Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома.

Гипогликемия — состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния — гипоглике­мическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут воз­никать при сахарном диабете вследствие:

1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов;

3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4) понижения инсулин инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

6) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахаропонижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез.

Основу патогенеза гипогликемии состав­ляет снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза являет­ся основным энергетическим субстратом для клеток голов­ного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогресси­рующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симп­томатики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем — подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции про­долговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кисло­рода клетками центральной нервной системы даже при до­статочном насыщении крови кислородом, в связи с чем, симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислород­ной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором явля­ется способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогли­кемические состояния могут наблюдаться даже при нор­мальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недо­статка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возника­ют раздражительность, беспокойство, головокружение, сон­ливость, апатия, неадекватные речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадре-налина). Это проявляется характерной вегетативной симп­томатикой — слабостью, потливостью, тремором, тахикар­дией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин — глюкокортикоиды — соматотропин). Повышение активности контр­инсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Зна­чительное место в устранении гипогликемии путем саморе­гуляции принадлежит гормону поджелудочной железы — глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга со­провождаются не только функциональными, но и морфо­логическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с после­дующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при ги­погликемии может быть снижение образования аминокис­лот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состоя­ние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающая липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипо­гликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии — от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0— 7,0 ммоль/л).

Клиническая картина.

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

/ стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, пре­имущественно коры головного мозга.

Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чув­ством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем, не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

// стадия. Патогенетическую основу ее составляет по­ражение субкортикально-диэнцефальной области.

Клиническая симптоматика характеризуется неадек­ватным поведением, манерностью, двигательным возбуж­дением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозг мозга (собственно кома).

Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влаж­ные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как • правило, отсут­ствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга.

Клиника отражает прогрессирование коматозного со­стояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериаль­ное давление падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико -ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга.

Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагности­кой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40 %) раствора глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптома­ми, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно раз­делить на ближайшие и отдаленные. Первые - развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообра­щения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, про­грессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика. Диагностические критерии гипоглике­мии делятся на клинические и лабораторные.

К первым относятся перечисленные симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии.

Принято считать, что гипергликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 и менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть при цифрах глюкозы крови 5,0—7,0 ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы и при быстром падении уровня глюкозы с высоких цифр.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, ки­сель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополни­тельно легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как пра­вило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фрукто­зу, позволяет предотвратить прогрессирование гипоглике­мического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное внут­ривенное введение 40 % раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симп­томов гипогликемической реакции, но не превышающем 80,0 мл, во избежание отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахаропони­жающей терапии.

Лечение IV и V стадии (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении. Лечение начина­ется со струйного внутривенного введения 80/100 мл 40 % раствора глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200—400 мл 5 % раствора глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживается в пределах 6,0—9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введе­нию 0,5—1 % раствора адреналина или внутримышечному или подкожному введению 1—2 мл 10 % раствора глюкагона. После указанных мероприятий сознание восста­навливается через 15—20 мин. Следует помнить, что дей­ствие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндо­генной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Если в результате проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, назначается гидрокортизон по 150— 200 мг внутривенно капельно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако в ряде случаев после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжается ка­пельная инфузия 5 % раствора глюкозы со 100 мг кокарбоксилазы, инсулином и препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку. Помогает улучшению ути­лизации глюкозы внутримышечное введение 3—4 мг 5 % раствора аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначается внутривенно 5 мл 25 % раствора сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное внутривенное введение маннитола по 0,5—1 г/кг в виде 15 % или 20 % раствора ( 200—250 мг). Больным необходима оксигенотерапия. Иногда прибегают к переливанию свежей донорской кро­ви, т. к. гемотрансфузия замещает некоторые недостающие дыхательные ферменты.

После выведения из гипогликемической комы рекомен­дуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию истимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы (глютаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин) на протяже­нии 3—6 недель в зависимости от состояния больного и течения сахарного диабета. При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахаропонижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гипогликемии в течение времени действия соответ­ствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух основных компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахаропонижающей терапии инсулином (избегать синдрома передозировки) или табле­тированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степе­ни обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахаропонижающих препаратов, а также правильной регламентацией физических нагрузок в течение дня.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: