Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Прекоматозное состояние (КА II ст.).




Патогенез.

В развитии диабетического КА II ст. к перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические меха­низмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается активацией распада белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и спо­собствует развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастает гликозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Сначала гликозурия и гипергликемия приводят к клеточной дегидратации, а затем и к общей дегидрата­ции со снижением тканевого и почечного кровотока и дефи­цитом электролитов (Na+, K+, С1~).

Нарушение почечного кровотока способствует нараста­нию кетоацидоза, т. к. почка прекращает продукцию гидро­карбонатного иона (НСОз). Активация кетогенеза усугуб­ляется метаболическим ацидозом, который сопровождается снижением щелочности крови и смещением рН. Раздра­жение дыхательного центра ионами водорода приводит к появлению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливаются СЖК, НЭЖК, триглицериды, что увели­чивает вязкость крови и способствует нарушению гемореологических свойств крови и ухудшению микроциркуляции.

Клинические проявления.

Во II ст. диабетиче­ского КА общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может само­стоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, появляются и усиливаются боли в животе, часто возникают боли в сердце. При осмотре отмечается резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен темно бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сер­дечно-сосудистой системы отмечаются следующие измене­ния: частый и малый пульс, тахикардия, тоны сердца глу хие, может быть артериальная гипотензия. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается со­держимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюш­ной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома «острого» живота. Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз сопровождается лейкоцитозом с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево (вследствие гиповолемии). Поэтому карти­на «острого» живота, подтвержденная лабораторными по­казателями, кажется весьма убедительной. Результатом это­го может быть неоправданная лапаротомия, ухудшающая течение диабетического кетоацидоза.

В зависимости от преобладания в клинике кетоацидоза тех или иных симптомов различают следующие варианты прекоматозного состояния:

а) сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, форма;

б) желудочно-кишечная (абдоми­нальная), или псевдоперитонеальная, форма;

в) почечная форма;

г) энцефалопатическая форма.

В клинике сердечно-сосудистой формы на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианоз, тахикар­дия, инспираторная одышка, нарушение сердечного ритма по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии). Пере­численные проявления имитируют картину острого инфарк­та миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Абдоминальная форма характеризуется преобладанием в клинике диспепсических явлений и болей в животе, а также напряжением мышц передней брюшной стенки, что имитирует картину «острого» живота. Неукротимая рвота и выраженная диарея могут имитировать острый гастро­энтерит.

При почечной форме на первый план выступают дизурические явления с выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия) при отсутствии выраженной гликозурии и кетонурии, что мо­жет быть следствием снижения клубочковой фильтрации. Возможно развитие анурии и острой почечной недостаточ­ности с нарастающей азотемией. Обычно подобное течение кетоацидоза наблюдается у больных с диабетической нефропатией.

Энцефалопатическая форма характеризуется клиникой, напоминающей острое нарушение мозгового кровообраще­ния, что обусловлено недостаточным кровоснабжением моз­га, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями.

Лабораторные критерии: в стадии прекомы гликемия до­стигает 20—30 ммоль/л, сопровождается выраженной полиурией и повышением осмолярности плазмы до 320 мосм/л, существенно нарушается водно-электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (меньше 130 ммоль/г), гипокалиемией (меньше 4,0 ммоль/л). Для этой стадии развития кетоацидоза характерны явные нарушения КЩС (снижается щелочность крови — менее 40 объемных %, НСО3 — до 10—12 ммоль/л, рН от 7,35 до 7,10). Катаболизм белка вследствие глюконеогенеза со­провождается нарастанием мочевины и креатинина крови, протеинурией. Следует помнить, что мочевой синдром и на­копление азотистых соединений в крови особенно выражены у больных с диабетической нефропатией.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказы­вается соответствующая помощь, в течение 1—2 ч разви­вается кетоацидотическая кома (III ст. диабетического кетоацидоза).

Кетоацидотическая кома.

Патогенез.

Прогресси­рующая дегидратация приводит к гиповолемии, сопровож­дающейся ухудшением кровотока в почках и головном моз­ге. Прогрессирование кетоацидоза усугубляет гипоксию. Нарастает недостаточность натрия, хлоридов и особенно калия.

Гиповолемия, гипоксия и дефицит калия во многом определяют течение коматозного состояния. Одним из факторов патогенеза гипоксии является интенсивное нарастание содержания гликозилированного гемоглобина (связанного с глюкозой и не переносящего кислород). Гипо­волемия приводит к развитию циркуляторной гипоксии. На­рушение электролитного баланса сопровождается миопатией, и в том числе слабостью дыхательной мускулатуры, что приводит к присоединению компонента альвеолярной гипоксии. Прогрессирование гипоксии способствует актива­ции анаэробного гликолиза и накоплению в тканях мо­лочной кислоты.

Перечисленные факторы (гиповолемия, гипокалиемия, гипоксия и увеличение содержания молочной кислоты) способствуют развитию на фоне кетоацидоза сердечно-со судистой недостаточности и метаболической коагулопатии. Коагулопатия проявляется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, периферическими тромбозами и тром-боэмболиями. Гиповолемия, как правило, сопровождается нарушением перфузии почки.

Клинические проявления.

Для кетоацидотической комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица за­остренные. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен темно бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плот­ная, увеличенная печень. Температура тела понижена (если у больного нет сопутствующих инфекционно-вос-палительных заболеваний). Мочеиспускание непроизволь­ное, может быть олиго- или анурия.

Лабораторные критерии.

Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 и более мосм/л. Кроме того, в этой стадии нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазо­темия. Кислотно-щелочное состояние характеризуется про­грессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и менее), резко уменьшаются резервная щелочность (30 %) и гидро­карбонаты крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 и более ммоль/л.

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы.

При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реани­мации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты:

а) инсулинотерапию;

б) регидратацию;

в) коррекцию электролитного баланса,

г) восстановление кислотно-щелочного состоя­ния;

д) коррекцию сердечно-сосудистых расстройств;

е) устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Инсулинотерапия.

Инсулинотерапия проводится введе­нием препаратов инсулина короткого действия (актрапид рапитард, илетин R, хумулин). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. Доза инсулина определяется в зависи­мости от исходного уровня гликемии (если гликемия мень­ше 20 ммоль/л — вводится 8—12 ЕД инсулина в час; при гли­кемии от 20 до 30 ммоль/л — 12—14 ЕД/ч; при гликемии выше 30 ммоль/л — 14—16 ЕД/ч). Оптимальной ско­ростью снижения гликемии считается показатель от 3,0 до 6 ммоль/л в час в зависимости от исходного уровня. После достижения гликемии 11,0 ммоль/л назначается инсулин подкожно или внутримышечно, по 4—6 ЕД каждые 3—4 ч под контролем гликемии. Уровень гликемии поддержи­вается в пределах 5—9 ммоль/л. Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и без­опасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.

Регидратация.

Регидратация назначается одновременно с инсулинотерапией введением изотонических солевых раст­воров (0,85 % раствор хлорида натрия, раствор Рингера), плазмы, низкомолекулярных декстранов. Скорость регидра­тации составляет 1 л/ч в течение первых двух часов, затем по 500 мл/ч в течение последующих 2 часов (т. е. 3 л за 4 часа лече­ния). Инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза, который должен быть не менее 40— 50 мл/ч. После достижения уровня гликемии 11,0 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клет­ку, необходимо использовать 5 % раствор глюкозы, способ­ствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глю­козы позволяет избежать синдрома гипогликемии и умень­шить энергетическое голодание клеток. Общий объем жид­кости, вводимой больному в течение суток, составляет 5—6 л и более.

Коррекция электролитных нарушений.

Важным компо­нентом лечения кетоацидоза является коррекция электро­литных нарушений, и особенно дефицита калия. До начала регидратации у больных может наблюдаться относительная гиперкалиемия, обусловленная выходом внутриклеточного калия в экстрацеллюлярное пространство и гемоконцентрацией. В процессе регидратации уровень калия сыворотки снижается и нарастает внутриклеточный дефицит калия, что проявляется характерными ЭКГ-признаками. Следует отметить, что гипокалиемия является одной из главных при­чин смерти больного.

Коррекция гипокалиемии проводится введением хло­ристого калия в составе калийполяризующей смеси, обычно начинается через 1 час от начала лечения, когда на фоне регидратации и снижения гликемии обеспечивается диффузия калия в клетку. Если уровень калия сыворотки при поступлении больного в отделение менее 4,0 ммоль/л, введение калия начинают одновременно с регидратацией и инсулинотерапией. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия сыворотки крови. При содер­жании калия в сыворотке крови 4,0 ммоль/л и больше инфузия хлористого калия проводится со скоростью 2 г/ч, а при содержании калия ниже 4,0 ммоль/л — со скоростью 3 г/ч. Уровень калия сыворотки поддерживается в пределах 4,3—4,8 ммоль/л. О внутриклеточной концентрации калия судят по данным ЭКГ. Коррекция ионов натрия и хлоридов достигается в процессе регидратации введением физиологи­ческого раствора хлорида натрия, раствора Рингера, а при необходимости и 10 % раствора хлорида натрия (5,0— 10,0 мл внутривенно).

Нормализация КЩС.

В настоящее время пересмотрены показания для внутривенного введения гидрокарбоната натрия. Раствор гидрокарбоната натрия вводится при сме­щении рН артериальной крови до 7,2 и снижении резервной щелочности до 30,0 объемных %. Ограничения показаний для инфузии содовых растворов связаны с возможным раз­витием алкалоза и усугублением гипокалиемии. Опасность развития алкалоза обусловлена тем, что при нормализации перфузии почек на фоне регидратации восстанавливается синтез эндогенного гидрокарбонатного иона в почках, что способствует устранению ацидоза за счет собственных гид­рокарбонатов.

Пересмотрен вопрос и о дозе гидрокарбоната натрия для внутривенного введения. В среднем в течение суток вво­дится 400—600 мл 2,5 % раствора гидрокарбоната натрия по 200—300 мл с интервалом 3—4 ч.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств.

Коррекция сосудистой недостаточности производится путем регид­ратации (борьба с гиповолемией, а также введение мезатона, кордиамина, ДОКСА). Показанием для назначения сердечных гликозидов являются признаки недостаточности сердца (преимущественно левого желудочка), которые раз­виваются при интенсивной регидратации на фоне снижения фильтрационной функции почек, преимущественно у больных с диабетической нефропатией, миокардиодистрофией или ИБС.

В лечении прекоматозного состояния и кетоацидотической комы можно выделить три этапа, имеющих методиче­ские особенности. I этап — до достижения гликемии 16,8 ммоль/л; II этап — гликемия от 16,8 до 11 ммоль/л; III этап — глюкоза ниже 11 ммоль/л. В качестве лечебных мероприятий на I этапе необходимы инсулинотерапия внутривенно, интенсивная регидратация, коррекция КЩС и сосудистой недостаточности. На II этапе, как уже упоми­налось выше, необходимо введение калий поляризующей смеси на глюкозе, т. к. начинается диффузия глюкозы и калия в клетку. После достижения гликемии 11 ммоль/л можно переходить на подкожное введение инсулина и начинать кормление больного пищей, содержащей легко­усвояемые углеводы, преимущественно фруктозу (кисели, фруктовые соки, овсяная и манная каши, мед). Из рациона исключаются продукты, содержащие жиры.

Успех в лечении прекоматозного и коматозного состоя­ния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

Необходимо помнить, что прогностически неблагопри­ятными признаками в течении диабетической кетоацидотической комы могут быть:

артериальная гипотензия, не под­дающаяся коррекции при регидратации и введении корриги­рующих АД препаратов,

снижение диуреза до 30 мл/ч и меньше,

острая недостаточность левого желудочка,

гемор­рагический синдром (часто в виде желудочно-кишечного кровотечения), гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты в крови.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики вну­тривенной инфузии инсулина малыми дозами, адекватной коррекции гипокалиемии и ограничения показаний к внут­ривенному введению растворов гидрокарбоната натрия ле тальность от кетоацидотической диабетической комы уменьшилась более чем в 3 раза.

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных