Клинические особенности АГ при СД

Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. Максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный — во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД зависят от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории «дипперов» (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории «нон-дипперов» (nondippers).

Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории «нон-дипперов», т. е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.

Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положение сидя или стоя.

Ортостатические изменения АД (так же как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением — автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях — лежа и сидя.

Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.

Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии [1].

ДН в течение последнего десятилетия в США и ряде стран Европы и Азии вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе и третье места заболевания почек другой этиологии.

При СД выделяют пять стадий поражения почек.

Первая стадия, доклиническая, которая характеризуется появлением первых функциональных изменений в работе почек, которые клинически никак не проявляются (АД в норме, общий анализ мочи в норме, нормоальбуминурия). Специальными методами обследования обнаруживаются: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) больше 140 мл/мин, увеличение скорости кровотока в клубочках, повышение клубочкового внутрикапиллярного гидравлического давления, повышение проницаемости базальной мембраны клубочков, нормоальбуминурия (до 30 мг/сут). При ультразвуковом исследовании увеличение размеров почек, которое позволяет заподозрить патологический процесс. Указанные изменения имеют компенсаторный характер в ответ на хроническую гипергликемию и обратимы при тщательной коррекции уровня глюкозы в крови.

При второй стадии — начальные структурные изменения проявляются утолщением гломерулярной базальной мембраны, расширением мезангиального матрикса, эти изменения при СД 1-го типа наступают, как правило, через пять лет после дебюта заболевания. Эта стадия также относится к бессимптомным (латентным). Экскреция белка с мочой и уровень АД по-прежнему остаются в пределах нормальных значений; СКФ и почечный кровоток повышены, как и на стадии гиперфункции. Однако постепенно почечная ткань начинает претерпевать первые структурные изменения.

Третья стадия — стадия МАУ. Появление МАУ служит первым достоверным маркером развивающейся ДН, указывающим на скорое появление протеинурии. При СД 1-го типа МАУ появляется обычно не ранее, чем через 5–7 лет от начала заболевания; при СД 2-го типа она может быть выявлена при первом обращении больного к врачу. При этой стадии также наблюдается: АД выше нормы на 10–15%, ретинопатия у 20–50% больных, периферическая полинейропатия у 30–50% больных, СКФ повышена, почечный кровоток повышен, гипертрофия почек, гипертрофия клубочков и канальцев, утолщение базальной мембраны капилляров, увеличение мезангиального матрикса более чем на 20% от объема клубочка. Важна эта стадия тем, что если у больного выявляется МАУ, то при отсутствии должного лечения вероятность развития протеинурии через 5–8 лет составляет 80%. Также при появлении МАУ начинается постепенное повышение уровня АД, приводящее к АГ и развитию сердечно-сосудистых осложнений (гипертрофии левого желудочка, ишемической болезни сердца (ИБС)) [6].

Стадия клинически выраженной ДН сопровождается протеинурией, прогрессированием морфологических изменений, в том числе формирующимися гиалинозом артериол, тубулоинтерстициальным фиброзом, и возникает обычно через 10–15 лет от дебюта СД. Для этой стадии характерно повышение экскреции альбумина с мочой более 200 мг/мин, или 300 мг/сут. Впервые в общем анализе мочи начинает определяться сначала следовая транзиторная, а затем постоянная протеинурия. Также наблюдается: ретинопатия у 100% больных, периферическая полинейропатия у 100% больных, АД повышено у 80–90% больных, гиперлипидемия у 60–80 больных, ИБС у 50–70% больных, СКФ на этой стадии нормальная или снижена, почечный кровоток нормальный или снижен, содержание креатинина, мочевины, калия в сыворотке крови в норме. Изменения со стороны почечной ткани: утолщение базальной мембраны капилляров, увеличение мезангиального матрикса более чем на 40% от объема клубочка, склероз 30–50% клубочков, артериологиалиноз, тубулоинтерстициальный фиброз. С момента появления протеинурии неуклонно снижается СКФ — в среднем на 1 мл/мин в месяц, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности через 5–7 лет. Факторы, ускоряющие развитие хронической почечной недостаточности, уже установлены: дебют диабета в пубертатном возрасте, наследственная отягощенность по СД, АГ, высокая протеинурия, гиперлипидемия, наличие отечного синдрома. Функциональные и структурные изменения почек на этой стадии ДН необратимы [7].

Терминальная стадия — развитие хронической почечной недостаточности (ХПН), лечение которой при III–IV степени требует почечной заместительной терапии. Выраженное снижение фильтрационной функции почек приводит к нарастанию концентрации в крови токсичных азотистых шлаков.

Биохимическими маркерами сниженной СКФ являются повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови, гиперкалиемия и гиперфосфатемия. Также на этой стадии наблюдается: протеинурия у 100% больных, ретинопатия у 100% больных, потеря зрения у 30–40% больных, повышение АД у 90–100% больных, дислипидемия у 80–100% больных, ИБС у 80–100% больных, склероз более 80–90% клубочков, артериологиалиноз, тубулоинтерстициальный фиброз. На стадии ХПН появляются специфические симптомы: почечная анемия вследствие нарушения синтеза эритропоэтина в почках (нормохромная, нормоцитарная), почечная остеодистрофия (для ХПН характерны гиперфосфатемия и гипокальциемия, которые стимулируют секрецию паратгормона, приводят к гиперплазии паращитовидных желез и развитию вторичного гиперпаратиреоза).

Перед нефрологами и диабетологами стоит задача — своевременная диагностика диабетических осложнений на тех стадиях, которые еще обратимы, проведение адекватных профилактических и лечебных мероприятий.

Бесспорен тот факт, что предотвращение осложнений снизит риск сердечно-сосудистой патологии.

При решении вопроса о замедлении прогрессирования почечной патологии возникает вопрос об оптимальном уровне АД. Считалось, что на стадии ХПН, когда 90% клубочков склерозировано, требуется поддержание более высоких цифр системного АД для обеспечения адекватной перфузии почек и сохранения остаточной фильтрационной функции. Однако анализ результатов последних исследований показал, что значения АД, превышающие 120 и 80 мм рт. ст., даже на стадии ХПН только ускоряют прогрессирование почечной патологии. Следовательно, как на самых ранних стадиях поражения почек, так и на стадии ХПН, для замедления темпов прогрессирования ДН требуется поддержание АД на уровне, не превышающем 120 и 80 мм рт. ст.

Следует также учитывать, до каких значений безопасно снижать диастолическое давление при СД. В 1997 г. завершилось крупное исследование HOT (Hypertension Optimal Treatment Study), целью которого было определить, какой же уровень АДд необходимо поддерживать для достижения минимальной сердечно-сосудистой патологии и смертности. В исследование было включено почти 19 000 больных, из них 1501 больной СД с АГ. В этом исследовании было показано, что оптимальный уровень АДд, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт. ст. Снижение АДд до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на 30%, а у больных СД — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АДд до 70 мм рт. ст. у больных СД сопровождалось снижением смертности этих больных от ИБС.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: