Средовые и биологические предрасполагающие фак­торы.

Для СД 1 типа.

1. Аутоиммунные заболевания, особенно эндокринные, аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников.

2. Наличие антител к мукоидным клеткам желудка, к антигенам щитовидной железы, к клеткам коры надпочечников, к клеткам панкреатических островков.

3. Вирусные инфекции сезонного характера, носительство вируса Коксаки В₄, эпидемический паротит, коревая краснуха, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит и другие, преимущественно вирусные, инфекции, вызывающие повреждение бета-клеток и их воспаление — инсулит.

Для СД 2 типа:

1. Ожирение. При избыточной массе тела снижается чувствительность к инсулину и риск заболевания увеличивается в 6—10 раз.

2. Несбалансированное питание (высококалорийная диета, недостаток грубо волокнистой пищевой клетчатки). Нарушение питания приводит к ожирению и заболеваниям желудочно-кишечного тракта, что способствует развитию сахарного диабета.

3. Малоподвижный образ жизни, гиподинамия. Предрасполагает к сахарному диабету путем снижения утилизации глюкозы тканями.

4. Психо-эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации. Способствуют повышению секреции диабетогенных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, эндорфины).

5. Хронический гастрит, холецистит сопровождаются нарушением выделения желудочно-кишечных гормонов, регулирующих уровень инсулина и глюкозы.

6. Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия способствуют развитию сахарного диабета путем повышения содержания контринсулярных гормонов и снижения чувствительности к инсулину.

7. Употребление лекарств. Диабетогенным действием обладают мочегонные препараты, особенно тиазидного ряда, гипотензивные (клофелин, гемитон) препараты, содержащие адреналин (новодрин, изадрин), цитостатические средства, глюкокортикоиды (метотрексат, меркаптопурин, дексаметазон, преднизолон).

Патогенез

При уменьшении секреции инсулина, снижении его активности или нарушении рецепции клетками инсулинозависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена.

Нарушение обмена углеводов.

1. Снижается интенсивность поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в крови и активируются пути усвоения глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый) шунт, в процессе которого глюкоза восстанавлива­ется в сорбит, а затем окисляется во фруктозу. Однако окисление во фруктозу лимитировано инсулинзависимым ферментом сорбитдегидрогеназой. При активации полиолового шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует развитию катаракты, нейропатии, микроангиопатии.

2. Глюкуронатный путь обмена углеводов сопровождается образованием гликозамингликанов, которые составляют основу артропатий при сахарном диабете.

3. Интенсивный синтез гликопротеидов способствует прогрессированию ангиопатий.

4. Гликозилирование белков сопровождается повышением содержания гликозилированного гемоглобина.

Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы не обеспечивают основную функцию углеводов — энергетическую. В итоге развивается парадокс метаболизма — кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод. Активируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез), однако и эта глюкоза клетками не усваивается из-за недостатка инсулина. Угнетается пентозо-фосфатный шунт и аэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия, энергетическая недостаточность и гипоксия клеток. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.

Нарушение обмена белка.

Снижается биосинтез энерге­тических белков-рибонуклеотидов, что приводит к уменьшению макроэргов в скелетных мышцах и миокарде, составляя компонент мышечной слабости. Уменьшается образование циклических нуклеотидов, которые являются посредниками внутриклеточных гормональных реакций. Подавляется биосинтез транспортной, рибосомальной и матричной РНК в печени, мышцах, почках, жировой ткани. Снижается биосинтез ДНК, в том числе в ядре клеток. Активируется распад белка. В целом наблюдается нарушение обмена белка с преобладанием катаболических процессов.

Нарушение обмена липидов.

Активируется распад липидов, и усиливаются процессы перекисного окисления, что сопровождается накоплением токсичных субстратов, повреждающих сосуды. Нарушается синтез липидов из пищевых компонентов. В связи с угнетением цикла Кребса в крови накапливаются промежуточные компоненты метаболизма — липидо-ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, способствующие развитию кетоацидоза.

КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ, 1999)

А. Клинические классы Сахарного диабета.

1. Сахарный диабет 1 типа (деструкция бета-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности).

А. Аутоиммунный,

Б. Идиопатический.

2. Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой недостаточности).

3. Другие специфические типы диабета:

А. Генетические дефекты бета клеточной функции.

Б. Генетические дефекты в действии инсулина.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.

Г. Эндокринопатии.

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями.

Е. Инфекции.

Ж.Необычные формы иммунопосредованного диабета.

З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Сахарный диабет 1 типа начинается преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризуется прогрессирующим течением, склонностью к кетоацидозу. Больные нуждаются в постоянном лечении инсу­лином.

Другие типы сахарного диабета составляют 5—8 % общего числа больных сахарным диабетом. Сюда входят случаи сахарного диабета на фоне хронического панкреатита или опухоли поджелудочной железы; сахарный диабет при эндокринных заболеваниях (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, акромегалия, глюкагонома). Диабет, связанный с приемом лекарственных средств, встречается у людей, длительно принимающих гипотензивные препараты, диуретики, кортикостероиды, цитостатики.

К химическим веществам, способствующим развитию диабета, относятся аллоксан, стрептозотоцин. Аномалии рецепторов к инсулину наблюдаются при липоатрофическом сахарном диабете. Генетические синдромы, сопровождающиеся сахарным диабетом, следующие: синдром Альстрема, Коккейна, Лоренса-Муна-Бидля, Клайнфелтера, Прадера — Вилли, Шерешевского—Тернера, атаксия Фридрейха, муко-висцидоз. Смешанные состояния, приводящие к сахарному диабету, выделенные в классификации, включают сочетание различных причин (например: болезни гормональной при­роды и нарушения рецепции инсулина).

Гестационный диабет отличается от других типов диабета. Сюда относятся женщины, у которых клинический сахарный диабет или НТГ устанавливается во время беременности.

Д ИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагноз клинического сахарного диабета базируется на следующих симптомах: общая слабость, полидипсия, полиурия, похудание, зуд кожи, нагноения травматических повреждений, поражения периферической нервной системы. При наличии перечисленных признаков необходимо исследование гликемии натощак и через 2 ч после еды не менее 2 раз.

Диагноз считается достоверным, если гликемия натощак при повторных исследованиях больше 6,0 ммоль/л (глюкозооксидазный метод), а после еды—10 ммоль/л и более. Дополнительные критерии — содержание гликозилированного гемоглобина выше 10 %.

Диагноз нарушенной толерантности к глюкозе:

1) гликемия натощак менее 6,0 ммоль/л, гликемия после еды — не более 10,0 ммоль/л;

2) гликемия после приема 75,0 г глюкозы, через 1 час — 11,0 ммоль/л и более, а через 2 часа — 7,8—11,0 ммоль/л.

Проба должна проводиться на фоне обычного двигательного и пищевого режима. Количество углеводов в повседневном рационе должно быть более 150,0 г. Перерыв в еде до нагрузки глюкозой — не менее 10 часа. После взятия крови натощак обследуемый в течение 5 мин выпивает 75,0 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Повторное взятие крови делается через 1 и 2 часа. При массовых исследовани­ях — только через 2 часа. Во время проведения пробы не раз­решается курить и принимать пищу (табл. 1).

Табл. 1. Диагностические значения результатов пробы на толерантность к глюкозе

При сомнительных результатах пробу можно повторить по описанной методике или на фоне приема преднизолона (глюкозопреднизолоновая проба). Преднизолон в дозе 15 мг назначается за 2 и 8 ч до нагрузки глюкозой.

Диагностика сахарного диабета у детей.

Клиническая стадия диагностируется по типичным признакам — жажда, полиурия, часто с никтурией, похудание, запах ацетона изо рта. Лабораторные критерии те же, что и для взрослых.

Проба на толерантность к глюкозе проводится только при отсутствии клинических симптомов, по индивидуальным показаниям (избыточная масса тела, сахарный диабет у родственников, наличие диабетогенных HLA-антигенов). Количество глюкозы для проведения пробы определяется из расчета 1,75 г на 1 кг массы тела. Диагностические критерии нарушения толерантности к глюкозе остаются такими же, как для взрослых. Определение антител к островкам Лангерганса — наиболее точный метод ранней диагностики.

Диагностика диабета у беременных женщин.

Пробу на толерантность к глюкозе можно проводить, начиная с первого триместра беременности. Повторить исследования в каждом триместре. Критерии оценки не отличаются от обычных. Нарушение толерантности к углеводам наблюдается у 15—18 % беременных женщин.

Скрининг на сахарный диабет.

Цель — диагностика ранних стадий, предупреждение осложнений, сохранение трудоспособности.

Методика:

Первый этап — анкетирование и клинический осмотр, включающие вопросы о факторах риска и клинических признаках болезни.

Второй этап — исследование гликемии натощак и клинический осмотр.

Третий этап — исследование теста на толерантность к глюкозе.

Четвертый — определение содержания гликозилированного гемоглобина, ИРИ, С-пептида в крови.

Результаты первого этапа — анкетирования — оцениваются по шкале баллов, позволяющей выделить группу с подозрением на клиническую стадию заболевания, с ве­роятностью нарушения толерантности к глюкозе (по сово­купности факторов риска), и группу, у которой нет основа­ний для дальнейшего обследования (без факторов риска).

Оценка второго этапа скрининга проводится по уровню гликемии натощак и результатам клинического обследования.

На основании первых двух этапов отбираются лица с клиническим сахарным диабетом для назначения адекватной терапии. При гликемии натощак ниже 6 ммоль/л и наличии факторов риска переходят к третьему этапу — определению теста толерантности к глюкозе. В результате выделяется группа с нарушенной толерантностью, подлежа­щая диспансерному наблюдению и реабилитации, а также группа с сомнительными результатами типа толерантности к глюкозе. Особо выделяются лица с низким (менее 3,5 ммоль/л) уровнем гликемии, т. к. у них есть вероятность начальной стадии сахарного диабета с гиперинсулинизмом. Такие лица нуждаются в определении уровня ИРИ, глико-зилированного гемоглобина, С-пептида.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

В клинике сахарного диабета выделяют следующие группы симптомов:

1. Симптомы, обусловленные преимущественно нарушениями метаболизма белков, жиров и углеводов.

2. Симптомокомплекс поражения сердечно-сосудистой системы.

3. Признаки, характеризующие поражение нервной системы.

Ранние признаки: общая слабость, жажда, чаще — похудание при повышенном аппетите, зуд кожных покровов.

Стадия развернутой клинической симптоматики характеризуется симптомокомплексом поражения всех органов и систем.

Кожа и подкожная клетчатка — сухость, шелу­шение, мацерация, трещины, ксантоз ладонной поверхности кистей рук и подошв. Рубеоз на скулах, подбородке, надбровных дугах. Пигментные пятна на голенях («пятнистая голень»). Липоидный некробиоз, фурункулез, экзема, псори­аз. Гипотрофия подкожной жировой клетчатки или выраженная плотность ее, особенно в местах введения инсули­на. После введения инсулина могут наблюдаться и участки атрофии подкожной клетчатки («липоатрофический синдром»). Постинъекционный гипертрофический синдром в виде инфильтратов может быть вследствие инъекций разных лекарств.

Опорно-двигательный аппарат — контрактура Дюпюитрена. Остеоартропатия (кубическая стопа), деформация межфаланговых сочленений пальцев рук и ног, остеопороз.

Органы дыхания — сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Склонность к бронхиту, пневмонии и туберкулезу.

Сердечно-сосудистая система — поражение сердца и сосудов занимает существенное место в клинике сахарного диабета и определяет прогноз при этом заболевании.

Органы пищеварения — со стороны полости рта отмечается атрофия сосочков языка, склонность к гингивитам, пародонтозу, стоматитам. Поражение желудка характеризуется угнетением кислотообразующей и ферментативной функции, атрофией слизистой оболочки и железистого аппарата. Изменения со стороны тонкого кишечника заключаются в снижении ферментативной и гормонообразующей функции. Нарушения деятельности толстого кишечника характеризуются склонностью к атонии, снижению моторной функции. В то же время при развитии автоном­ной нейропатии с нарушением вегетативной иннервации кишечника у больных наблюдается упорная диарея, которая не устраняется приемом ферментативных препаратов и вяжущих средств. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии на фоне истощения резер­вов гликогена, нарушения метаболизма липидов и белка. Определенное место в патогенезе поражения печени занимает нарушение оттока желчи в связи с дискинезией желч­ных путей. Желчный пузырь часто увеличен, растянут, чувствителен при пальпации. Имеется склонность к застою желчи, образованию камней, развитию воспалительного процесса в, желчном пузыре.

Ангиопатии относятся к поздним осложнениям диабета, т. к. клинические признаки сосудистых расстройств появляются спустя несколько лет после манифестации болезни. Однако их патогенетическая основа начинается с момента становления гипергликемии, т. е. одновременно с развитием самого диабета.

A. С. Ефимов предложил следующую классификацию ангиопатии:

Микроангиопатия: нефроангиопатия, ретинопатия, микроангиопатия нижних конечностей, генерализованная (поражение сосудов кожи, внутренних органов).

Макроангиопатия: аорты и венечных сосудов, сосудов мозга, периферических сосудов, генерализованная.

Универсальная ангиопатия: сочетание микро- и макроангиопатии.

К ангиопатиям относятся специфические поражения сосудов, обусловленные действием следующих факторов:

1. Нарушения гемореологии (активация тромбоксана, подавление простациклина, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение плазминогена, увеличение фактора Виллебранда).

2. Метаболические расстройства (гликозилирование белков и липидов низкой плотности, активация перекисного окисления липидов).

3. Аутоиммунные процессы (угнетение Т-супрессоров, дефицит Тз-компонента, угнетение фагоцитарной реакции).

4. Тканевая и циркуляторная гипоксия.

5. Гиперпродукция соматотропина, катехоламинов, кортикостероидов.

6. Высвобождение кининов и простагландинов.

Микроангиопатия:

Нефроангиопатия — самая частая причина смерти больных сахарным диабетом до 40-летнего возраста. Характеризуется поражением капилляров клубочка, приводит к узловатому или диффузному гломерулосклерозу, может сопровождаться поражением артериол и почечных артерий. В клиническом течении различают 4 стадии:

1. Асимптоматическая — мочевой синдром отсутствует, АД не повышено, диагностический критерий — ускорение почечного кровотока, микроальбуминурия при стрессовых ситуациях.

2. Пренефротическая — мочевой синдром нестабильный, но постоянная микроальбуминурия, АД не повышено.

Диагностические критерии — усиление клубочковой фильтрации, микроальбуминурия, несоответствие гликемии и гликозурии с преобладанием последней в связи с увеличением клубочковой фильтрации.

3. Нефротическая — стабильный мочевой синдром, стойкая альбуминурия, АД повышено, периодические отеки подкожной клетчатки.

Диагностические критерии — альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Концентрационная функция почек не нарушена. В этой стадии наблюдается несоответствие между гликемией и гликозурией с преобладанием гипергликемии и неадекватным количеством сахара в моче в связи со снижением клубочковой фильтрации.

4. Нефросклеротическая — выраженный мочевой синдром, стабильная артериальная гипертензия, стойкие отеки, олигурия, гипоизостенурия, нарушение концентрационной функции почек (хроническая почечная недостаточность).

Критерии лабораторной диагностики. Азотемия, анемия, протеинурия, резкое снижение клубочковой фильтрации. Ложная компенсация сахарного диабета, синдром Зуброды: нормогликемия и агликозурия в связи с от­сутствием ферментов, инактивирующих инсулин.

Поражение почек часто сопровождается пиелонефритом. Предрасполагающие факторы: декомпенсация сахарного диабета, гломерулосклероз, атония мочевого пузыря, снижение резистентности к инфекции. Нередко пиелонеф­рит имеет латентное течение.

Ретинопатия: поражение органов зрения. Наиболее частая причина слепоты — диабетическая катаракта и ретинопатия. Однако поражение касается всех отделов органов зрения.

Изменения век: частые воспалительные заболевания (ячмень, блефарит, экзема). Сосудистые и дегенеративные изменения (микроаневризмы, ксантомы). Рецидивирующие ячмени, блефариты, конъюнктивиты в 4—6 % случаев могут быть единственными признаками сахарного диабета или нарушения толерантности к глюкозе.

Изменения конъюнктивы: проявляются поражением микрососудов лимбальной области (аневризматическая ангиопатия лимба) или дистрофическими изменениями (мелкие желтовато-белые вкрапления либо крупные рыхлые очаги аморфного вида).

Изменения роговой оболочки: в основном дистрофического характера (кератопатия, дегенерация роговицы, отложение пигмента на эндотелии).

Изменения радужной оболочки: рубеоз радужки, отек и набухание пигментного эпителия, субатрофия радужки, вялотекущие иридоциклиты.

Изменения хрусталика: истинная диабетическая катаракта характеризуется хлопьевидными субкапсулярными помутнениями, симметричностью. Встречается более чем у 50 % больных при длительной декомпенсации.

Изменения стекловидного тела: нарушение прозрачности стекловидного тела в результате сосудистых (кровоизлияния), воспалительных (экссудация) или дистрофических процессов (деструкция стекловидного тела), отложе­ние холестерина — «золотой дождь».

Изменения сетчатой оболочки: в основе — гемостаз, ишемия, потеря перицитов, регулирующий тонус сосудов, аневризматические расширения, кровоизлияния, облите­рация сосудов. В первую очередь поражается центральная часть сетчатки, ухудшается центральное зрение, становится трудно читать.

Классификация по стадиям (ВОЗ):

1 стадия: непролиферативная диабетическая ретинопатия — расширение и извитость венул, микроаневризмы (венулопатия).

2 стадия: препролиферативная диабетическая ретинопатия — точечные кровоизлияния, экссудаты, очажки помутнения бело-желтого цвета. Может быть тромбоз центральной вены сетчатки.

3 стадия: пролиферативная ретинопатия — неоваскуляризация и разрастание соединительной ткани в сетчатке. Отслойка сетчатки, вторичная глаукома.

При диабето-склеротической ретинопатии помимо эле­ментов, характерных для простой диабетической ретино­патии, отмечаются склероз артерий сетчатки, симптом «се­ребряной проволоки», штрихообразные кровоизлияния в сетчатку.

При диабето-гипертонической ретинопатии помимо изменений, свойственных СД, наблюдаются также измене­ния, характерные для гипертонической болезни: сужение артерий, усиление рефлекса на них, симптом Салюса, артериолярные кровоизлияния.

При диабето-почечной ретинопатии — выраженный перикапиллярный отек сетчатки, фигура «звезды» в макулярной области, большое количество ватообразных очагов. Ангиосклероз сетчатки отсутствует.

При резких колебаниях гликемии происходит наруше­ние рефракции и аккомодации. Клинические эквиваленты — дальнозоркость или близорукость.

Макроангиопатия.

В основе макроангиопатии — атеро­склероз, характеризующийся выраженной активностью и быстрым прогрессированием, циркуляторным располо­жением бляшек, системностью поражения. Макроангио­патия при сахарном диабете имеет некоторые морфологи­ческие отличия от обычного атеросклероза — циркуляторное расположение бляшек, системность, склонность к осложненным поражениям с казеозным распадом, образо­ванием аневризм.

1. Аорта — клинические признаки атеросклероза аорты — головокружение, увеличение пульсового давления, возможны боли в области живота. Критерии диагностики —рентгенография, ангиография.

2. Сосуды мозга. Клинические проявления — головные боли, головокружение, нарушение памяти, снижение умственной работоспособности. Критерий дополнительной диагностики — реоэнцефалография.

Макроангиопатия нижних конечностей.

1 стадия: доклиническая.

Субъективные и объективные симптомы отсутствуют.

Методы исследования и критерии диагностики — тепло­видение, определение скорости тканевого кровотока, гисто­химическое исследование биоптата кожи и мышц голени, тромбоэластограмма, коагулограмма.

При тепловизионном исследовании отмечается мозаичность рисунка тепловизограммы в области стопы: уско­рение тканевого кровотока в области голени, повышение агрегации тромбоцитов и утолщение базальных мембран сосудов микроциркуляторного русла, отложение гликопротеидов в стенках сосудов, неравномерность калибра сосу­дов — при исследовании биоптата и тромбоэластографии.

2 стадия: функциональная (начальных клинических проявлений).

Жалобы на боли в области стоп, утомляемость при ходьбе. При осмотре — неравномерность окраски кожи стоп в связи с парезом капилляров мелкими кровоизлияниями, снижение кожной температуры в области стоп. Методы исследования и критерии диагностики. При тепловизионном исследовании — снижение интенсивности рисунка в области стоп. Скорость тканевого кровотока замедлена. При гистохимическом исследовании — наряду с сужением просвета и аневризматическими расширениями сосудов микроциркуляторного русла отмечаются участки облитерации сосудов, обусловленной агрегацией и адгезией форменных элементов крови и инфильтрацией стенок гликопротеидами.

3 стадия: органическая (выраженных клинических проявлений).

Субъективные признаки — чувство зябкости и слабости в ногах, боли преимущественно в покое. При объективном обследовании — гипотрофия мышц стопы и голени, цианоз пальцев, неравномерность окраски кожи голени («пятнистая голень»), гиперкератоз. Пульсация магистральных сосудов достаточная.

При тепловизионном исследовании — синдром «ампу­тации стоп». Скорость тканевого кровотока резко замедлена. Повышение коагуляционных свойств крови, гиперагрегация форменных элементов.

Гистохимическое исследование свидетельствует о нару­шении внутрисосудистого, сосудистого и периваскулярного звена микроциркуляции (облитерация, сужение просвета, инфильтрация тучными клетками).

4 Стадия: развитие трофических язв или гангрены.

Клинические признаки: боли в области голеней при ходьбе, синдром пе­ремежающейся хромоты. При осмотре — мраморная окрас­ка кожи, алопеция в области голеней, гипотермия стоп. Ослабление и отсутствие пульсации магистральных сосудов нижних конечностей. Возможны трофические язвы в обла­сти пальцев ног, резко болезненные с развитием гангрены (сухой или влажной).

Дополнительные диагностические критерии: нарушение магистрального кровообращения при реовазографии, кальциноз магистральных сосудов при рентгенографии, сужение просвета — при ангиографии.

«Диабетическая стопа» — синдром, обусловленный микроангиопатией, дистальной формой нейропатии, остеоартропатией и остеопорозом.

Клинические проявления: изменение формы стопы («ку­бическая стопа»), трофические расстройства, отечность, болевой синдром. При присоединении инфекции — гангре­на, остеомиелит.

Клинические формы поражения сердца:

1. Миокардиопатия.

2. Ишемическая болезнь сердца.

В основе миокардиопатии — микроангиопатия, авто­номная нейропатия, уменьшение биосинтеза рибонуклеотидов (энергетических субстратов обмена белка), гипоксия миокарда.

Клиническая симптоматика. Субъективные признаки: боли в области верхушки сердца, не связанные с физической нагрузкой, резистентные к нитритам, длитель­ные, ноющего или колющего характера, часто ночные. Сердцебиения, перебои в области сердца в покое. При объективном обследовании — тахикардия в покое, экстрасистолия, глухость тонов сердца, в поздних стадиях — при­знаки недостаточности правого желудочка (тяжесть в правом подреберье, давление в эпигастрии после еды, преобладание ночного диуреза над дневным, олигурия, периферические отеки). ЭКГ-признаки кардиопатии — си­нусовая тахикардия, синусовая аритмия, желудочковая экстрасистолия, снижение вольтажа основных зубцов, Макрузо.

Ишемическая болезнь сердца. Встречается одинаково часто у мужчин и женщин, клинические проявления разви­ваются примерно на 10 лет раньше, чем у лиц без диабета. Течение активное, прогрессирующее, со склонностью к ин­фарктам миокарда. При наличии диабетической автономной нейропатии может быть безболевой вариант течения ише-мической болезни сердца с развитием атипичного инфаркта миокарда.

Клинические признаки имеют различия при СД 1 типа и СД 2типа. У больных СД 1 типа ИБС часто протекает бессимптомно, первым признаком может быть недостаточность сердца по левожелудочковому типу как эквивалент очаговой дистро­фии или острого инфаркта миокарда.

Второй вариант те­чения ИБС — атипичный болевой синдром в области серд­ца, без характерной локализации и иррадиации, но купи­рующийся нитритами.

Третий вариант течения ИБС — нарушения ритма сердца типа пароксизмальной мерцатель­ной аритмии или политопной экстрасистолии с развитием недостаточности кровообращения. Возможен очаговый бессимптомный инфаркт миокарда, диагноз которого уста­навливается случайно, при ЭКГ-исследовании.

У больных СД 2 типа — клиника ИБС типичная с боле­вым синдромом стенокардического характера. Возможны также нарушения ритма и развитие недостаточности кро­вообращения по левожелудочковому типу. Нередко имеют место нарушения проводимости разной степени, которые устанавливаются на ЭКГ. В случае развития полной попе­речной блокады клиническая симптоматика соответствует синдрому Морганьи — Адамса — Стокса.

Инфаркт миокар­да при СД часто сопровождается желудочным кровотече­нием (эквивалент ДВС-синдрома) или развитием аневриз­мы левого желудочка сердца.

Нейропапия:

1. Поражение периферической нервной системы.

2. Поражение центральной нервной системы.

Клинические формы поражения периферической нервной системы:

1. Радикулопатия. В основе патогенеза — демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спин­ного мозга. Клинические симптомы — нарушение глубоко­мышечной чувствительности, исчезновение сухожильных рефлексов, атаксия, неустойчивость в позе Ромберга. Ост рые боли, неравномерность зрачков (диабетический псев­дотабес).

2. Мононейропатия. В основе патогенеза — поражение отдельных пар черепно-мозговых нервов. Клинические признаки — диплопия, офтальмоплегия или другие в зави­симости от локализации поражения.

Полинейропатия — самая частая форма поражения пе­риферической нервной системы, в основе патогенеза — поражение терминальных нервных окончаний вследствие нарушения обмена витаминов группы В, активация полиолового шунта — накопления сорбитола и гидратации кле­ток. Клинические признаки — парестезии, изменение боле­вой чувствительности: сначала гиперестезия, затем гипостезия. Возможны трофические расстройства с образовани­ем глубоких язв в области подошвенной стороны стопы.

Амиотрофия — нарушение болевой чувствительности в области передней поверхности бедра и разгибателей стоп.

Автономная нейропатия. В основе ее патогенеза — по­ражение вегетативной нервной системы на уровне симпто­матических ганглиев. Клиническая симптоматика: ортоста-тическая гипотония, ночная диарея, атония мочевого пузы­ря, дискинезия желчных путей, атония желудка, гипер­гидроз.

Поражение центральной нервной системы.

Энцефало­патия. В основе патогенеза острой энцефалопатии — ги­поксия мозга, обусловленная гипогликемическим состояни­ем. Клинические признаки — сопорозное состояние, эпилептиформный судорожный синдром, неадекватное пове­дение.

В основе хронической энцефалопатии — длительная декомпенсация сахарного диабета, чередование кетоацидоза и гипогликемии. Клинические проявления — раздражи­тельность, конфликтность, ухудшение способности к тру­довой деятельности, связанной с интеллектуальными на­грузками, снижение критики.

Поражение ЛОР-органов. В основе патогенеза — микроангиопатия, автономная нейропатия, нарушение метабо­лизма глюкозы и белка. Клиника — слизистая оболочка носа и глотки сухая, гиперемирована, со сглаженным рель­ефом в связи с десквамацией эпителия на фоне местного ацидотического сдвига. Слизистая надгортанника, голосо­вых связок гиперемирована, с малиновым оттенком («ма­линовая гортань»). Нёбные миндалины — гиперемированы, часто атрофичны, в лакунах — серозно-гнойный экссу­дат, «ложный тонзиллит». В мазках из содержимого ла­кун — дегенеративные формы лейкоцитов, спущенный эпи­телий.

Наружное ухо — зуд, серные пробки, липидные отло­жения в фиброзном слое барабанной перепонки или атро­фия ее центральной части.

Среднее ухо — затяжные, малосимптомные отиты со склонностью к перфорации бара­банной перепонки.

Внутреннее ухо — вестибулярные рас­стройства, снижение слуха.

Нарушение функции желез внутренней секреции у боль­ных сахарным диабетом обусловлено разными причинами: при СД 1 типа может быть тиреотоксикоз в связи с диффузным токсическим зобом. У части больных развивается аутоиммунный тиреоидит, хроническая недо­статочность коры надпочечников.

Половые железы — у мужчин при длительной декомпен­сации наблюдается склонность к импотенции в связи с на­рушением биосинтеза андрогенов, микроангиопатией сосу­дов тестикул, автономной нейропатией. У женщин на фоне декомпенсации диабета происходит вторичная аменорея. Нарушение функции половых желез может быть преходя­щим. Компенсация диабета способствует восстановлению половой деятельности.

Особенности СД 1 типа и СД 2 типа.

Основой для проведения различия между главными подклассами сахарного диабета является зависимость жиз­ни больного диабетом от инсулина или отсутствие такой зависимости (табл. 2).

Табл.2. Клинические особенности СД 1 типа и СД 2 типа .