Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Медицинские средства защиты.




Сразу после удаления пораженного из зараженной атмосферы начина­ется процесс спонтанного выведения СО из организма, постепенно вос­станавливаются свойства гемоглобина и тканевых ферментов. Специфиче­скими противоядиями при отравлении СО являются вещества, ускоряю­щие этот процесс: кислород (Н. Н. Савицкий и др.) и ацизол (Л. А. ТиуновИ др.).

Кислород. В связи с тем что СО обратимо связывается с гемоглобином и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода) способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выве­дению яда из организма отравленного (скорость элиминации возрастает в 3-4 раза). При ингаляции 02 под повышенным давлением (0,5-2 атмо­сферы избыточной), кроме того, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувстви­тельность тканевых цитохромов к ингибиторному действию СО, что так­же способствует устранению явлений кислородного голодания, нормали­зации энергетического обмена.

Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первыe минуты рекомендуют вды­хать 100% кислород, затем в течение 1-3 ч - 80-90% кислородо-воздуш­ную смесь, затем - 40-50% смесь кислорода с воздухом. Продолжитель­ность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность ­показания к проведению гипербарической оксигенации (при наличии технических средств).

Ацизол - бис-(l-виниламидазол)-цинкдиацетат - комплексное сое­динение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода (константа Хила процесса взаимодействия уменьшается с 2,3 до 1,8). Препарат рекомендуют применять внутримы­шечно в форме 6% раствора на 0,5% растворе новокаина в объеме 1,0 мл на человека в возможно более ранние сроки после воздействия СО. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее чем через 1 ч после первой инъекции.

Симптоматические средства. При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих ды­хание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл (п/к), кофеин 10% ­1-2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта.

Прu.менение таких средств у тяжелопораженных без одновременно пpoвoдuмoй кислородотера­пиипротивопоказано.

При поражении карбонилами металлов, кроме указанного выше, при угрозе развития токсического отека легких необходимо использование средств и методов, применяемых при отравлениях ОВТВ удушающего действия.

48. Сравнительная характеристика поражений кожи ипритом и люизитом.

 

Поражение ипритом Поражение люизитом
При попадании на кожу При попадании на кожу
Субъективные ощущения отсутствуют Вскоре появляются боль и жжение.
Полное всасывание через 20-30мин Полное всасывание через 5-10 мин.
Скрытый период 2-12 час. Скрытый период 15-20 мин.
Эритема малоболезненна, малоотечна, сопровождается зудом. Эритема ярко-красная, резко болезненна, отечна, выступает над здоровой кожей.
Образование пузырей через 12-24 ч Образование пузырей через 2-3 ч.
Вначале мелкие везикулы по периферии, эритемы, которые сливаются. Сразу образуются крупные пузыри.  
Воспалительный процесс достигает максимума через 10-14 сут., стадия регенерации начинается через 2-4 нед. Воспалительный процесс достигает максимума через 2-3 сут., регенерация начинается примерно через неделю
Заживление очень медленное, через 1-4 нед Заживление очень медленное, через 3-4 нед.
После заживления остается пигментация. Пигментации не наблюдается

Для предупреждения поражения ОВ кожно-нарывного действия необходимо своевремен­но использовать средства защиты органов дыхания и кожи. При попадании капельно-­жидких ОВ на кожу или одежду впервые 3-5 мин. производят частичную санитарную обра­ботку с помощью жидкости индивидуального противохимического пакета. Помимо жидкости ИПП, могут быть использованы растворы 2% раствора монохлорамина, 5 % раствора марганцево-кислого калия в 5% уксусной кислоте /при поражении кожи трихлортриэтиламином/, 5-10% раствором йода /при поражении кожи люизитом/.

При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно про­мыть желудок и пищевод раствором марганцево-кислого калия /0,02% раствор/ или водой

Табельных медикаментозных средств позволяющих повысить устойчивость организ­ма к иприту не имеется. Однако радиозащитное средство цистамин ослабляет лучевые эффекты иприта. В эксперименте была показана профилактическая эффективность нуклеина натрия, смеси тиосульфата и цитрата натрия.

При осуществлении комплексной патогенетической терапии ипритных поражении исходят из задач предупреждения и устранения местных воспалительно-некротических изменении, токсического шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устра­нение местных воспалительно-некротических изменений начинаются со своевременного проведения дегазации ОВ на кожных покровах. Рецептура противохимического пакета обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи и в поверхностных слоях эпидермиса. По выходу из зоны заражения дополнительная дегазация кожных покровов обильное промывание глаз водой, полоскание полости рта и носоглотки, беззондовое промывание желудка способствует удалению остаточного количества иприта находяще­гося на покровных тканях.

Раннее применение глазных мазей /5% левомицетиновая/, введение внутрь 20-30г. активированного угля предупреждают поражение слизистых.

Учитывая понижение устойчивости организма к инфекции оправдано раннее /на войсковых этапах мед. эвакуации/ применение антибиотиков /2 млн. Ей пенициллина,1г. тетрациклина,0,6 рифампицин/.

Эритематозные поражения кожи лечатся путем наложения влажно-высыхающих фурацилиновых /1:5000/ повязок,сменяемых через каждые 3 ч. При образовании на месте эри­тем сухих корочек применяют 0,5% преднизоловую мазь. Ипритные пузыри освобождаются от жидкости путем отсасывания стерильным шприцем. После этого на пораженную поверх­ность накладывают влажно-высыхающую фурацилиновую повязку. Эрозии на слизистых сма­зывают 1% раствором /водным/ метиленового синего. Оправдано применение для этих целей масляных эмульсии красок /бриллиантовый зелёный, метиленовый синий/. Для лече­ния ипритных ларинготрахейтов используют масляные щелочные ингаляции.

Язвенно-некротические дерматиты требуют мазевого лечения /5% линимент дибунола, мазь Вишневского, 1% проторголовая мазь на ланолине/. Местное лечение только тогда будет успешным, когда оно сочетается с мероприятиями, направленными на предупреж­дение и устранение ипритного шока и радиомиметического синдрома. Предупреждение и устранение ипритного шока достигается путем ликвидации афферентной импульсации с места поражения, нормализации основных процессов в ЦНС, восстановления нарушенного кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Ингаляция противодымной смеси или фициллина при поражении верхних дыхательных путей, закапывание в глаза 0,5% раствора дикана, обтирание кожи 1% раствором мен­тола и димедрола и другие терапевтические мероприятия местного характера устраняют патологическую импульсацию с места поражения. В целях нормализации основных процес­сов в Ц Н С оправдано применение антигистаминных препаратов, малых доз наркотиков и транквилизаторов, противошоковых жидкостей. Острая гипоксия устраняется путем инфузиозной терапии /полиглюкин, гемодез/, введением прессорных аминов /мезатона, норадреналина/, ингаляцией кислорода.

Предупреждение радиомиметического синдрома при ипритных поражениях достига­ется теми же средствами, что и при поражениях ионизирующими излучениями. Аминоэтиловые соединения /цистамин/, прессорные амины /мексамин, мезатон/ ослабляют поража­ющее действие ипритов Иприты всасываются и активируются в тканях значительно мед­леннее по сравнению с мгновенным процессом образования радиотоксинов от воздействия ионизирующих излучении. Поэтому ранние и настойчиво проводимые проитволучевые меро­приятия при ипритных поражениях могут иметь профилактическое значение. В этой связи внутривенные трансфузии 30% раствора тиосульфата натрия 2-40 мл., внутримышечные инфекции 2% раствора нуклейната натрия 5 мл. в первые часы после поражения прио­бретают значение антидотной терапии.

Антидотная терапия при поражении люизитом.

Антидотная терапия при поражении люизитом основывается особенностями механизма токсического действия 0В. Люизит способен взаимодействовать с сульфгидрильными группами и это его свойство явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих таких групп.

Наиболее эффективным оказался 2,3 димеркаптопропонол, предложенный группой ан­глийских исследователей в качестве антидота в 1941-42 г.г. под названием "Британ­ский антилюизит" или БАЛ. Этот препарат, имеющий в своей структуре две сульфгдрильные группы, образуют с люизитом прочное циклическое соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но способен вытеснять его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. Однако БАЛ имеет недостатки. Препарат плохо растворим в воде, широта терапевтического действия антидота состав­ляет 1:4,В нашей стране был разработан новый антидот, тоже относящийся к группе дитиолов, под названием "Унитиол". Этот антидотхорошо растворим в воде. Широта тера­певтического действия 1:20. Унитиол, так же как БАЛ, взаимодействует и со свободным люизитом, и с ядом, связанным с ферментами. Комплекс люизит - унитиол - малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой. Унитиол промыш­ленность выпускает в ампулах по 5 мл 5% раствора. При отравлении его вводят п/к или в/м по следующей схеме: в первые сутки по 1 амп. 3-4 раза с интервалом в 6-7 ч. во вторые сутки 1 амп.2-3 раза с интервалом 8-12 ч. в последующие 3-7 суток по 1 амп.1-2 раза в сутки /в зависимости от состояния пораженных/. Для лечения пора­жения глаз и кожи дитиолы применяют в виде мазей: 3,5 или 5% мазь унитиола.

49. Пульмонотоксичность — это свойство химических веществ, действуя на ор­ганизм, вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны орга­нов дыхания. Пульмонотоксичность может проявляться как при местном, так и при резорбтивном действии токсикантов. Вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания сущест­венно ниже, чем других органов и систем, а клиническая картина поражения характеризуется, прежде всего, структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов. К числу пульмонотоксикантов относятся многие отравляющие и вы­сокотоксичные вещества, являющиеся предметом изучения военной ток­сикологии. Наибольшую опасность (в силу либо высокой токсичности, либо мас­штабности использования в хозяйственной деятельности) представляют химические соединения следующих групп: 1. Галогены (хлор, фтор). 2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы). 3. Аммиак. 4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген). 5. Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординит-роэтан). 6. Галогенфториды (трехфтористый хлор). 7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера). 8. Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфтризо- бутилен) 9. Изоцианаты (метилизоцианат).

С целью разработки эффективных отравляющих веществ, получив­ших в военной токсикологии название «ОВ удушающего действия», в прошлом изучались свойства таких пульмонотоксикантов, как хлор, фос­ген и дифосген, хлорпикрин, пятифтористая сера, перфторизобутилен и др. В современной войне применение этих веществ в качестве 0В мало­вероятно. Но вот аварии и катастрофы на промышленных объектах, прежде всего, опасны выбросом в окружающую среду именно пульмоно­токсикантов.

Свойства пульмонотоксикантов проявляют также вещества раздража­ющего действия в высоких концентрациях и отравляющие вещества кожно-нарывного действия при ингаляционном воздействии в форме пара или аэрозоля. Острые поражения пульмонотоксикантами сопровождаются формирова­нием ряда патологических процессов, среди которых основные (помимо явления раздражения) — воспалительные процессы в дыхате­льных путях (острый ларингит и трахеобронхит) и паренхиме легких (острая пневмония), а также токсический отек легких.

Локализация поражения

Сайт действия ингалируемых газов и паров определяется степенью их растворимости в тонком слое жидкости (и воде), выстилающей слизи­стую оболочку дыхательных путей и альвеолярный эпителий. Хорошо растворимые в воде вещества, например, аммиак, диоксид серы, преиму­щественно фиксируются верхним отделом дыхательных путей. По этой причине основной токсический эффект этих ксенобиотиков реализуется в верхних дыхательных путях, а нижележащие отделы поражаются лишь при очень высоких концентрациях. Напротив, плохо растворимые в воде вещества, такие как фосген, дифосген, оксиды азота, перфторизобути­лен, преимущественно поражают глубокие отделы легких. То есть, чем менее растворим газ в воде, тем выше его потенциал в плане поражения, паренхимы легких. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов легких при дыхании через рот, что наблюдается при физической на­грузке либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы легких токсикантами, при прочих равных условиях, увеличивается.

Важным фактором, определяющим характер поражения органов ды­хания, является тип клеток, преобладающих в области преимущественно­го воздействия токсиканта. В тканях легких и бронхов обнаружено более 40 типов клеток, каждый из которых обладает существенными морфо-функциональными особенностями и особой чувствительностью к действию токсикантов.

Чувствительность основных типов клеток легких к некоторым пульмонотоксикантам

Этиологический фактор повреждения Клеточные элементы  
пневматоциты   эндотелиоциты   клетки Клара  
Паракват +++ + -
Азота оксид   +++   ++   -  
Хлор (галогены)   +++   +   -  
Никеля тетракарбонил   +++   +   -  
Хлорпикрин   +++   ++   -  
Монокроталин   +   +++   -  
Кислород (98-100%) + +++ +
Фосген   +   +++   +  
Четыреххлористый углерод +   -   +++  
Бромбензол   ++   +   +++  

 

«-» - нечувствительны;

«+» - слабая чувствительность;

«++» - средняя степень чувствительности;

«+++» - выраженная чувствительность.

 

Поражение дыхательных путей

Дыхательные пути покрыты реснитчатым эпителием. Секреторные клет­ки, бокаловидные клетки, щеточные клетки, клетки Клара и целый ряд других клеток продуцируют секрет, тонким слоем выстилающий слизи­стую оболочку дыхательных путей. Реснички эпителия совершают рит­мические движения, поддерживая ток слизи из легких. С этим током из легких и дыхательных путей выводятся адсорбировавшиеся на поверхно­сти эпителия частицы веществ, не растворяющихся в секрете трахеобронхиальных желез. Скорость движения частиц по поверхности эпителия трахеи и бронхов составляет 1-4 мкм/мин.

Перечень токсикантов, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях, представлен в табл.

Перечень ОВТВ, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях

Акролеин Произвольные мышьяка
Аммиак Пятихлористый фосфор
Диметилсульфат Сероводород
Диоксид серы Треххлористый фосфор
Изоцианаты (метилизоцианат) Хлор
Иприты (сернистый, азотистый) Хлористый метил

 

Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровождается:

а) функциональными нарушениями вследствие раздражения нер­вных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Кретчмера), блуждающего нерва (рефлекс Салема—Авиадо);

б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхатель­ных путях, выраженность которых определяется свойствами ток­сикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе.

Функциональные нарушения проявляются кашлем, секрецией слизи, бронхоспазмом, умеренным отеком дыхательных путей — защитными ре­акциями на вредные воздействия. При интенсивных воздействиях такие транзиторные токсические реакции перерастают в тяжелые патологиче­ские состояния. Так, чрезмерный по выраженности или продолжитель­ности кашель может стать причиной серьезных дисфункций, особенно у чувствительных к токсикантам лиц. Стимуляция выделения слизи подслизистыми железами дыхательных путей и бокаловидными клетками (защитная реакция) также может перерасти в патологическое состояние.

Проявлением воспалительно-некротических изменений является изъ­язвление слизистой оболочки, геморрагии, отек гортани. Хотя признаки поражения появляются довольно быстро, отечная реакция развивается постепенно, а стридор (непроходимость гортани) может развиться лишь через несколько часов после воздействия. У отравленных, наряду с пора­жением дыхательной системы, могут наблюдаться ожог кожи лица, глаз, ротовой полости, что затрудняет оказание помощи. Обычно, чем сильнее выражено поражение верхних дыхательных путей, тем выше вероятность поражения и глубоких.

Большинство случаев легких поражений глубоких дыхательных путей химической этиологии разрешаются практически без последствий (в слу­чае воздействия раздражающих 0В — в течение нескольких минут по вы­ходе из зоны заражения). Однако выраженная экссудация, сопровождае­мая спазмом дыхательных путей, рефлекторным угнетением дыхательно­го и сосудодвигательного центров, может привести к асфиктическому синдрому (цианоз, диспноэ, потеря сознания).

Умеренный отек ткани воздухоносных путей — следствие поврежде­ния эпителия ингалируемыми веществами. Однако этот эффект вызыва­ется и стимуляцией аксонального рефлекса через афферентные нервы дыхательных путей, причем порой при действии ксенобиотиков в очень незначительных концентрациях. При этом нервные окончания высво­бождают низкомолекулярные биологически активные вещества — тахикинины. Эти вещества вызывают вазодилатацию и усиление проницае­мости сосудов (в воздухоносных путях — подслизистого слоя). Как показано в эксперименте, акролеин, формальдегид, изоцианаты могут действовать таким образом.

Транзиторный бронхоспазм — нормальная реакция на действие ирритантов, обеспечивающая защиту паренхимы легких от поражения. Одна­ко стойкий и выраженный бронхоспазм нарушает дееспособность пора­женного. Некоторые пульмонотоксиканты вызывают бронхоспазм уже в концентрациях, не провоцирующих альтерацию легочной ткани (диоксид серы). Другие (аммиак) — вызывают бронхоспазм только в концентрациях, повреждающих одновременно и ткань легких. Третьи (фосген) — по­ражают паренхиму легких, практически не провоцируя бронхоспазм.

Повреждение клеток слизистой оболочки дыхательных путей (вплоть до их гибели) развивается при ингаляции токсикантов в достаточно высо­ких концентрациях. При этом запускается целый ряд процессов, пагуб­ным образом сказывающихся на респираторном статусе пострадавших. Обычно тесный контакт между эпителиальными клетками нарушается, эпителиальный слой становится пористым (что позволяет бактериям проникнуть в ткани), а слущивание и отслойка мертвого эпителия может вызвать обструкцию дыхательных путей. Наконец, активация синтеза и высвобождение поврежденными клетками различных цитокинов и дру­гих биологически активных веществ приводит к воспалительной реак­ции, отеку, спазму гладкой мускулатуры бронхов. Таким образом, прямое повреждение эпителия ингалируемыми токсикантами в высоких концен­трациях существенно усиливает реакции, провоцируемые этими токсикантами в малых концентрациях.

При оказании помощи пострадавшим необходимо учитывать, что проявления острого трахеобронхита могут развиваться как немедленно после действия токсикантов, так и отсрочено. Так, прогрессирующий отек дыхательных путей достигает максимума, как правило, через 8—24 ч после воздействия пульмонотоксикантов. Через 48—72 ч при тяжелых по­ражениях наблюдается отслойка слизистой оболочки (так называемый псевдомембранозный трахеобронхит).

Состояние большинства пораженных при адекватной терапии норма­лизуется в течение нескольких суток — недель (в зависимости от степени тяжести патологического процесса), благодаря полной регенерации по­врежденной ткани. Однако у некоторых лиц может развиться состояние повышенной чувствительности к токсикантам, проявляющееся синдро­мом реактивной дисфункции дыхательных путей (СРДП). Веществами, вызывающими СРДП (состояние, напоминающее приступ бронхиальной астмы) уже при однократной экспозиции, являются изоцианаты.

У части лиц, перенесших острое воздействие химических веществ, развивается прогрессирующий воспалительный процесс, который может закончиться стенозом трахеи, бронхоэктатической болезнью, облитера­цией глубоких отделов дыхательных путей.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных