ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Прекоматозное состояние (КА II ст.).Патогенез. В развитии диабетического КА II ст. к перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается активацией распада белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастает гликозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Сначала гликозурия и гипергликемия приводят к клеточной дегидратации, а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов (Na+, K+, С1~). Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, т. к. почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона (НСОз). Активация кетогенеза усугубляется метаболическим ацидозом, который сопровождается снижением щелочности крови и смещением рН. Раздражение дыхательного центра ионами водорода приводит к появлению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливаются СЖК, НЭЖК, триглицериды, что увеличивает вязкость крови и способствует нарушению гемореологических свойств крови и ухудшению микроциркуляции. Клинические проявления. Во II ст. диабетического КА общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, появляются и усиливаются боли в животе, часто возникают боли в сердце. При осмотре отмечается резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен темно бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и малый пульс, тахикардия, тоны сердца глу хие, может быть артериальная гипотензия. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается содержимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома «острого» живота. Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз сопровождается лейкоцитозом с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево (вследствие гиповолемии). Поэтому картина «острого» живота, подтвержденная лабораторными показателями, кажется весьма убедительной. Результатом этого может быть неоправданная лапаротомия, ухудшающая течение диабетического кетоацидоза. В зависимости от преобладания в клинике кетоацидоза тех или иных симптомов различают следующие варианты прекоматозного состояния: а) сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, форма; б) желудочно-кишечная (абдоминальная), или псевдоперитонеальная, форма; в) почечная форма; г) энцефалопатическая форма. В клинике сердечно-сосудистой формы на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианоз, тахикардия, инспираторная одышка, нарушение сердечного ритма по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии). Перечисленные проявления имитируют картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Абдоминальная форма характеризуется преобладанием в клинике диспепсических явлений и болей в животе, а также напряжением мышц передней брюшной стенки, что имитирует картину «острого» живота. Неукротимая рвота и выраженная диарея могут имитировать острый гастроэнтерит. При почечной форме на первый план выступают дизурические явления с выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия) при отсутствии выраженной гликозурии и кетонурии, что может быть следствием снижения клубочковой фильтрации. Возможно развитие анурии и острой почечной недостаточности с нарастающей азотемией. Обычно подобное течение кетоацидоза наблюдается у больных с диабетической нефропатией. Энцефалопатическая форма характеризуется клиникой, напоминающей острое нарушение мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями. Лабораторные критерии: в стадии прекомы гликемия достигает 20—30 ммоль/л, сопровождается выраженной полиурией и повышением осмолярности плазмы до 320 мосм/л, существенно нарушается водно-электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (меньше 130 ммоль/г), гипокалиемией (меньше 4,0 ммоль/л). Для этой стадии развития кетоацидоза характерны явные нарушения КЩС (снижается щелочность крови — менее 40 объемных %, НСО3 — до 10—12 ммоль/л, рН от 7,35 до 7,10). Катаболизм белка вследствие глюконеогенеза сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови, протеинурией. Следует помнить, что мочевой синдром и накопление азотистых соединений в крови особенно выражены у больных с диабетической нефропатией. Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается соответствующая помощь, в течение 1—2 ч развивается кетоацидотическая кома (III ст. диабетического кетоацидоза). Кетоацидотическая кома. Патогенез. Прогрессирующая дегидратация приводит к гиповолемии, сопровождающейся ухудшением кровотока в почках и головном мозге. Прогрессирование кетоацидоза усугубляет гипоксию. Нарастает недостаточность натрия, хлоридов и особенно калия. Гиповолемия, гипоксия и дефицит калия во многом определяют течение коматозного состояния. Одним из факторов патогенеза гипоксии является интенсивное нарастание содержания гликозилированного гемоглобина (связанного с глюкозой и не переносящего кислород). Гиповолемия приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Нарушение электролитного баланса сопровождается миопатией, и в том числе слабостью дыхательной мускулатуры, что приводит к присоединению компонента альвеолярной гипоксии. Прогрессирование гипоксии способствует активации анаэробного гликолиза и накоплению в тканях молочной кислоты. Перечисленные факторы (гиповолемия, гипокалиемия, гипоксия и увеличение содержания молочной кислоты) способствуют развитию на фоне кетоацидоза сердечно-со судистой недостаточности и метаболической коагулопатии. Коагулопатия проявляется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, периферическими тромбозами и тром-боэмболиями. Гиповолемия, как правило, сопровождается нарушением перфузии почки. Клинические проявления. Для кетоацидотической комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостренные. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен темно бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена (если у больного нет сопутствующих инфекционно-вос-палительных заболеваний). Мочеиспускание непроизвольное, может быть олиго- или анурия. Лабораторные критерии. Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 и более мосм/л. Кроме того, в этой стадии нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотно-щелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и менее), резко уменьшаются резервная щелочность (30 %) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 и более ммоль/л. Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы. При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты: а) инсулинотерапию; б) регидратацию; в) коррекцию электролитного баланса, г) восстановление кислотно-щелочного состояния; д) коррекцию сердечно-сосудистых расстройств; е) устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз. Инсулинотерапия. Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид рапитард, илетин R, хумулин). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия меньше 20 ммоль/л — вводится 8—12 ЕД инсулина в час; при гликемии от 20 до 30 ммоль/л — 12—14 ЕД/ч; при гликемии выше 30 ммоль/л — 14—16 ЕД/ч). Оптимальной скоростью снижения гликемии считается показатель от 3,0 до 6 ммоль/л в час в зависимости от исходного уровня. После достижения гликемии 11,0 ммоль/л назначается инсулин подкожно или внутримышечно, по 4—6 ЕД каждые 3—4 ч под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 5—9 ммоль/л. Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга. Регидратация. Регидратация назначается одновременно с инсулинотерапией введением изотонических солевых растворов (0,85 % раствор хлорида натрия, раствор Рингера), плазмы, низкомолекулярных декстранов. Скорость регидратации составляет 1 л/ч в течение первых двух часов, затем по 500 мл/ч в течение последующих 2 часов (т. е. 3 л за 4 часа лечения). Инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза, который должен быть не менее 40— 50 мл/ч. После достижения уровня гликемии 11,0 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, необходимо использовать 5 % раствор глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимой больному в течение суток, составляет 5—6 л и более. Коррекция электролитных нарушений. Важным компонентом лечения кетоацидоза является коррекция электролитных нарушений, и особенно дефицита калия. До начала регидратации у больных может наблюдаться относительная гиперкалиемия, обусловленная выходом внутриклеточного калия в экстрацеллюлярное пространство и гемоконцентрацией. В процессе регидратации уровень калия сыворотки снижается и нарастает внутриклеточный дефицит калия, что проявляется характерными ЭКГ-признаками. Следует отметить, что гипокалиемия является одной из главных причин смерти больного. Коррекция гипокалиемии проводится введением хлористого калия в составе калийполяризующей смеси, обычно начинается через 1 час от начала лечения, когда на фоне регидратации и снижения гликемии обеспечивается диффузия калия в клетку. Если уровень калия сыворотки при поступлении больного в отделение менее 4,0 ммоль/л, введение калия начинают одновременно с регидратацией и инсулинотерапией. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия сыворотки крови. При содержании калия в сыворотке крови 4,0 ммоль/л и больше инфузия хлористого калия проводится со скоростью 2 г/ч, а при содержании калия ниже 4,0 ммоль/л — со скоростью 3 г/ч. Уровень калия сыворотки поддерживается в пределах 4,3—4,8 ммоль/л. О внутриклеточной концентрации калия судят по данным ЭКГ. Коррекция ионов натрия и хлоридов достигается в процессе регидратации введением физиологического раствора хлорида натрия, раствора Рингера, а при необходимости и 10 % раствора хлорида натрия (5,0— 10,0 мл внутривенно). Нормализация КЩС. В настоящее время пересмотрены показания для внутривенного введения гидрокарбоната натрия. Раствор гидрокарбоната натрия вводится при смещении рН артериальной крови до 7,2 и снижении резервной щелочности до 30,0 объемных %. Ограничения показаний для инфузии содовых растворов связаны с возможным развитием алкалоза и усугублением гипокалиемии. Опасность развития алкалоза обусловлена тем, что при нормализации перфузии почек на фоне регидратации восстанавливается синтез эндогенного гидрокарбонатного иона в почках, что способствует устранению ацидоза за счет собственных гидрокарбонатов. Пересмотрен вопрос и о дозе гидрокарбоната натрия для внутривенного введения. В среднем в течение суток вводится 400—600 мл 2,5 % раствора гидрокарбоната натрия по 200—300 мл с интервалом 3—4 ч. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств. Коррекция сосудистой недостаточности производится путем регидратации (борьба с гиповолемией, а также введение мезатона, кордиамина, ДОКСА). Показанием для назначения сердечных гликозидов являются признаки недостаточности сердца (преимущественно левого желудочка), которые развиваются при интенсивной регидратации на фоне снижения фильтрационной функции почек, преимущественно у больных с диабетической нефропатией, миокардиодистрофией или ИБС. В лечении прекоматозного состояния и кетоацидотической комы можно выделить три этапа, имеющих методические особенности. I этап — до достижения гликемии 16,8 ммоль/л; II этап — гликемия от 16,8 до 11 ммоль/л; III этап — глюкоза ниже 11 ммоль/л. В качестве лечебных мероприятий на I этапе необходимы инсулинотерапия внутривенно, интенсивная регидратация, коррекция КЩС и сосудистой недостаточности. На II этапе, как уже упоминалось выше, необходимо введение калий поляризующей смеси на глюкозе, т. к. начинается диффузия глюкозы и калия в клетку. После достижения гликемии 11 ммоль/л можно переходить на подкожное введение инсулина и начинать кормление больного пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы, преимущественно фруктозу (кисели, фруктовые соки, овсяная и манная каши, мед). Из рациона исключаются продукты, содержащие жиры. Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз. Необходимо помнить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении диабетической кетоацидотической комы могут быть: артериальная гипотензия, не поддающаяся коррекции при регидратации и введении корригирующих АД препаратов, снижение диуреза до 30 мл/ч и меньше, острая недостаточность левого желудочка, геморрагический синдром (часто в виде желудочно-кишечного кровотечения), гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты в крови. Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики внутривенной инфузии инсулина малыми дозами, адекватной коррекции гипокалиемии и ограничения показаний к внутривенному введению растворов гидрокарбоната натрия ле тальность от кетоацидотической диабетической комы уменьшилась более чем в 3 раза.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|