Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ




Дизентерия (МКБ А03)

Выделяют типичную и атипичную форму дизентерии. Типичная дизентерия классифицируется по тяжести на следующие формы: легкую, среднетяжелую, тяжелую и токсическую. По типу – с преобладанием местных (кишечных) или общих (токсических) явлений. Атипичная дизентерия может протекать в стертой, диспептической, субклинической и гипертоксической формах. По течению различают острую (до 1 месяца), затяжную (1 месяц – 3 месяца) и хроническую (более 3 месяцев) дизентерию.

Как правило, более тяжело протекает дизентерия, вызванная бактериями Григорьева-Шига, которые не только содержат эндотоксин, но и продуцируют экзотоксин. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39,5-40 ºС, озноба, многократной рвоты, нарушения сознания от сопора до комы. Больного беспокоят схваткообразные боли внизу живота, частый стул в виде «мясных помоев», в последующем – «ректального плевка». В связи с мучительными тенезмами возможно выпадение слизистой прямой кишки.

Менее тяжело протекает дизентерия, обусловленная возбудителями Флекснера и Ньюкасл, наиболее легким течением отмечается дизентерия Зонне. Течение дизентерии Флекснера чаще тяжелое или среднетяжелое, с развитием симптомов токсикоза и эксикоза, выраженным синдромом дистального колита. Заболевание характеризуется негладким течением с обострениями, осложнениями, склонностью к затяжному течению, а также длительным бактерионосительством и высокой летальностью. Шигеллез Зонне нередко протекает по типу пищевой токсикоинфекции с быстрой положительной динамикой, гладким течением, низкой летальностью.

Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, недомогания, иногда рвоты, болей в животе, учащения стула. В первые дни заболевания стул имеет каловый характер, жидкий, зеленый или темно-коричневый с примесью слизи или прожилками крови. В последующие дни стул теряет каловый характер, принимает вид «ректального плевка» (скудный, слизистый, иногда с примесью крови в виде точек или прожилок). Характерно спастическое состояние толстого кишечника (особенно сигмовидной кишки), тенезмы, податливость или зияние ануса, выпадение слизистой прямой кишки. Объективно отмечается сухость и обложенность языка, живот втянут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки, дистальные отделы толстого кишечника спазмированы.

Легкая форма шигеллеза характеризуется отсутствием или слабо выраженными симптомами интоксикации (субфебрильная температура, снижение аппетита, небольшая вялость). Стул до 8 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный с примесью небольшого количества слизи. Пальпируется уплотненная сигмовидная кишка.

При среднетяжелой форме дизентерии симптомы интоксикации выражены умеренно (повышение температуры тела до 39 °С в течение 2-3 дней, головная боль, снижение аппетита, возможна рвота). Беспокоят схваткообразные боли в животе, тенезмы. Стул учащается до 15 раз в сутки, быстро теряет каловый характер, содержит большое количество мутной слизи, зелени, прожилки крови. Сигмовидная кишка спазмирована. Определяется податливость или зияние ануса.

Тяжелая форма заболевания характеризуется быстрым развитием токсикоза (температура тела 39,5 °С и выше, многократная рвота, возможны судороги). Отмечается нарушение функции жизненно важных органов и систем. Стул до 40-60 раз, скудный, без каловых масс, по типу «ректального плевка». Отмечаются схваткообразные боли в животе, выраженные тенезмы. Анус зияет, из него вытекает мутная слизь, окрашенная кровью. При токсической форме – гипер- или гипотермия, судороги, потеря сознания, снижение сердечно-сосудистой деятельности, кома.

Дети раннего возраста болеют дизентерией редко. В случае ее развития патологический процесс распространяется на тонкий кишечник и чаще проявляется в виде энтероколита: живот вздут, нередко увеличена печень, стул жидкий с патологическими примесями, примесь крови встречается реже, вместо тенезмов наблюдаются их эквиваленты (плач и покраснение лица при дефекации, сучение ножками, податливость ануса). Течение заболевания более продолжительное. Значительно чаще развивается эксикоз, дисбактериоз.

Осложнениями дизентерии могу быть инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, выпадение слизистой прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода, дисбактериоз кишечника.

В случае легкой и среднетяжелой дизентерии в крови может быть умеренный лейкоцитоз с нерезким сдвигом влево и умеренное увеличение СОЭ. При тяжелой дизентерии отмечается высокий лейкоцитоз (20-30х109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм. В нейтрофилах обнаруживают токсическую зернистость, в крови – анэозинофилию. В первые дни болезни в связи со сгущением крови отмечается нормальное или даже увеличенное количество эритроцитов, в дальнейшем развивается анемия.

Стертая и легкая формы дизентерии характеризуются наличием в копрограмме слизи, лейкоцитов (2-15 в поле зрения), единичных эритроцитов. При среднетяжелой и тяжелой формах в кале выявляют слизь в виде тяжей, заполненных свежими лейкоцитами (нейтрофилами) и эритроцитами. Обнаруживаются нейтральные жиры, жирные кислоты, перевариваемая и непериваримая клетчатка, внеклеточный и внутриклеточный крахмал.

Бактериологическое исследование проводится всем больным с подозрением или клинически установленным диагнозом «Дизентерия», «Энтероколит неясной этиологии» трехкратно с интервалом 6-8 часов.

Диагностическим титром в РА для дизентерии Зонне принято считать 1:100, а у детей до 3-х лет – 1:50, Флекснера 1:100-1:20. Возможны неспецифические и перекрестные реакции. У ослабленных детей нередко снижена выработка антител. Отрицательные результаты РА не дают оснований исключить диагноз дизентерии. РНГА позволяет обнаружить антишигеллезные антитела, минимальный диагностический титр – 1:160.

Дифференциальная диагностика проводится с колитами другой этиологии, лямблиозом, полипами прямой кишки, кишечной инвагинацией. Дифференцировать дизентерию чаще приходится с колитическим вариантом течения сальмонеллеза, эшерихиозом, вызванным энтероинвазивной кишечной палочкой. Общим свойством этих болезней является сочетание лихорадки, симптомов интоксикации и признаков поражения толстого кишечника.

Более выраженная и длительная (до 10 и более дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе. При дизентерии она сохраняется 2-3 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, но в последнем случае он развивается чаще. В отличие от сальмонеллеза и эшерихиоза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания.

Уровень поражения желудочно-кишечного тракта различается более существенно. При дизентерии, как правило, поражается толстый кишечник, что проявляется симптоматикой дистального колита, при сальмонеллезе – все отделы - гастроэнтероколит, при эшерихиозе – тонкий кишечник – энтерит.

 

Сальмонеллез (МКБ А02)

Выделяют типичные и атипичные формы сальмонеллеза. К типичным формам относятся гастроинтестинальная, тифоподобная и септическая. По тяжести возможен легкий, среднетяжелый, тяжелый сальмонеллез. По течению выделяют острое, затяжное и хроническое. Наиболее тяжелые формы отмечаются, как правило, при сальмонеллезе, вызванном S.typhimurium, S.choleraesuis. Сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium, чаще болеют дети грудного возраста. Клинически заболевание характеризуется развитием энтероколита, гемоколита, токсикоза, эксикоза и генерализованных форм. Для этого сальмонеллеза характерно внутрибольничное инфицирование. При сальмонеллезе, обусловленном S.enteritidis, отмечается легкое или среднетяжелое течение с быстрым выздоровлением, бактерионосительство чаще отмечается при сальмонеллезе, обусловленном S.heidelberg, S.derby. При тифоидной форме обычно обнаруживается S.heidelbarg, при гнойном менингите – S.hartneri.

У большинства больных заболевание начинается остро. Один из наиболее частых симптомов – лихорадка, чаще постоянного типа, длящаяся, как правило, более одной недели. Отмечаются признаки токсикоза, возможно развитие нейротоксикоза. Судороги могут развиться как при поражении нервной системы токсином, так и при возникновении сальмонеллезного менингита, менингоэнцефалита.

Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может протекать с клиникой гастрита, энтерита, колита, а чаще – гастроэнтероколита. Во время осмотра обращают на себя внимание бледность, адинамия, сухой язык ребенка. Живот вздут, болезненный вокруг пупка, урчит, пальпируются увеличенная печень и селезенка. Рвота может быть токсического или гастритического генеза. Стул водянистый, пенистый, с примесью зеленой слизи, нередко прожилок крови со зловонным запахом, напоминает болотную тину.

При легкой форме заболевания состояние страдает незначительно. Температура тела повышается до 38 °С, возможны однократная рвота, незначительные боли в животе. Стул кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей, до 5 раз в сутки.

При среднетяжелой форме отмечается вялость, бледность кожных покровов, снижение аппетита, боли в животе, повторная рвота. Температура тела 38,0-39,5 °С сохраняется 4-5 дней. Стул обильный, водянистый, пенистый, зловонный со слизью, зеленью, иногда – прожилками крови, до 10 раз в сутки.

Тяжелая форма сальмонеллеза начинается бурно. Характеризуется высокой лихорадкой (до 39-40 °С). Отмечается вялость, сонливость, неукротимая рвота. Стул более 10 раз в сутки, зеленый, зловонный, с примесью слизи и крови. Развиваются тяжелый токсикоз, эксикоз, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острая почечная недостаточность.

Тифоподобная форма чаще наблюдается у детей старшего возраста. Заболевание начинается с симптомов, характерных для гастроинтестинальной формы. Однако в обычные сроки выздоровления состояние больного не улучшается, а приобретает черты, характерные для брюшного тифа. Высокая лихорадка неправильного типа продолжается 10-14 дней и более. Нарастают симптомы поражения нервной системы: головная боль, вялость, бред, галлюцинации. Кожа бледная. На высоте тяжести в области груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь. Развивается брадикардия, обнаруживается систолический шум, снижается артериальное давление. Язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут, печень и селезенка больших размеров. Стул жидкий, зеленый, с патологическими примесями. Иногда стул задержан. В других случаях болезнь может начинаться с симптомов интоксикации, а диспептический синдром выражен слабо или совсем отсутствует.

Септическая форма, как правило, наблюдается у детей со сниженным иммунитетом. К «группе риска» относятся новорожденные, недоношенные, перенесшие различные внутриутробные инфекции, а также дети, ослабленные фоновой и другой сопутствующей патологией. Септическая форма сальмонеллеза может начинаться с симптомов гастроэнтерита, а в некоторых случаях и без признаков поражения желудочно-кишечного тракта. Вторичные септические очаги часто развиваются в легких, головном мозге, костях, суставах. Иногда наблюдается септический эндокардит. Септическая форма сальмонеллеза характеризуется длительным тяжелым течением и высоким уровнем летальности.

Осложнениями сальмонеллеза являются инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника.

В общем анализе крови в связи со сгущением возможен эритроцитоз, количество лейкоцитов может повышаться до 60-70х109/л, нейтрофилез (до 90 %) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных, но нередко наблюдается и лейкопения, сочитающаяся с анэозинофилией, нейтропенией, относительным лимфоцитозом. СОЭ ускорена.

Копрограмма изменяется в зависимости от локализации инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте и степени функциональных нарушений. При наличии патологического процесса в тонкой кишке признаки воспаления кишечника отсутствуют, но обнаруживается много нейтрального жира, крахмала и мышечных волокон. При преобладании колита в копрограмме выявляют большое количество слизи, лейкоцитов, эритроцитов. При тяжелом сальмонеллезе эти изменения более выражены.

Материалом для бактериологического исследования служат кровь, испражнения, рвотные массы, моча, промывные воды желудка и кишечника, желчь, гной, экссудат из воспалительных очагов, остатки пищи, смывы с посуды. Испражнения для посева забирают сразу после дефекации (лучше последние порции, так как они поступают из верхних отделов кишечника и содержат больше возбудителей).

Исследования проводят трехкратно с начала болезни и обязательно при обострении или рецидиве заболевания Положительная гемокультура всегда указывает на наличие заболевания, а положительные копро-, урино-, биликультура могут иметь диагностическое значение только в сочетании с клиническими симптомами, так как могут быть положительными у бактерионосителей.

Из серологических реакций обычно применяют РА, РНГА, РСК. Минимальный диагностический титр РА равен 1:200, РНГА – 1:160, РСК – 1:80. Диагностическим нарастанием титра антител в 4 и более раз. У детей раннего возраста учитываются титры от 1:10 до 1:20 на 1-й неделе, и от 1:40 до 1:80 на 2-3 неделях болезни.

Сальмонеллез следует дифференцировать с воспалительными инфекционными диареями другой этиологии, пищевыми токсикоинфекциями, неинфекционными диареями.

 

Эшерихиозы (МКБ А04)

В зависимости от наличия факторов патогенности эшерихиозы делят на 4 группы: 1. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) имеют антигенное сродство с сальмонеллами, вызывают очаговое воспаление преимущественно тонкого кишечника. Энтеропатогенные эшерихии включают около 30 сероваров. Наиболее распространенными из них являются О 111, О 55, О 26, О 44, О 125, О 127, О119.

Заболевания, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, встречаются в основном у детей раннего возраста и проявляются диареей с симптомами интоксикации и возможным развитием септического процесса. Начало болезни острое или постепенное. Иногда температура в первые дни нормальная. В последующем снижается аппетит, появляется рвота (упорная, но не частая).

К 4-5 дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, черты лица заостряются, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечается бледность кожи, «мраморность», периорбитальный цианоз, сухость слизистых оболочек. Нарастают признаки гиповолемии. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развиваются олигурия, анурия. Стул частый, жидкий, водянистый, желто-оранжевого или золотистого цвета с примесью прозрачной слизи, редко – прожилками крови.

При легкой форме заболевания температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, эксикоз не развивается, возможны редкие срыгивания, стул кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей, до 5 раз в сутки.

Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры до 39 °С, умеренной интоксикацией (беспокойство или вялость, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой, жидким стулом до 10 раз в сутки, эксикозом Ι – ΙΙ степени.

Тяжелая форма сопровождается выраженной интоксикацией выраженной интоксикацией, возможно – развитием нейротоксикоза, многократной рвотой, учащением стула до 15 и более раз в сутки, эксикозом ΙΙ – ΙΙΙ степени.

Энтероинвазивные кишечные палочки включают в свою группу О 124, О 151 и ряд других штаммов. Заболевания, вызванные данным типом эшерихий, по клиническим проявлениям сходны с шигеллезами. Наблюдаются преимущественно у детей старшего возраста. Начало заболевания острое с повышения температуры тела, слабости, головной боли, рвоты, схваткообразных болей в животе. Интоксикация непродолжительна. В отличие от дизентерии, стул обильный, с большим количеством слизи и прожилками крови, тенезмов, как правило, не бывает. Длительность лихорадки 1-2 дня, дисфункции кишечника – 5-7 дней.

Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают заболевания сходные с пищевыми токсикоинфекциями и нетяжелой холерой. В эту группу включены штаммы О 78:Н 11, О 78:Н 12, О 6:В 16. В клиническом течении отмечается диарея, часто сопровождающаяся сильными схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой. Повышение температуры тела и интоксикация могут быть невыраженными. Стул водянистый, брызжущий, без патолоческих примесей и запаха. Энтеротоксигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, прогноз благоприятный.

Особенностью клинической картины эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, являются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе, обильный стул цвета «мясных помоев», интенсивные боли в животе, развитие гемолитико-уремического синдрома. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома.

Для эшерихиозов характерно острое течение. Продолжительность симптоматики колеблется от нескольких дней до 1 месяца. О затяжном течении можно говорить в случае длительности процесса более 1 месяца, когда полностью исключена возможность суперинфицирования и реинфицирования. Затяжному течению способствует развивающийся дисбактериоз кишечника.

В общем анализе крови сдвиги возникают только при среднетяжелых и тяжелых формах в виде анемии, лейкоцитоза (до 20х109/л), нейтрофилеза, увеличения СОЭ, анэозинофилии. Анемия нередко выявляется в период выздоровления, так как на высоте заболевания возможно сгущение крови.

В копрограмме определяется незначительная примесь слизи с умеренным количеством лейкоцитов, редко – эритроцитов. По мере нарастания болезни появляется большое количество жира (чаще жирных кислот, реже нейтрального).

При бактериологическом исследовании выделяются эшерихии определенных сероваров (для энтеротоксигенного эшерихиоза только при условии массивности их роста 106 и выше в 1 г испражнений). Из серологических методов используется РНГА. Диагностический титр 1:80-1:100. Важным является нарастание титров антител.

Спектр заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика эшерихиозов, зависит от группы эшерихий. Заболевания, вызванные энтеропатогенной эшерихией, приходится дифференцировать от сальмонеллеза, кишечных инфекций стафилококковой этиологии, вызванных представителями условно-патогенных энтеробактерий, вирусами. Эшерихиозы клинически трудно дифференцировать от сальмонеллеза. Диагноз решается после получения результатов бактериологического и серологического исследований. Кишечная инфекция стафилококковой этиологии, как правило, возникает вторично, вслед за стафилококковой инфекцией других локализаций. Энтероколиты, обусловленные условно-патогенной флорой, как правило, возникают у ослабленных детей. Диагноз ставится на основании выделения возбудителей данной группы.

Дифференциальная диагностика энтероинвазивного эшерихиоза проводится с легкими формами дизентерии на основании лабораторного исследования. Холеру дифференцируют от энтеротоксигенных эшерихиозов на основании учета эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований.

Эшерихиозы, вызванные энтерогеморрагической кишечной палочкой, дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом. Нередко энтерогеморрагический эшерихиоз различают с гемолитико-уремическим синдромом, тромбоцитопенической пурпурой, а также с системными васкулитами.

 

 

Иерсиниоз (МКБ А04.6)

Заболеваниечаще встречается в гастроэнтероколитической форме. Реже – в аппендикулярной или септической. Клиника различных форм и вариантов заболевания характеризуется сочетанием нескольких синдромов. Токсический синдром проявляется повышением температуры тела до 38-40 оС, ознобом, миалгией. Диспептический - болями в животе, тошнотой, диареей, рвотой. Катаральный синдром характеризуется болями в горле, гиперемией слизистых зева. Экзантематозный - скарлатиноподобной и кореподобной сыпью. При этом отмечаются симптомы «капюшона», «носков», «перчаток», когда сыпь преимущественно локализуется на лице, шее, кистях рук и стопах. Нередко имеют место артралгический (признаки воспаления суставов) и гепатолиенальный синдромы.

Боли в животе при желудочно-кишечной форме иерсиниоза могут быть настолько сильными, что заставляют предполагать острый аппендицит. Они чаще локализуются в подвздошной или околопупочной области, но могут приобретать и разлитой характер. Стул обильный, жидкий, буро-зеленого цвета, зловонный, от 2-3 до 10-15 раз в сутки, изредка со слизью и кровью. Язык сухой, покрыт белым налетом. Живот умеренно вздут. Мягкий. Отмечается болезненность в илеоцекальной и околопупочной областях. Стул обычно нормализуется на 4-7 дни болезни.

Критериями тяжести иерсиниоза являются выраженность и продолжительность токсикоза, частота и характер стула, выраженность болевого синдрома, степень увеличения размеров печени, интенсивность сыпи.

Аппендикулярная форма иерсиниоза начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 оС, появления интоксикации, четко выражены симптомы острого аппендицита – локальная болезненность в илеоцекальной области, ограниченное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины. Могут быть кратковременная диарея или запор, летучие боли в суставах, катар верхних дыхательных путей.

Септическая форма возникает преимущественно у детей раннего возраста со сниженным иммунитетом. Отмечаются сонливость, адинамия, анорексия, озноб. Лихорадка приобретает гектический характер с суточными колебаниями до 2-3 оС, увеличиваются печень и селезенка, отмечается желтуха. На 2-3 день болезни появляется характерная сыпь. Септическая форма характеризуется тяжелой симптоматикой и возможностью летального исхода.

Осложнения иерсиниоза чаще возникают на 2-3 неделе болезни. Наиболее распространенными осложнениями являются перитонит, миокардит, уретрит, синдром Рейтера.

В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и более. Возможно повышение билирубина в крови, тимоловой пробы, активности аминотрансфераз. В копрограмме выявляются слизь, лейкоциты, единичные эритроциты, умеренная креаторея, стеаторея, амилорея. рН кала бывает выше 6,0.

Диагноз подтверждается бактериологически (высеваемость 10-50 %). Материалом для исследования могут служить фекалии, моча, кровь, участки резецированной кишки, лимфатических узлов, смывы из зева, содержимое гнойничков.

Реакцию агглютинации (РА) ставят по типу Видаля. Диагностическим считается титр 1:80 и выше. Для реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) диагностический титр 1:160 и выше.

При иерсиниозе дифференциальная диагностика проводится в зависимости от ведущего клинического синдрома. Так, при желудочно-кишечной форме заболевания необходимо исключить шигеллез, сальмонеллез, брюшной тиф и энтероколиты другой этиологии. При аппендикулярной форме приходится исключать острую хирургическую патологию. Септическая форма требует дифференцирования с сепсисом другой этиологии. При наличии экзантем необходимо исключить корь, краснуху, скарлатину, энтеровирусную инфекцию.

 

Брюшной тиф (МКБ А01.0)

Брюшной тиф является заболеванием с преимущественно постепенным началом болезни и медленным развертыванием клинической симптоматики. Начальный период заболевания характеризуется постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе. У некоторых больных уже в начале заболевания может возникнуть «тифозный статус» (оглушенность, галлюцинации, бред). К концу 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, могут появиться кровотечения из носа, кашель, увеличение селезенки и болезненность живота.

Пятнистопапулезные высыпания появляются у 80 % больных детей. Они возникают последовательно на протяжении 2-3 дней на коже брюшной стенки и нижней части груди общим количеством 10-30. Парадоксальное несоответствие между высокой температурой и редким пульсом у детей встречается значительно реже, чем у взрослых.

Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, имеет красный цвет с отпечатками зубов из-за отечности. Живот вздут, болезненный в правой подвздошной области, там же урчание и укорочение перкуторного звука из-за гиперплазии лимфатических узлов брыжейки (симптом Падалки). Стойкие запоры могут сменяться жидким стулом в виде «горохового супа»

Легкая форма брюшного тифа характеризуется повышением температуры тела до 38,5 °С в течение 7-10 дней, умеренной интоксикацией, незначительным увеличением печени и селезенки.

Среднетяжелая форма протекает с лихорадкой до 39,5 °С в течение 2-4 недель, отчетливо выраженными симптомами, свойственными брюшному тифу. Тяжелая форма характеризуется развитием «тифозного статуса», менингоэнцефалического и геморрагического синдромов, тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Брюшной тиф может протекать атипично, в абортивной и стертой формах, диагностика которых затруднена. Наиболее опасными осложнениями при брюшном тифе являются перфорация тонкого кишечника, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Диагностика перфорации кишечника при брюшном тифе имеет ряд особенностей – «гробовая тишина», то есть отсутствие урчания кишечника при аускультации живота, падение температуры тела, развитие тахикардии. При кишечном кровотечении возникает чувство жажды, учащается пульс, падает артериальное давление, каловые массы становятся жидкими, черными.

Общий анализ крови характеризуется лейкопенией до 2-3х109 г/л, анэозинофилией, палочкоядерным сдвигом влево при общей нейтропении. СОЭ в течение болезни возрастает. Характерно снижение числа тромбоцитов, уменьшение уровня протромбина.

Стул у больных брюшным тифом обычно задержан, в ряде случаев к концу второй недели появляется понос до 3-5 раз в сутки, жидкий, обильный, без примеси слизи, имеет зеленый цвет. Отмечается креаторея, стеаторея, амилорея. В кале обнаруживается незначительное количество эпителиальных клеток, лейкоцитов, изредка выявляются эритроциты.

Бактериологическая диагностика заключается в исследовании крови (гемокультура), мочи (урокультура) и желчи (биликультура). В остром периоде заболевания гемокультура выделяется у всех больных.

Реакция агглютинации (реакция Видаля) ставится с Н-антигеном и О-антигеном с 7-9 дня заболевания и повторяется на 3-4 неделе для определения нарастания титра антител (от 1:200 до 1:600-1:800). Реакция непрямой гемагглютинации ставится с О-, Н- и Vi-антигенами. Диагностический титр РНГА с Н- и О-антигенами составляет 1:160-1:320, с Vi-антигеном – 1:40-1:80.

В практике нередко брюшной тиф дифференцируют с тифоподобной формой сальмонеллеза. Клинически заболевания схожи. Брюшной тиф отличается от сальмонеллеза длительной волнообразной лихорадкой, сильными головными болями, бредовым состоянием при относительно слабо выраженной дисфункции желудочно-кишечного тракта. В диагностике помогают тщательно собранный анамнез и лабораторные исследования, среди которых решающее значение имеет гемокультура.

 

Холера (МКБ А00)

Заболевание характеризуется гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери жидкости и электролитов с рвотными массами и испражнениями. Температура тела при этом остается нормальной или субфебрильная. Проявления холеры варьируют от стертых форм до крайне тяжелых. В тяжелых случаях развиваются метаболический ацидоз, гиповолемический шок. Возможен летальный исход.

Холера обычно начинается остро с появления обильных водянистых испражнений, напоминающих рисовый отвар (светлая жидкость с хлопьями слизи). В менее тяжелых случаях испражнения желтого цвета. Стул не зловонный, имеет легкий запах рыбы, тертого картофеля. У половины детей отмечаются приступообразные боли в области пупка. Дефекация, как правило, безболезненная, тенезмы отсутствуют. Живот втянут. При тяжелом течении холеры возможно вздутие за счет пареза кишечника. Частота стула в легких случаях не превышает 3-5 раз в сутки. При тяжелых формах кратность стула может достигать 30 раз в сутки или даже не поддается счету. Рвота характерна только для тяжелых форм.

Кожные покровы бледно-цианотичные, холодные на ощупь. Эластичность кожи и тургор тканей снижены. Черты лица заострены, глазные яблоки западают, щеки втянуты. Снижение объема циркулирующей крови и ее сгущение приводит к гемодинамическим расстройствам – тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия. Снижается диурез, а в тяжелых случаях развивается анурия.

Поражение нервной системы начинает проявляться при среднетяжелой форме холеры. Оно обусловлено глубокими метаболическими расстройствами – ацидозом, гипоксией, гипоксемией. При тяжелой форме сознание сопорозное или коматозное. Характерны судороги. Сначала они локализуются в икроножных мышцах и развиваются при сохраненном сознании, а затем приобретают генерализованный клонико-тонический характер и сопровождаются потерей сознания.

Клиническая диагностика легких форм обычно затруднена. Выздоровление, как правило, наступает на 2-3 день болезни. При среднетяжелом течении холеры выздоровление наступает к 5-7 дню. При тяжелой холере выздоровление затягивается до 2-3 недель. Характерно быстрое прогрессирование процесса, развитие осложнений. Не исключена возможность летального исхода. Осложнениями холеры могут быть гиповолемический шок, острая почечная недостаточность, паралитическая непроходимость кишечника, отек мозга.

Степень обезвоживания организма также зависит от тяжести холеры – от легкой, когда дефицит массы не боле 3-5 %, до тяжелой (дефицит массы тела более 10 %). В тяжелых случаях развивается алгидное состояние (сопор или кома со снижением температуры тела до 35-34 оС).

В крови наблюдается увеличение числа эритроцитов вследствие ее сгущения, лейкоцитов (до 20-60х109/л), нейтрофилез с увеличением юных и палочкоядерных форм. Повышается гематокрит, отмечается гипокалиемия и метаболический ацидоз.

При микроскопическом исследовании стула слизь может обнаруживаться в единичных случаях, изредка появляются эритроциты. Характерно наличие единичных мышечных волокон, крахмала, клетчатки. рН отклонена в кислую сторону.

Точный диагноз холеры устанавливается при выделении V.cholerae из испражнений. Серологическая диагностика является ретроспективной при выявлении высокого титра (1:1000) вибриоцидных и 1:40-1:80 агглютинирующих антител в реакции агглютинации. Экспресс-диагностика холеры заключается в проведении иммуноферментного анализа (ИФА), люминисцентно-серологической микроагглютинации в фазовом контрасте.

Холеру следует дифференцировать от энтеропатогенного и энтеротоксигенного эшерихиозов, сальмонеллезов, ротавирусного гастроэнтерита, отравлений грибами и химическими ядами. В отличие от холеры, эшерихиоз, вызванный энтеропатогенной кишечной палочкой, характеризуется признаками токсикоза, длительной лихорадкой, характерным стулом оранжевой окраски. Обнаружение энтеропатогенных эшерихий в бакпосевах, и нарастание специфических антител в реакции прямой гемагглютинации подтверждает диагноз. Эшерихиоз, обусловленный энтеротоксигенной кишечной палочкой, характеризуется преобладанием легких форм, отсутствием холерного алгида и благоприятным течением.

Сальмонеллез отличается от холеры длительной лихорадкой, упорной рвотой, болями в животе, стулом по типу «болотной тины», Увеличением печени и селезенки. Для ротавирусного гастроэнтерита характерна зимняя сезонность, интоксикация, редкое развитие эксикоза.

При отравлении грибами отмечается головная боль, бред, нарушение сознания, схваткообразные боли в животе. При отравлении солями тяжелых металлов – металлический привкус во рту, галлюцинации, парезы, параличи, схваткообразные боли в животе, слизь и кровь в стуле.

 

Протеоз (МКБ А04.8)

Данная инфекция чаще наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. Начало болезни чаще острое, интоксикация умеренная или выраженная. Температура тела субфебрильная или фебрильная. Ребенок беспокоен в связи со схваткообразными болями в животе. Отмечается бледность кожных покровов. Живот вздут, урчит по ходу кишечника. Отмечается болезненность сигмовидной кишки без ее спазма, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Стул учащен до 5-10 раз в сутки, обильный, водянистый, пенистый, зеленого цвета с примесью слизи, реже – крови, резким гнилостным запахом.

У детей старшего возраста протейная инфекция чаще протекает по типу гастрита или гастроэнтерита в среднетяжелой и легкой форме. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 38-39 ºС. Появляются схваткообразные боли в животе, рвота, метеоризм, обильный водянистый зловонный стул. У детей с пониженной иммунной реактивностью могут развиться вторичные очаги инфекции – цистит, пиелонефрит, отит, менингит. Наиболее тяжёлым проявлением протейной инфекции является сепсис.

В крови лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ 15-25 мм/ч. при микроскопическом исследовании каловых масс определяются признаки нарушения пищеварения и воспалительных изменений в кишечнике. Степень их выраженности зависит от тяжести заболевания.

Диагноз выставляется на основании выделения возбудителя в количестве 105 и более в 1 материала в первые дни заболевания и серологическом подтверждении.

 

Клебсиеллез (МКБ А04.8)

Инфекция может протекать по типу гастрита, энтерита, колита и их сочетаний. У детей раннего возраста, как правило, поражению кишечника предшествует очаг клебсиеллезной инфекции в органах дыхания (пневмония), ЛОР-органах (отит), пупочной ранке (омфалит).

Начало болезни острое, наблюдается повышение температуры тела до 39-40 оС. Выражены признаки интоксикации, кожные покровы серовато-бледные, сухие, живот вздут. Стул учащается в зависимости от тяжести заболевания от 5-10 до 25 раз в сутки, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с комочками, примесью слизи, иногда – крови.

Нередко энтероколит приобретает некротический характер. При этом течение болезни может осложниться перфорацией кишечника с последующим развитием перитонита. Возможна генерализация процесса с поражением различных органов. У детей старшего возраста клебсиеллезная инфекция обычно протекает по типу легкой формы пищевай токсикоинфекции.

При микроскопическом исследовании испражнений отмечается наличие слизи, гноя, иногда – крови. Клебсиеллезная этиология выставляется при массивном (105 на 1 г и более) высеве клебсиелл из патологического материала. Большую диагностическую значимость имеет повышение титров антител (1:32 и выше) и нарастание их в динамике.

 

Цитробактериоз (МКБ А04.8)

Заболевание наблюдается преимущественно у ослабленных детей раннего возраста. В клинике отмечается кратковременная лихорадка, токсикоз, диспептические расстройства. Признаки эксикоза выражены умеренно. Диарея нередко предшествует синдрому интоксикации. Стул учащается до 2-5 раз в сутки, жидкий, не обильный, желтый, с незначительной примесью слизи, редко – крови, обычным запахом.

Течение болезни кратковременное. При тяжелом течении заболевания возможно развитие септической формы. Диагностика и дифференциальная дагностика заболевания основывается на микроскопическом исследовании каловых масс, при котором выявляются минимальные изменения воспалительного характера. Кишечную цитробактерную инфекцию можно диагностировать только на основании бактериологических и серологических исследований.

Энтеробактериоз (МКБ А04.8)

Энтеробактериоз имеет постепенное начало. Ведущими в клинике являются симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта. В зависимости от тяжести заболевания субфебрильная или умеренная лихорадка, выраженный метеоризм, стул водянистый, обильный без патологических примесей. Длительность заболевания обычно составляет 2-5 дней.

У детей раннего возраста при генерализации процесса возможно развитие пиелонефрита, гнойного менингита, сепсиса. Диагноз подтверждается результатами бактериологического и серологического обследований.

Кишечная синегнойная инфекция (МКБ А04.8)

Болезнь проявляется гнойно-некротическим энтероколитом у детей раннего возраста или пищевой токсикоинфекцией у детей старшего возраста. В первом случае заболевание начинается постепенно с ухудшения общего состояния, срыгивания, появления патологического стула. Температура тела повышается до 38-39 ºС.

При пальпации живота определяется урчание, вздутие и болезненность тонкой кишки. Признаки дистального колита отсутствуют. Стул учащается до 20 раз, жидкий, зловонный, желто-зеленого цвета. Содержит большое количество слизи и крови, иногда - мелена. Прогрессируют токсикоз и эксикоз. Течение болезни длительное, волнообразное.

Поражение желудочно-кишечного тракта нередко сочетается с затяжными пневмониями, с развитием деструкции легких, пиелонефритом, циститом, менингитом, менингоэнцефалитом, а также гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки, костей. Менингит и менингоэнцефалит, обусловленные синегнойной палочкой, проявляются характерными изменениями в ликворе: он мутный, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом.

У ослабленных детей может развиться синегнойный сепсис, проявляющийся гангренозной эктимой (округлые уплотнения в коже красно-черного цвета диаметром до 1 см в диаметре, с изъязвлением в центре и зоной эритемы вокруг, расположенные в подмышечной и паховой области) и выделением зеленой мочи (за счет окраски ее вердогемоглобином).

При развитии пищевой токсикоинфекции заболевание начинается остро – с повторной рвоты, болей в эпигастрии, быстро нарастают явления токсикоза, кишечный синдром выражен слабо.

Осложнениями синегнойного энтероколита могут быть эксикоз, парез кишечника с динамической непроходимостью, язвенно-некротический энтероколит с перфорацией и кровотечением.

Решающее значение в диагностике имеет высев синегнойной палочки и нарастание специфических антител в РА и РПГА в динамике.

 

Стафилококковое поражение желудка и кишечника (МКБ А05.0)

Заболеваниеможет быть первичным и вторичным. Первичная стафилококковая инфекция развивается при попадании возбудителя в организм экзогенным путем, вторичное поражение желудочно-кишечного тракта возникает на фоне других проявлений стафилококковой инфекции (пневмонии, флегмоны, сепсиса и других). Стафилококковая инфекция в зависимости от локализации может протекать по типу гастрита, энтерита, колита или их сочетанных форм – гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.

Первичная стафилококковая инфекция чаще развивается у детей раннего возраста. Она характеризуется острым или постепенным началом. Повышается температура тела, отмечаются беспокойство, срыгивания, бледность кожи. Живот вздут, урчит. Стул учащается до 5-10 раз в сутки, жидкий, водянистый, охряно-желтого или желто-зеленого цвета со слизью, иногда прожилками крови. Кишечные явления держатся 2-3 недели и более. Следствием заболевания практически у всех детей является дисбактериоз.

Вторичные энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста проявляются субфебрильной или фебрильной лихорадкой, стойкой анорексией, плоской или отрицательной весовой кривой, упорными срыгиваниями и рвотой. Симптомы поражения кишечника развиваются постепенно. Характерен энтероколит с нарастающими диспептическими расстройствами, вздутием живота, появлением в стуле слизи, крови, иногда – гноя.

У детей старшего возраста чаще развивается пищевая токсикоинфекция. Заболевание при этом начинается остро с болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. Кожа холодная, цианотичная. Отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности – снижение артериального давления, приглушенность тонов сердца, тахикардия, а в тяжелых случаях – брадикардия. Нередко присоединяются признаки поражения кишечника – жидкий водянистый стул с патологическими примесями. Осложнениями могут быть токсикоз и эксикоз.

В крови характерен высокий лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево до юных форм, СОЭ ускорена. При копрологическом исследовании выявляются в умеренном количестве лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки, мышечные волокна, нейтральный жир, жирные кислоты. Диагноз подтверждается обнаружением патогенного стафилококка в бактериологических посевах. Для серологической диагностики используют реакцию агглютинации. Титр 1:100 считается диагностическим.

Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции проводится с локализованными и генерализованными формами гнойно-воспалительных заболеваний другой этиологии.

 

Кампилобактериоз (МКБ А04.8)

Кампилобактериоз имеет острое начало с повышения температуры до 38-40 оС, токсикоза. Основные жалобы на озноб, головную боль, боли в животе, мышцах, суставах. В тяжелых случаях наблюдаются бред и спутанность сознания. В периоде разгара болезни боли в животе нарастают, становятся приступообразными, с преимущественной локализацией в правой половине живота или вокруг пупка. Боли усиливаются перед дефекацией и уменьшаются после опорожнения кишечника. Иногда боли сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки, что требует проведения мероприятий по исключению острой хирургической патологии. Стул зловонный, жидкий, водянистый со слизью, кровью. Возможна мелена.

У детей раннего возраста возможно развитие генерализованной формы кампилобактериоза. При этом у больных отмечаются лихорадка с большими суточными колебаниями, рвота, диарея, увеличение печени. Дети перестают набирать в весе. Развивается тяжелая анемия. Вследствие бактериемии наблюдаются органные поражения – гнойный менингит, менингоэнцефалит, пневмония, эндокардит. Нередко развивается инфекционно – токсический шок, ДВС – синдром.

При желудочно-кишечной форме кампилобактериоза воможно развитие острого аппендицита, перитонита.

В крови умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, СОЭ может повышаться до 60 мм/ч. В копрограмме – слизь, нейтрофильные лейкоциты, эритроциты, определяются мышечные волокна, нейтральный жир, крахмал.

Дифференциальная диагностика желудочно-кишечной формы кампилобактериоза проводится с дизентерией. При кампилобактериозе боли в животе появляются за сутки до диареи и сохраняются несколько дней после нормализации стула. Примесь крови в фекалиях появляется при отсутствии признаков дистального колита (стул жидкий, каловый).

При выраженных болях в животе необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, инвагинацией кишечника и панкреатитом. При гемоколите необходимо исключить острый язвенный колит, болезнь Крона. Генерализованную форму следует дифференцировать от сепсиса другой этиологии.

 

Клостридиоз (МКБ А04.7)

Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерита), некротического энтерита и энтероколита. Пищевая токсикоинфекция, как правило, начинается остро, с признаков токсикоза, рвоты, повышения температуры тела до 38-40 оС. Больные становятся вялыми, беспокойными. Снижается аппетит. Температура тела остается в пределах нормы или незначительно повышается.

Боли в животе схваткообразного характера, пальпация кишечника болезненна, нередко уплотнение сигмовидной кишки, податливость и зияние ануса. Стул учащается до 15-20 раз в сутки, обильный, водянистый, пенистый, желто-зеленого цвета с обычным запахом. Возможно развитие молниеносных форм с токсинемией и дегидратацией. Нередко развивается острая почечная недостаточность с летальным исходом.

В копрограмме умеренное содержание слизи, иногда – гноя, нередко – крови. С целью определения специфических антител используют РНГА и реакцию встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ).

 

 

Ротавирусная инфекция (МКБ А08.0)

В типичных случаях проявляется гастритом, энтеритом или гастроэнтеритом. Заболевание начинается остро.Характерно внезапное появление обильного водянистого пенистого стула без патологических примесей, сопровождающегося приступообразными болями в верхней половине живота, громким урчанием, императивными позывами на дефекацию. Температура тела нормальная или субфебрильная, интоксикация кратковременна, умеренная.

Тяжесть состояния больного обусловлена симптомами дегидратации и, как правило, бывает легкой и среднетяжелой. При легких формах заболевания испражнения могут оставаться кашицеобразными, а частота не превышать 5 раз в сутки. Рвота однократная или отсутствует.

Среднетяжелые формы инфекции сопровождаются кратковременным повышением температуры тела, умеренно выраженными симптомами интоксикации, повторной рвотой в первые сутки болезни, болями и вздутием живота, водянистым стулом до 10 раз в сутки. У части больных регистрируются симптомы катара верхних дыхательных путей, нередко предшествующие желудочно-кишечным проявлениям.

Осложнениями ротавирусной инфекции могут быть вторичная дисахаридазная недостаточность, дисбиоз кишечника, наслоение вторичной инфекции. Вторичная лактазная недостаточность развивается чаще у новорождённых детей. При этом увеличивается интенсивность и продолжительность диареи, усиливаются боли в животе, наблюдается метеоризм, особенно после кормления. Наслоение вторичной инфекции у детей раннего возраста сопровождается второй волной лихорадки, усилением токсикоза и эксикоза, изменением характера стула.

Изменения периферической крови непостоянны: в начале болезни может наблюдаться умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, в последующем – лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ не меняется. Копрограмма свидетельствует о поражении тонкой и слепой кишки (много переваримой клетчатки, крахмала), лейкоциты, слизь – в небольшом количестве, рН кала ниже 6,0.

Электронная микроскопия позволяет обнаружить вирусы в фекалиях на 1-4-й дни болезни. Вирусные антигены в фекалиях обнаруживают с помощью экспресс-методов: ИФА (иммуноферментный анализ) и твердофазная реакция коагглютинации. С 1-5 дней болезни выявляются специфические антитела к ротавирусу в РН (реакция нейтрализации), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации). Диагностическим является рост титров в 4 и более раз к 4 неделе заболевания. Возможно обнаружение РНК вируса при ПЦР-диагностике.

Норфолквирусная инфекция (МКБ А08.5)

Диареи, вызванные вирусами группы Норфолк, характеризуются коротким инкубационным периодом (18-72 часа), симптомами гастроэнтерита и энтерита. Заболевание начинается остро, с болей в животе, тошноты. Затем присоединяются нечастая рвота, понос. Стул водянистый до 5 раз в сутки продолжительностью в 1-2 дня. Патологические примеси в стуле отсутствуют. Симптомы интоксикации не выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Могут отмечаться головные боли, миалгии, боли в животе.

Диагностика основывается на вирусологических и иммунологических методах исследования. Дифференциальная диагностика проводится с легкими формами инфекционных диарей бактериальной и вирусной этиологии, пищевыми токсикоинфекциями, диспептическими расстройствами, связанными с нарушениями диеты.

Аденовирусная инфекция (МКБ В34.0)

Типичные формы заболевания протекают с синдромом интоксикации и преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани. В некоторых случаях, чаще у детей раннего возраста. На высоте клинических проявлений появляются симптомы энтерита. В первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки жидкий стул желтого цвета с незначительными примесями слизи. Через 3-4 дня на спаде катара дыхательных путей стул нормализуется. У детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома.

В период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника возможно развитие аденовирусного мезаденита. При этом возникают приступообразные боли в области пупка или правой подвздошной области. Возмножны симптомы раздражения брюшины. Температура тела повышается до фебрильных цифр, нарастают симптомы интоксикации, возможны мышечные и суставные боли. Как правило, осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. Возможны летальные исходы.

В первые дни болезни в крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез. На 2-3 день – лейкопения, относительный лимфоцитоз. Характерно появление атипичных мононуклеаров.С целью подтверждения диагноза используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы, направленные на индикацию антигенов. Серологические методы реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), реакцию нейтрализации (РН) проводят с целью выявления нарастания титров антител. ПЦР-диагностика подтверждает наличие вирусных антигенов.

При проведении дифференциальной диагностики с другими кишечными инфекциями учитываются следующие опорные клинические симптомы, характерные для аденовирусной инфекции: выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром, поражение глаз по типу конъюнктивита, увеличение лимфоузлов всех групп, гепатоспленомегалия.

Коронавирусная инфекция (МКБ А08.5)

Заболевание характеризуется катаральными явлениями с преимущественным поражением носа, возможным поражением желудочно-кишечного тракта и слабо выраженной интоксикацией. В некоторых случаях коронавирусная инфекция проявляется только диарейным синдромом. Заболевание протекает по типу острого гастроэнтерита с кратковременным диспептическим синдромом и быстрым выздоровлением.

Диагноз подтверждается выделением вируса, вирусного антигена и вирусных антител. Дифференциальный диагноз коронавирусного гастроэнтерита следует проводить с иными инфекционными и неинфекционными заболеваниями, сопровождающимися секреторной диареей.

Энтеровирусная инфекция (МКБ В34.1)

Клинические проявления заболевания разнообразны в связи с тропизмом вирусов Коксаки и ЕСНО ко многим органам и тканям. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 оС, выраженной интоксикации. Характерна гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, инъекция сосудов склер. Возможно появление пятнисто-папулезной сыпи на коже, катаральные изменения в зеве, язык обложен.

Кишечная форма наблюдается чаще у детей раннего возраста. Диарея редко приобретает тяжелую форму. Испражнения бывают по 6-8 раз в сутки, жидкие, водянистые, без патологических примесей. Характерен метеоризм, нередко бывает рвота. Продолжительность болезни короткая – в среднем около 1 недели. Высказываются гипотезы о связи энтеровирусной инфекции с юношеским диабетом. Диагноз основывается на вирусологических и серологических исследованиях. Диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более в динамике.

Цитомегаловирусная инфекция (МКБ В25.8)

Цитомегаловирусная инфекция относится к группе «медленных инфекций», что связано с недостаточной антигенностью, вирулентностью, замедленной репликативной активностью и низким цитопатогенным эффектом вируса. В итоге, клиническая симптоматика обычно не развивается даже при выраженной диффузности поражения органов.

Инкубационный период заболевания не установлен, поскольку инфекция чаще протекает в латентной форме, а манифестные формы заболевания чаще возникают после какого-либо фактора, вызывающего иммунодефицит.

Чаще цитомегаловирусный энтероколит начинается постепенно. Больных беспокоят срыгивания, метеоризм, разжижение стула. Характерно отсутствие в течение длительного времени температурной реакции. Постепенно появляются и нарастают признаки токсикоза.

Установлено, что изолированное поражение желудочно-кишечного тракта цитомегаловирусной инфекцией не наблюдается. Преобладает полисистемный характер поражения организма ребенка в сочетании с патологией центральной нервной системы (глухота, дефекты зрения, отставания в физическом и умственном развитии). Нередко имеются проявления гидроцефалии, микрофтальмии, нистагм, косоглазие, асимметрия мимической мускулатуры, судороги.

Течение заболевания, как правило, тяжелое, с развитием угрожающих состояний, требующих реанимационной помощи.

Основой лабораторной диагностики цитомегаловирусной инфекции является обнаружение вируса, его антигенов и специфических антител. Вирусологическая диагностика заключается в выделении вируса цитомегалии из мочи, слюны, ликвора, а также обнаружении метаплазированных клеток – цитомегалов с внутриядерными включениями, крупным ядром и узкой каймой цитоплазмы («совиный глаз»).

Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяется вирусная ДНК. Материалом для исследования служат моча, соскоб из слизистой зева, спинномозговая жидкость. Антитела к цитомегаловирусу выявляются в реакциях связывания комплемента, иммуноферментного анализа, твердофазного радиоиммунологического анализа. Иммунный блотинг позволяет оценить соотношение между антителами различных классов (IG A, IG M, IG G).

Однако, обнаружение цитомегаловируса не всегда свидетельствует об активной инфекции. Окончательным доказательством служит наличие характерных цитомегалических клеток «совиный глаз» в биоптате пораженного органа. Диагноз также подтверждается положительной сероконверсией антител против цитомегаловируса или их 4-х кратных повышением.

При диагностике внутриутробной инфекции наличие цитомегаловирусных антител класса IG M у ребенка в возрасте от 6 до 12 недель жизни позволяет поставить диагноз цитомегаловирусной инфекции. Следует учитывать возможность трансплацентарного перехода антител от иммунной матери: у ребенка такие антитела класса IG G определяют в течение 1,5 – 2 месяцев после рождения.

 

 

Кишечный амебиаз (амебная дизентерия) (МКБ А06.0)

Заболевание начинается преимущественно постепенно и может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Продромальный период характеризуется головной болью, снижением аппетита, разлитыми болями в животе, учащенным, жидким стулом 3-5 раз в сутки с неприятным запахом. С развитием болезни стул учащается до 15-20 раз в сутки. Испражнения вначале носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, содержат слизь, количество которой постепенно увеличивается. Со временем слизь пропитывается кровью, напоминая малиновое желе. Испражнения становятся клейкими, прилипают ко дну судна.

При обследовании больного отмечаются обложенность языка, болезненная и увеличенная печень. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу толстой кишки, особенно в подвздошных областях. Слепая кишка и другие отделы толстой кишки вздуты и спазмированы. Боли в животе усиливаются при пальпации. Если в слепой и прямой кишках располагаются язвы, то у больного появляются тенезмы, иногда очень мучительные.

Острый период амебиаза без специфического лечения продолжается от одной до 4-6 недель и сменяется периодом временного улучшения. Понос прекращается, испражнения становятся оформленными, примесь крови и слизи исчезают, самочувствие улучшается. Ремиссия продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает обострение с возвратом симптомов. Во время обострений частота стула может достигать 20-30 раз в сутки. При этом болевой синдром может быть маловыраженным или вообще отсутствовать.

Подобная смена обострений и ремиссий может длиться годами, и болезнь приобретает характер хронического колита. У больного развивается астения, похудание, нарушается обмен веществ, появляется неприятный вкус во рту, жжение и болезненность языка.

Изредка встречается молниеносная форма амебиаза, характеризующаяся обширными и глубокими изъязвлениями толстой кишки. При этом нередко возникают перфорация кишечника и перитонит с выраженным токсикозом. Вследствие разрушения язвенным процессом крупных кровеносных сосудов может развиться массивное кишечное кровотечение. На фоне кишечного амебиаза иногда развивается аппендицит, чему способствует первоначальное поражение слепой кишки.

Наряду с клинически выраженными заболеваниями, у некоторых больных амебиаз протекает с незначительными кишечными расстройствами, мало отражающимися на состоянии больных.

Вследствие кишечного амебиаза могут развиться стриктуры кишечника, явления непроходимости, а также специфические гранулемы – амебомы, которые нередко ошибочно принимают за злокачественные новообразования кишечника. После проведения специфического лечения амебомы могут полностью рассасываться. У некоторых больных возникают необратимые дистрофические изменения в толстой кишке, не поддающиеся лечению и после уничтожения амеб. К осложнениям кишечного амебиаза относят также все проявления внекишечной локализации амебного процесса.

При ректороманоскопии обнаруживаются отечность, очаговая гиперемия слизистой оболочки, слизь. У части больных выявляются язвы с приподнятыми краями, окруженные ободком гиперемии. Со стороны крови наблюдается анемия, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз.

Кишечный амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, особенно хронической, лямблиозом, сальмонеллезом и другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, а также с неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника.

Криптоспоридиоз (МКБ А07.2)

Инфекция может протекать по двум клиническим вариантам, которые обусловлены состоянием иммунной системы. У лиц с адекватным иммунным ответом развивается острое непродолжительное кишечное заболевание, протекающее как самокупирующаяся диарея. Криптоспоридиоз у детей с иммунодефицитными состояниями – тяжелое диарейное заболевание, нередко заканчивающееся летальным исходом.

Инкубационный период у иммунокомпетентных лиц колеблется от 5 дней до 2 недель. Отмечается лихорадка, головная боль, боль в мышцах, снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в животе носят спастический характер и локализуются в верхних отделах живота. Нередко боль носит опоясывающий характер, что связано с развитием реактивного панкреатита. Отмечается урчание по ходу кишечника.

Основным клиническим симптомом является водянистая диарея. Стул учащен до 2-20 раз в сутки. Испражнения зловонные, водянистые, без примеси крови и слизи. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение болезни.

Заболевание длится 1-2 недели и заканчивается выздоровлением без лечения. Паразиты исчезают из стула через 1-3 недели после клинического выздоровления, что создает дополнительные трудности в проведении противоэпидемических мероприятий.

У детей с иммунодефицитными состояниями продолжительность диареи может составлять несколько месяцев и лет. Течение процесса может быть непрерывным или рецидивирующим. Болезнь сопровождается лихорадкой, спастическими болями в животе. У большинства больных развивается синдром мальабсорбции, ведущий к значительной потере массы тела. В некоторых случаях отмечаются симптомы холецистита и холангита.

Частота стула достигает 5-25 раз в сутки, что приводит к значительным потерям жидкости. В стуле не содержится крови и воспалительных клеток. Заболевание подтверждается обнаружением ооцист криптоспоридий в фекалиях, выявлением специфических антигенов и антител.

 

Лямблиоз (МКБ А07.1)

Заболеваниечаще наблюдается у детей старшего возраста, но может развиться и в раннем возрасте. Заболевание, как правило, имеет постепенное начало. Температура тела остается нормальной, признаки интоксикации выражены умеренно, отмечается снижение аппетита, иногда тошнота, боли в верхних отделах живота. Заболевание нередко сопровождается учащенным зловонным жидким обильным пенистым стулом зеленого или желтого цвета с примесью слизи.

В связи с морфологическими изменениями в слизистой тонкого кишечника, нарушается всасывание дисахаридов, жиров и жирорастворимых витаминов, что ведет к развитию дистрофии. Заболевание характеризуется волнообразным течением и склонностью к рецидивам. Возможно самоизлечение.

Диагностическое значение имеет обнаружение трофозоитов и цист в испражнениях больных. Может потребоваться неоднократное проведение исследования кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, поскольку цисты выявляются непостоянно. Дифференциальный диагноз проводится с бактериальными кишечными инфекциями с затяжным или хроническим течением, неспецифическим язвенным колитом, опухолями кишечника и другими состояниями.

 

Кишечный кандидоз (МКБ В37.8)

Кишечный кандидоз среди всех видов кандидоза детей занимает третье место по частоте после кандидоза кожи и ее придатков и кандидоза видимых слизистых оболочек. При этом может развиться кандидозный эзофагит, для которого характерно резкое снижение аппетита, вплоть до отказа от еды, срыгивания слизисто-белым содержимым, незначительный токсикоз и быстро нарастающее обезвоживание. Позднее может развиться дистрофия. При эзофагоскопии выявляют изъязвленный эпителий, нередко сливные очаги, покрытые белым налетом, состоящим из мицелия гриба.

Кандидоз желудка сопровождается развитием тупых болей в эпигастральной области и дисфагией. Кандидозный энтероколит характеризуется отсутствием выраженного инфекционного токсикоза, нарушением аппетита вплоть до полного отказа от еды, появлением срыгиваний и рвоты, вздутием живота, урчанием по ходу кишечника, беспокойством во время еды из-за болевого синдрома. Стул учащен до 5-10 раз в сутки, кашеобразный, не обильный, желтого или желто-зеленого цвета, содержит большое количество слизи, запах обычный. Характерно развитие кандидозного дерматита кожи ягодиц и кандидоза слизистых полости рта.

Осложнением кишечного кандидоза может быть кандидозный сепсис.

При микроскопическом исследовании рвотных и каловых масс обнаруживаются дрожжеподобные грибы и мицелий. В посевах патологического материала выделяются грибы рода Candida. В случаях положительного результата посева на грибы целесообразна их видовая идентификация. Для этого используют тест-системы, в которых иммунохимическими реакциями определяют конкретный вид грибов и чувствительность его к антимикотикам.

Для обнаружения специфических антител в сыворотке крови больного используют следующие реакции: агглютинации, преципитации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции с соответствующими антигенами. При постановке серологических реакций следует учитывать, что антитела вырабатываются относительно поздно (через 6-12 недель), в связи с чем в настоящее время они не нашли широкого применения.

Для диагностики кандидоза также предложено проведение определения метаболитов – маркеров грибов Кандида методом газовой хроматографии. При этом определяются Д-арабинитол, манноза и маннитол. В последнее время широко используется полимеразная цепная реакция, отличающаяся высокой чувствительностью, быстротой, специфичностью. Суть метода заключается в обнаружении небольшого фрагмента генетической информации конкретного микроорганизма в исследуемом клиническом материале.

 


Таблица 1






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных