея – быстрые, беспорядочные, неритмические, нестереотипные, насильственные сокращения мышц. 2.Атетоз – непроизвольные стереотипные, ритмические, вычурные движения пальцев рук и стоп. 3.Тремор – дрожание конечностей при поражениях ствола мозга. Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения: Поражение периферического нерва. Периферический паралич мышц иннервируемых этим нервом. Если нерв имеет двигательные и чувствительные волокна то кроме паралича наблюдаются боли и нарушения чувствительности. Поражение сплетений. Вызывает периферические параличи, боли, расстройства чувствительности в зоне исходящих из сплетения нервов. Поражение передних рогов и передних корешков спинного мозга дает только периферические параличи без чувствительных расстройств. Поражение боковых столбов спинного мозга. Вызывает центральный паралич на стороне поражения и поверхностной чувствительности на противоположной стороне тела. Поперечное поражение спинного мозга. При очаге в грудном отделе - параплегия нижних конечностей, при более высокой локализации - тетраплегия. Поражение пирамидного пучка в мозговом стволе дает центральную гемиплегию на другой стороне, а на стороне очага - поражение черепных нервов. Поражение пирамидных волокон во внутренней капсуле ведет к центральной гемиплегии на противоположной стороне тела, центральному парезу нижнего отдела лицевой мускулатуры и языка, из-за поражения tractus cortico-bulbaris. Поражение двигательной проекционной области в передней центральной извилине коры головного мозга - центральные параличи на контралатеральной стороне, моноплегия в данном случае более характерна чем гемиплегия. Для поражения мозжечка характерно: Расстройство походки. Атактически-мозжечковая (пьяная). Интенционное дрожание. Возникает при движении, отсутствует в покое. Обнаружить можно при проведении пальце-носовой пробы: с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее дрожание пальца или кисти. Нистагм - подергивание глазных яблок при их отведении. Адиадохокинез - больной не может быстро совершать попеременно противоположные движения. Например, не удается быстро менять пронацию на супинацию кисти.

105) Чувствительность (осознанная рецепция) – способность нервной системы воспринимать воздействия и адекватно на них реагировать. Виды чувствительных расстройств. Анестезия. Гиперестезия возникает в результате суммации раздражения, наносимого при исследовании, и раздражения, обусловленного наличием патологического процесса.Гипостезия. Диссоциация (расщепление расстройств чувствительности) - изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранности на той же территории других видов.Гиперпатия - качественное извращение чувствительности, характеризуется повышением порогов восприятия. Слабые раздражения не воспринимаются, от момента нанесения раздражения до его восприятия существует длительный скрытый период, точная локализация отсутствует, после прекращения раздражения ощущение сохраняется длительное время.Дизестезия - извращение восприятия раздражения.Полиестезия - возникает ложное представление о нескольких раздражениях, при нанесении одного.Синестезия - ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в другой области.Парестезии - возникают без нанесения внешних раздражений, разнообразны по своим проявлениям: чувство ползания мурашек, онемения, жара, холода, жжения.Боли - в результате патологических процессов в организме и ощущаемые без нанесения внешнего раздражения. Типы нарушений чувствительности. Невральный тип - страдает периферический нерв (нарушена поверхностная и глубокая чувствительность в зоне иннервации). Выделяют полиневритический тип нарушения чувствительности, в случае если страдает несколько нервов (по типу перчаток, носков). Сегментарный тип. Недиссоциированный - в случае поражения заднего корешка, при этом выпадает как поверхностная, так и глубокая чувствительность на той же стороне.Диссоциированный - в случае поражения заднего рога, при этом выпадает только поверхностная чувствительность. Проводниковый тип. Спинальный - очаг поражения находится в спинном мозге. Если поражены боковые столбы то расстройство чувствительности будет на противоположной стороне на два сегмента ниже места поражения. В случае поражения задних столбов нарушение чувствительности будет на той же стороне.Церебральный – например, поражение внутренней капсулы - нарушение чувствительности, поверхностной и глубокой, на противоположной стороне тела.Корковый - страдают определенные участки в соответствующей проекции, расстройство чувствительности по монотипу. Чувствительные расстройства, в зависимости от уровня поражения. Поражение ствола периферического нерва. Характерно нарушение всех видов чувствительности в области иннервации данного нерва, так как волокна всех видов чувствительности на этом уровне проходят вместе. Поражение стволов сплетений. Нарушения возникают в зоне иннервации тех нервов, которые исходят из пораженного ствола сплетения. Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга. Чувствительные нарушения сегментарного характера (сегменты круговые на туловище и продольные на конечностях). Страдают все виды чувствительности. Поражение заднего рога спинного мозга. Характеризуется сегментарными нарушениями чувствительности, но расстройства диссоциированные. Будет страдать болевая и температурная чувствительность, глубокая же сохранена, так как волокна мышечно-суставного чувства минуя задний рог входят непосредственно в белые проводники заднего столба. Поражение передней серой спайки спинного мозга. Так как в области передней серой спайки происходит перекрест волокон болевого и температурного чувства, то при ее поражении возникают диссоциированные расстройства: выпадает болевая и температурная чувствительность (глубокая сохранена). Анестезия сегментарного характера, двусторонняя и симметричная (тип «бабочки»). Поражение заднего столба спинного мозга. Приводит к утрате суставно-мышечного и вибрационного чувства на стороне поражения проводникового типа, так как в задних столбах проходят пучки Голля и Бурдаха. Поражение бокового столба спинного мозга. Вызывает нарушение болевой и температурной чувствительности проводникового типа за счет поражения tractus spino-thalamicus. Нарушения происходят на противоположной стороне, так как волокна до вступления в боковой столб совершают перекрест в передней серой спайке. Поражение половины спинного мозга (синдром Броун-Секара). На стороне очага поражения нарушается глубокая чувствительность, на противоположной - поверхностная. Поражение поперечника спинного мозга. Анестезия всех видов чувствительности проводникового типа с обеих сторон, книзу от уровня поражения. Помимо чувствительных расстройств будет наблюдаться двусторонний центральный паралич. Поражение зрительного бугра. Помимо симптомов характерных для поражения медиальной петли, при данной патологии возникнет гемианопсия противоположных полей зрения.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: