МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ`Я УКРАЇНИ

12 Следующая ⇒

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

«Затверджено»

на методичній нараді
кафедри патологічної фізіології
Завідувач кафедри
професор М.В. Кришталь
“___”__________2009р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна	«ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ»
Модуль № 1	Загальна патологія
Змістовий модуль № 3	Типові порушення обміну речовин
Тема заняття № 24	Порушення кислотно-основного стану
Курс	3-й
Факультет	Медичний

Київ – 2009

1. Актуальність теми: Сталість кислотно-лужного стану внутрішнього середовища є необхідною умовою існування організму. Це обумовлено високою реактивністю іонів водню, від концентрації яких залежить активність ферментів та біологічно активних речовин, нервово-м’язова збудливість, тонус судин та діяльність багатьох органів та систем. Концентрація іонів водню, а отже і рН, позаклітинної рідини залежить, в першу чергу, від вмісту в ній гідрокарбонатного буферу та співвідношення між його метаболічним та газовим компонентами. Збільшення в організмі вмісту СО₂ (газовий компонент) призводить до розвитку газового ацидозу, а зменшення СО₂ - до газового алкалозу. Концентрація гідрокарбонатного аніону (метаболічний компонент), як нефіксованого, зумовлюється співвідношенням фіксованих катіонів та аніонів (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl^-, SO₄^2-, PO₄^3-, лактат, піруват та інші). Виходячи з цього, можна вважати, що негазовий ацидоз - це зниження вмісту в біологічних рідинах буферних основ внаслідок зменшення співвідношення в них фіксованих катіонів по відношенню до фіксованих аніонів. Причиною цього може бути або втрата організмом з сечею чи калом фіксованих катіонів, або збільшення вмісту фіксованих аніонів. Останнє можливо за рахунок їх утворення в процесі метаболізму (лактат, кетонові тіла) чи завдяки їх введенню в організм у вигляді кислот або солей з катіонами, що метаболізуються (NH₄Cl, аргінін-HCl тощо). Відповідно, негазовий алкалоз - це підвищення вмісту в рідинах організму буферних основ внаслідок збільшення співвідношення фіксованих катіонів і аніонів.

Фізико-хімічні механізми компенсації (буферні системи, іонообмін) забезпечують зменшення коливань рН. Легені здійснюють виведення СО₂.Адаптаційна роль нирок при цьому полягає у відновленні нормального співвідношення фіксованих катіонів і аніонів позаклітинної рідини. Нирки здійснюють цю задачу за допомогою селективної реабсорбції Na⁺ без супутніх аніонів нелетких кислот. Виведення аніонів при збереженні в організмі натрію здійснюється за допомогою обміну Na⁺ на H⁺, NH₄⁺ та K⁺, які секретуються в канальцеву рідину. Найважливішу роль у цьому процесі відіграє синтез іонів амонію в процесі ниркового глюконеогенезу.

Розуміння етіології та патогенезу, а також механізмів компенсації та корекції зрушень кислотно-лужної рівноваги є необхідною передумовою діагностики та патогенетичної терапії ацидозів і алкалозів.

2. Конкретні цілі:

Ø Визначати критерії та види порушень кислотно-основного стану;

Ø Характеризувати причини типових порушень кислотно-основного стану;

Ø Аналізувати причинно-наслідкові взаємозв’язки в патогенезі типових порушень кислотно-основного стану, при цьому характеризувати зміни патологічні та пристосувально-компенсаторнi.

3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція):

Назви попередніх дисциплін	Отримані навички
Гістологія	Використовувати знання про структуру і функцію нирок, шлунково-кишкового тракту, легень, кори наднирників і нейрогіпофізу
Хімія	Аналізувати інформацію про різновиди і властивості катіонів і аніонів
Біохімія	Використовувати відомості про буферні системи крові
Нормальна фізіологія	Визначати роль нирок і легень у підтриманні нормального кислотно-основного стану організму

Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

4.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
рН	від'ємний десятичний логорифм концентрації Н⁺, який в позаклітинній рідині в нормі дорівнює 7,4±0,05, у цитоплазмі клітин – 7,0-7,2, а в активованих лізосомах – 5,0-5,5
рСО₂ крові	парціальний тиск СО₂ плазми, який в артеріальній крові в нормі дорівнює 40±4 мм рт. ст.
Буферна система	суміш слабкої кислоти та її солі, при додаванні до якої сильної кислоти більшість іонів водню зв'язується зі сполученою основою з утворенням слабкої кислоти та нейтральної солі, що знижує кількість вільних Н⁺ і тим самим запобігає зсуву рН
Ацидоз	стан, що характеризується зниженням рН або має тенденцію до зниження рН внаслідок зменшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентами бікарбонатного буфера (NaHCO₃/pCO₂)
Алкалоз	стан, що характеризується збільшенням рН або має тенденцію до збільшення рН внаслідок збільшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентами бікарбонатного буфера (NaHCO₃/pCO₂)
Газовий ацидоз	ацидоз, який спричинюється первинним збільшенням рСО₂ крові внаслідок гіповентиляції легень
Газовий алкалоз	алкалоз, який спричинюється первинним зменшенням рСО₂ крові внаслідок гіпервентиляції легень
Негазовий ацидоз	ацидоз, який виникає внаслідок зменшення бікарбонату, що спричинюється зменшенням співвідношення між фіксованими катіонами й аніонами
Негазовий алкалоз	алкалоз, який виникає внаслідок збільшення бікарбонату, що спричинюється збільшенням співвідношення між фіксованими катіонами й аніонами
Фіксовані катіони і аніони	такі, вміст яких в організмі міняється тільки при їх введенні або виведенні (Na⁺, K⁺, Cl^- та інші)
Напівфіксовані катіони і аніони	такі, які утворюються і метаболізуються в процесі обміну з невисокою швидкістю (NН₄⁺, лактат, піруват, кетонові тіла, білки)
Нефіксовані катіони і аніони	такі, які утворюються і зникають в процесі обміну практично миттєво (бікарбонат та іон водню)
Метаболічний ацидоз	виникає при надмірному утворенні в організмі аніонів лактату при гіпоксії та цукровому діабеті або аніонів кетонових тіл при голодуванні та діабеті
Екзогенний ацидоз	виникає при введенні в організм кислот або солей сильних кислот з катіонами, що метаболізуються (наприклад NH₄Cl)
Видільний ацидоз	виникає внаслідок втрати фіксованих катіонів при діареї або при порушенні функції ниркових канальців
Екзогенний алкалоз	виникає при введенні в організм лугів або солей з органічними аніонами, що метаболізуються
Видільний алкалоз	виникає або при підвищенні в нирках реабсорбції Na⁺, або при втраті Cl^- внаслідок блювання чи зменшення його ниркової реабсорбції
Нирковий амоніогенез	процес утворення з глутаміну в нефроцитах NН₄⁺, який секретується в сечу в обмін на Na⁺, що реабсорбується

4.2.Теоретичні питання до заняття:

1. Що таке кислотно-основний стан (КОС) і рН?

2. Чому організм повинен підтримувати сталість рН?

Фізико-хімічні та фізіологічні мехамізми підтримання сталості КОС.

4. Буферні системи, їх значення та механізми функціонування.

Значення бікарбонатного буфера для підтримання нормального рН позаклітинної рідини.
Взаємозв`язок між порушеннями електролітного обміну і КОС.
Роль легень у контролі рСО₂крові.
Ниркові механізми компенсації при порушеннях КОС.
Механізми та призначення ниркового амоніогенезу.
Класифікація порушень КОС за патогенезом і ступенем компенсації.
Етіологія та патогенез різних форм порушення КОС.
Механізми розвитку метаболічного ацидозу в перебігу цукрового діабету, голодування та гіпоксії.
Види та механізми розвитку ниркового канальцевого ацидозу.

4.3.Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

12 Следующая ⇒

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных