I Этап. Анализ фенотипических аномалий

На первом этапе построения имитационной модели, нами была проанализирована информация, сгруппированная в AGNS_PD. Информация была структурирована на основе онтологии развития АМП. Анализ большого количества мутантов, имеющих фенотипические отклонения в развитии АМП, показал наличие ограниченного количества типов аномалий как определенного органа так и растения в целом. Достаточно большое число мутантов и мутантных комбинаций приводят, в конечном счете, к одной и той же аномалии. Это позволяет утверждать, что развитие организма является системой с очень большой стабильностью и существует ограниченное число состояний, в которые эта система может войти в случае нарушения в работе одного из объектов ее составляющих. Эта особенность была использована при создании имитационной модели.

Нами был просмотрен весь спектр фенотипических проявлений мутаций в АМП и выявлены дискретные признаки отдельных типов аномалий. Всего было выявлено 20 типов (Табл. 1). При плейотропном влиянии мутаций, фенотипические признаки разделялись на несколько типов аномалий для их дальнейшего изучения. Примером гена с таким плейотропным эффектом является WUS. Мутации по гену WUS приводят к тому, что побеги развиваются из черешков котиледонов, т.е. черешки котиледонов как и АМП имеют меристематические стволовые клетки. С другой стороны, мутации по гену WUS, вызывают терминацию АМП в эмбриогенезе (Laux T. et al., 1996). Нам необходимо было выяснить, как соотносятся эти аномалии, на каких стадиях развития закладываются, является ли одна причиной другой. Также на первом этапе нами были выделены группы связанных аномалий, когда аномалии являлись следствием других, более ранних нарушений. Например, все мутации, приводящие к нарушению филлотаксиса, на более ранних стадиях вызывают дезорганизованность АМП или увеличение ее размеров.

Результатом первого этапа построения имитационной модели было выделение групп генов, совместно и частично заменяемо определяющих нормальное развитие на определенной стадии. Такая структуризация позволила извлечь и дополнительную информацию, например, если в группе генов, вызывающих определенную аномалию на определенном этапе, присутствуют двойные мутанты определенных генов и отсутствуют одиночные мутанты этих генов, это говорит о взаимозаменяемой функции этих генов на данном этапе. В случае одиночных мутантов о заменяемости функции мутантного белка можно судить по пенетрантности этой мутации (проценту растений, несущих мутантную аномалию). Наличие в группе только определенных аллелей гена и отсутствие других указывает на роль доменов белка, затронутых мутацией.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: