Менингококковая инфекция у детей

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком и характеризующееся разнообразием клинических форм. Менингококковая инфекция может протекать в виде здорового носительства, назофарингита, менингококкемии, менингита и менингоэнцефалита.

Этиология.

Возбудитель менингококковой инфекции – грамотрицательный диплококк, выделен из цереброспинальной жидкости больных менингитом в 1887 году А. Вейксельбаумом, относится к роду Neisseria meningitidis. Внешне менингококки напоминают кофейные зёрна, располагаются попарно или по четыре, внутриклеточно и внеклеточно.

Менингококк – аэроб, требователен к условиям культивирования. Хорошо растёт при повышенной влажности, слабо щелочной реакции среды (рН 7,2 – 7,4), температуре 36 – 37 ⁰С, на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, гидролизат мяса). На средах образует нежные прозрачные колонии размером 2 – 3 мм, на сывороточном бульоне – муть и осадок на дне, через 3 – 4 дня на поверхности среды появляется плёнка. Менингококки не устойчивы во внешней среде, погибают вне организма человека через 30 минут. К менингококковой инфекции чувствительны только люди. Животные в естественных условиях невосприимчивы к менингококку. Возбудитель продуцирует экзотоксин и эндотоксин. Последний освобождается при разрушении бактериальных тел и является очень сильным ядом. Менингококк легко подвергается аутолизу, который сопровождается накоплением токсина в среде. Различают несколько серогрупп менингококка: А, В, С, позже были описаны N, X, Y, Z, а также 29 Е, 135 W. До недавнего времени считали, что серогруппы А и В вызывают тяжёлые генерализованные формы менингококковой инфекции, 47 обнаруживаются при носительстве и локализованных формах менингококковой инфекции. В настоящее время это положение уточняется.

Доказана способность менингококков образовывать L – формы, которые обуславливают затяжное течение менингококкового менингита.

Эпидемиология.

Менингококковая инфекция относится к антропонозам, к группе капельных инфекций.

Источником инфекции: является больной или бактериовыделитель. Больной заразен в начале болезни, особенно при наличии катаральных явлений. Здоровые носители без воспалительных изменений в носоглотке менее опасны. Последние выделяют культуру какое-то время. Длительность носительства составляет в среднем 2 – 3 недели, у некоторых 6 и более недель, особенно при наличии хронического воспаления в носоглотке. В очаге инфекции число бактериовыделителей значительно увеличивается.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный. Учитывая нестойкость менингококка во внешней среде, для заражения имеют значение длительность контакта, скученность детей в помещении.

Восприимчивость к менингококку невысокая. Контагиозный индекс составляет 10 – 15%. Имеются данные о семейной предрасположенности. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Характерны подъемы заболеваемости каждые 30 лет. Причины этих подъёмов неясны. Определённое значение имеют смена возбудителя и изменения иммунологической структуры населения (например, увеличение восприимчивой прослойки за счёт родившихся детей и снижение иммунитета у взрослых). Предвестником подъёма заболеваемости является нарастание числа носителей менингококка. Характерны зимне-весенние подъёмы заболеваемости. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте. Чаще болеют дети до 14 лет (70 - 80% всей заболеваемости), а среди них наибольшее число случаев приходится на детей первых 3 – х лет жизни.

Летальность у детей первого года жизни и пожилых людей высокая. Имеют значения для исхода заболевания своевременность диагностики и правильная лечебная тактика.

Патогенез: в патогенезе менингококковой инфекции ведущую роль играют три фактора:

- возбудитель

- его эндотоксин

- аллергизирующая субстанция

Входными воротами для менингококков являются слизистая носо и ротоглотки. При «здоровом» носительстве в месте внедрения отсутствуют патологические явления. Если на месте внедрения менингококков появляются воспалительные изменения – развивается менингококковый назофарингит. Преодоление менингококком местных барьеров и попадание его в кровь лимфогенным путём сопровождается либо транзиторной бактериемией, либо возникает менингококкемия (сепсис).

В случаях преодоления менингококком гематоэнцефалического барьера, он вызывает поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита. Менингококк с током крови может попасть в различные органы и ткани: кожу, суставы, слизистую оболочку глаза, почки, надпочечники, эндокард, легкие и др.

В развитии генерализованных форм менингококковой инфекции, вероятно, немаловажную роль играет снижение иммунологической реактивности организма (в анамнезе у детей отмечены предшествующие профилактические прививки, травмы, переохлаждения, частые ОРВИ). Массивная бактериемия и эндотоксин, высвобождаемый при массовой гибели менингококков, воздействует на эндотелий сосудов и мембран клеток крови. Происходит высвобождение большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, катехоламинов), активация калликреин–кининовой и свертывающей систем (с образованием калликреина и тромбина), что приводит к гиперкоагуляции. В свою очередь активизируется фибринолитические и плазминовая системы, сопровождающиеся утилизацией факторов свертывающей системы, лизированием тромбов – развивается коагулопатия потребления. Большое количество брадикинина, образующееся в результате нарушения клеточных мембран, приводит к системному расширению сосудов и соответственно к падению артериального давления. Кроме того, он повышает проницаемость сосудистой стенки и гематоэнцефалического барьера – в клинике мы видим симптомы отека и набухание мозга. Снижение артериального давления сопровождается компенсаторной активацией ренин-ангиотензиновой системы с образованием такого вазопрессора как ангиотензин – 2, который в сочетании с катехоламинами вызывает спазм мелких артерий, приводя к расстройству гемодинамики – нарушению микроциркуляции, централизации кровообращения. Результатом описанных нарушений в сочетании с дессиминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС) будут глубокие метаболические расстройства (ацидоз). В патогенезе гипертоксических форм менингококковой инфекции с инфарктами надпочечников, катастрофическим развитием геморрагического синдрома

Грает роль неспецифическая гиперсенсибилизация и изменения реактивности организма.

Нервно-рефлекторные нарушения у детей, больных гнойным менингитом, по мнению В. И. Покровского (1986), могут привести к дисбалансу водно-солевого обмена с развитием внутричерепной гипертензии (церебральный коллапс).

Клинические проявления:

Менингококковую инфекцию классифицируют следующим образом:

1. Локализованные формы:

а) менингококконосительство

б) острый назофарингит

2. Генерализованные формы:

а) менингококкемия

б) менингит

в) менингоэнцефалит

3. Смешанная форма:

- менингит в сочетании с менингококкемией

4. Редкие формы:

а) менингококковый эндокардит

б) менингококковый иридоциклит

в) менингококковый артрит

г) менингококковая пневмония

и др.

Инкубационный период при менингококковый инфекции составляет от 2 до 10 дней.

Острый назофарингит – наиболее распространенная форма болезни. Она составляет примерно 80% всех заболеваний менингококковой инфекцией. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела от 37,5 до 30 – 40 ⁰С. Появляются жалобы на заложенность носа, першение в горле, боль при глотании, общую слабость, головокружение. При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия, отечность задней стенки глотки, возможно небольшое количество слизи. Тяжелые формы назофарингитов сопровождаются рвотой, болями в животе, могут быть судороги. Течение назофарингита благоприятное. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением в течении 5 – 7 дней. Гиперплазия лимфоидных фолликулов может сохранятся до двух недель. Следует помнить, что нередко менингококковый назофарингит предшествует развитию генерализованных форм.

Менингококцемия (сепсис) – клиническая форма менингококковой инфекции, при которой помимо общетоксических проявлений и поражений кожи могут поражаться и другие органы.

Большинство родителей точно называют час начала заболевания. Температура повышается до высоких цифр. Озноб, повторная рвота, сильная головная боль. У детей раннего возраста нередко бывают судороги, расстройства сознания. Все клинические симптомы нарастают в первые два дня. В конце первого – в начале второго дня болезни появляются высыпания на коже. Более раннее появление высыпаний свидетельствует о тяжелом течение заболевания. Сыпь носит геморрагический характер. Она появляется одновременно на всей коже, но обильнее на ногах, ягодицах, дистальных отделах рук, веках. Появление высыпаний на лице, в верхней части туловища свидетельствует, как правило, о тяжелом течении. Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний в виде неправильной звездчатой формы элементов с некрозом в центре, плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи. В местах обширных поражений в последующем могут быть некрозы, которые, отторгаясь, образуют дефекты и рубцы. А геморрагическая сыпь может сочетаться с розеолезной или розеолезно-папулезной. Иногда пятнисто-папулезная сыпь похожа на коревую и только наличие единичных геморрагических элементов с некрозом в центре или без него, располагающихся на дистальных отделах рук и ног, позволяет заподозрить менингококкемию. Одна из разновидностей геморрагической сыпи так называемая картина «звездного неба», когда геморрагические элементы точечные и расположены по всей поверхности кожи. Обратное развитие сыпи зависит от обширности и характера поражения. Розеолезно-папулезные высыпания исчезают через 1 – 2 дня, а на месте глубоких некрозов образуются длительно не заживающие, вторично инфицированные язвы. У 3 – 7% больных менингококкемией отмечаются поражения суставов в виде синовитов или артритов. В единичных случаях могут быть увеиты, плевриты, пиелиты, флебиты, поражения печени и сердца. Выявляется и почечная патология по типу очагового гломерулонефрита. Патология внутренних органов объясняется кровоизлиянием в них, поэтому при правильной терапии течение благоприятное. Изменения в периферической крови характеризуется высоким лейкоцитозом (15 – 20 х 10⁹ /л), нейтрофилезом, сдвигом влево (палочкоядерные 30 – 40%), анэозинофилией, ускоренным СОЭ (до 50 – 70 мм/час).

Тяжесть менингококкемии определяется выраженностью симптомов на высоте заболевания (токсикоз, изменение сознания, степень лихорадки, обилие и размер геморрагически-некротической сыпи, изменение гемодинамики).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: