Формирование листового зачатка. Филотаксис.

Латеральные органы растения, листья и цветы, формируются из группы клеток, образующихся в пределах АМП в определенном порядке (филлотаксис). Правильное формирование листового зачатка в АМП обеспечивает нормальное развитие и функционирование листа. Важная роль в процессе листообразования принадлежит ауксину, который синтезируется в АМП и активно перемещается между клетками. Транспорт ауксина происходит благодаря белку PIN1, образующему трансмембранные каналы. Каналы располагаются только на определенных сторонах клеток, обеспечивая полярный транспорт ауксина. В местах максимума концентрации гормона формируется листовой зачаток. Такой механизм отчасти объясняет явление филотаксиса, когда новый лист может образоваться лишь на определенном расстоянии от предыдущего (Reinhardt et al., 1999). Когда полярный транспорт нарушен (pin1, pid, mp мутанты), АМП либо не формирует никаких латеральных органов, либо листовые зачатки имеют аномалии, большие размеры, сращения (Vernoux et al., 2000) (Benjamins et al., 2001) (Przemeck et al., 1996).

Еще до того, как зачаток листа становится видимым, в нем уже формируется специфический паттерн экспрессии генов. Так, ранние стадии P-1 и P0 развития листового зачатка характеризуются исчезновением экспрессии гена STM, о котором уже шла речь выше. Принципиальное значение для подавления экспрессии STM на ранних стадиях могут иметь гены PHB и YAB3, так, в двойных мутантах phb yab3 происходит эктопическая экспрессия гена STM в зачатках листа (Siegfried et al., 2001) (Kumaran et al., 2002). Ген STM подавляет в АМП экспрессию генов AS1 и AS2. В клетках будущего листа, экспрессия STM исчезает, что приводит к появлению продуктов генов AS1 и AS2 (Byrne et al., 2002) (Ori et al., 2000) (Reinhardt et al., 1999). Предполагается, что эти два белка формируют комплекс и участвуют в ремоделлинге хроматина. При анализе фенотипических аномалий и изменению экспрессии генов в мутантах, было показано, что в клетках зачатка листа, начиная с стадии Р1, гены AS1 и AS2 подавляют экспрессию генов STM, KNAT1 и KNAT2 (Byrne et al., 2002) (Ori et al., 2000).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: