МОЗГ И ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

В различных исследованиях было выявлено, что реакции миндалины, одной из самых примитивных областей мозга, вызванные переживанием страха в раннем детстве, являются ключевыми в посттравматическом синдроме. У страдающих от этого синдрома людей миндалина находилась в гиперактивном состоянии (Либерзон и др., 1999). Миндалина в перевозбужденном состоянии приводит человека в состояние бдительности, его симпатическая нервная система находится в состоянии возбуждения, дыхание и сердцебиение при этом учащенное, может пробивать холодный пот, человек может испытывать повышенную нервозность и чувствительность. Опасность мерещится на каждом шагу и за каждым углом. Люди в таком состоянии признаются, что вся их жизнь организована вокруг травмирующего переживания, обычно они стараются избежать любых ситуаций, которые могут вызвать связанные с травмой мысли и воспоминания, — при этом в ряде случаев, как Джефф Бриджес в фильме «Бесстрашный», могут страстно охотиться за опасностью. Большинство же страдающих синдромом будут прилагать все усилия, чтобы отключить это возбуждение — избегая людей, пытаясь достичь забвения с помощью алкоголя или наркотиков, часто стремясь не чувствовать вообще ничего, чтобы наверняка не переживать печальных чувств.

Но они испытывают сложности в отключении системы, отвечающей за страх, по нескольким причинам. Одна из них в том, что, возможно, еще в утробе или в самой ранней младенческой жизни произошло нечто, что сделало миндалину гиперчувствительной. Другая причина может быть в том, что фронтальная часть поясной извилины и медиальная зона префронтальной коры могут функционировать не слишком хорошо, чтобы управлять и подавлять реакции миндалины на травму. Было обнаружено, что фронтальная часть поясной извилины была менее активной у женщин, которые перенесли в детстве сексуальное насилие (Шин и др., 1999), а также у ветеранов вьетнамской войны (Шин и др., 2001). Было обнаружено, что если людей, переживших психическую травму, подвергать воздействию травмирующих звуков и изображений, то кровоток в медиальной префронтальной зоне коры головного мозга снижался, в то время как люди без посттравматического синдрома не демонстрировали такого снижения (Бреммнер и др., 1999). В других исследованиях Дугласа Бреммнера с участием ветеранов вьетнамской войны (любимых «подопытных свинок» в этой области) было выявлено, что у них в медиальной префронтальной коре меньше рецепторов бензодиазепина, что влияет на их способность успокаивать свои примитивные реакции (Бреммнер и др., 2000а).

У многих людей, страдающих от посттравматического синдрома в хронической форме, был также обнаружен низкий уровень кортизола, а именно кортизол отключает реакции на опасность. Сформированный же в раннем детстве низкий базовый уровень кортизола может влиять на реакции на травмирующее переживание в дальнейшей жизни. Это может привести к тому, что человеку может быть сложно избавиться от мучающих его воспоминаний, а также от состояния сильного перевозбуждения. И снова мы говорим об этих эмоциональных переживаниях раннего стресса, которые ведут к низкому базовому уровню кортизола, который также приводит к аутоиммунным заболеваниям и алекситимии. Одним из экспертов, занятых в этой области исследований, является Рейчел Йегуда из Нью-Йорка; она считает, что более низкий кортизол, обнаруженный у людей, страдающих от посттравматического синдрома, является следствием усиленной отрицательной кортизоловой обратной связи. Их глюкокортикоидные рецепторы становятся более чувствительны к кортизолу и нуждаются в меньшем количестве этого гормона, чтобы реагировать на стресс (Йегуда, 1999,2001). Когда же люди, которые с целью защиты системы поддерживают кортизол на низком уровне, сталкиваются с травмирующим переживанием, они реагируют более сильно, чем другие, мощной волной кортизола.

РОЛЬ ГИППОКАМПА

Слишком большое количество кортизола в детстве может оказать влияние и на другую жизненно важную часть способности мозга реагировать на травму. Это гиппокамп, ответственный за организацию памяти. Как уже обсуждалось ранее, это ключевая часть вербальной памяти, она позволяет человеку классифицировать полученный опыт, соотнести его с контекстом и мысленно интегрировать его в осознанную жизнь личности, ее историю. Несмотря на то что во время стресса гиппокамп не активируется, он может играть серьезную роль при восстановлении после стресса. Он помогает осознать опыт в соотнесении с другими событиями с позиции здравого смысла.

Если же обратиться к физиологии, он также соединен с надпочечниками и играет роль в формировании сигнала, говорящего надпочечникам, что нужно уменьшить производство адреналина. Однако, как обычно, проблема возникает, только если стресс продолжается слишком долго. Когда стресс становится хроническим, гиппокамп теряет свою способность влиять на надпочечники. Кортизол, который наводняет мозг при продолжительном стрессе, является токсическим для клеток гиппокампа, и все заканчивается тем, что гиппокамп уменьшается под воздействием стресса, если его действие продолжается слишком долго (Мохаддам и др., 1994; МакИвен, 2001). Кортизол также губителен, так как он может негативно повлиять на его способность к восстановлению. Слишком большое количество кортизола может привести к сокращению серотонина, что в свою очередь может негативно сказаться на росте новых нервных клеток и способности гиппокампа к восстановлению (Чалмерс и др., 1993; Питчот и др., 2001).

Недавние исследования по визуализации головного мозга путем томографии выявили, что у людей с длительным посттравматическим синдромом уменьшен объем гиппокампа. У таких людей гиппокамп на 8 % меньше нормы. У некоторых ветеранов вьетнамской войны, которые подвергались длительным и особенно интенсивным травмирующим воздействиям, гиппокамп был меньше нормы на целых 26 % (Бремнер и др., 1997). Это выглядело достаточно явным доказательством того, что хроническое воздействие травмирующих переживаний, с которыми человек сталкивается на войне, с большой долей вероятности повреждает мозг солдат. Уменьшение объема гиппокампа явилось следствием ужасных впечатлений от сражений, которые длительное время воздействовали на солдат. Однако недавние исследования поставили под сомнение этот вывод. Новые доказательства свидетельствуют о том, что еще до военных действий во Вьетнаме у исследуемых был уменьшенный объем гиппокампа (Гилбертсон и др., 2002).

Гилбертсон и его коллеги в Гарварде изучали близнецов, один из которых получил травму от участия в сражении, в то время как второй не участвовал в войне и оставался дома. Следуя уже устоявшейся точке зрения, они обнаружили, что у близнецов, которые участвовали в военных действиях и у которых развился посттравматический синдром, гиппокамп был меньшего размера, чем у тех ветеранов войны во Вьетнаме, которые не страдали от посттравматического синдрома. Это подтверждало тезис о том, что стресс ведет к уменьшению гиппокампа. Чем меньше был гиппокамп, тем сильнее был посттравматический стресс. Однако затем они обнаружили, что у тех близнецов, которые остались дома, гиппокамп был также уменьшенным, что означало, что уменьшенный гиппокамп был и у второго брата еще до участия его в войне.

Теперь все выглядело так, что именно уменьшенный объем гиппокампа привел к тому, что у сражавшегося брата-близнеца развился посттравматический синдром. Вероятно, что без хорошо развитого гиппокампа близнецы, которые подверглись сильному стрессу, с большим трудом переживали его травмирующее воздействие, чем те, у кого гиппокамп был нормального размера. Это доказательство очень воодушевляет, так как оно свидетельствует о том, что есть люди, более подверженные посттравматическому синдрому, чем другие, — доказательство, также нашедшее поддержку в генетических исследованиях, которые демонстрируют, что у людей с посттравматическим синдромом также обнаруживается отличное от нормального время реакции на дофамин. Люди, у которых нет такой генетической предрасположенности, не развивают посттравматический синдром под воздействием стресса (Сегман и др., 2002).

Расшифровка эффектов генетических особенностей и триггерных факторов среды — непростая задача. Могут иметь место генетические предрасположенности. Но связь между уменьшенным объемом гиппокампа и предрасположенностью к посттравматическому синдрому может быть следствием и другого воздействия, нашей старой истории о том, что стресс в раннем детстве мог негативно повлиять на размер гиппокампа. И в самом деле, была обнаружена связь между насилием в детстве и повреждением гиппокампа. Томографические исследования показывают, что дети, которые постоянно испытывают психологическое или сексуальное насилие, могут во взрослом возрасте иметь уменьшенный объем гиппокампа (Бремнер и др., 1997; Виллареал и Кинг, 2001). У взрослых, страдающих от депрессии, также обнаруживают гиппокамп меньшего объема, что, возможно, также является результатом их ранних переживаний (Бремнер и др., 20006). В этом смысле размер гиппокампа кажется ключом к детективному роману, загадка которого пока не раскрыта. Пока нет достаточных доказательств, чтобы утверждать наверняка, является ли размер гиппокампа причиной или следствием реакции на недавнюю травму либо на травму детскую.

ПРОГОВОРИТЬ ШОК

В то время как «разгоряченная» миндалина сохраняет сильные воспоминания на бессознательном уровне и остается закрытой к изменениям, «хладнокровный» гиппокамп участвует в удержании более осознанных, вербальных воспоминаний, той памяти, которая постоянно обновляется. Это означает, что вербальная память обладает гораздо большей гибкостью и может играть важную роль в приспособлении к новым обстоятельствам. Она гораздо в большей степени открыта к изменениям, чем примитивные реакции миндалевидного тела. Через свои связи с префронтальной зоной коры головного мозга гиппокамп может оценивать ситуации и выстраивать предположения относительно их исходов. Но это процесс, который постоянно нуждается в корректировке и уточнении, что и делает наш внутренний комментатор, позволяющий осознать, кем мы являемся и в каких отношениях с другими состоим. Сохраняя текущие ключевые впечатления и ощущения, гиппокамп вносит изменения в наши воспоминания и позволяет нашему чувству «я*» сохраняться в изменяющихся обстоятельствах. Но при посттравматическом синдроме этого не происходит. Те, кто от него страдает, в самом деле испытывают сложности в том, чтобы интегрировать травмирующие переживания в вербальную память. Они на них застревают.

Раух и его коллеги поставили эксперимент, чтобы выяснить, что происходит в мозге травмированных людей при активации травмирующих воспоминаний (Раух и др., 1996). Используя записи, в которых сами люди, прошедшие через травму, о ней рассказывали, он проигрывал эти записи, сканируя мозг пациентов, используя технологию позитронно-эмиссионной томографии. Он обнаружил, что кровоток во фронтальной части левого полушария и в обонятельном поле Брока снижен, а именно они участвуют в процессе вербализации; в то время как в правой части лимбической системы, во фронтальной части коры, ответственной за визуалиацию, кровоток усиливается — то есть в тех зонах, которые активируют эмоции, запахи и визуальные образы. Травмирующие переживания активируют эмоциональный, сенсорный, ответственный за целостное восприятие мозг, расположенный в правом полушарии, и снижают активность вербального левого полушария, как будто в сложившейся ситуации они не могут установить друг с другом связь. В то время как зоны правого полушария находились в состоянии возбуждения, фронтальная зона левого полушария не могла справиться с задачей осмысления переживаний и облечения их в словесную, повествовательную форму. Такой механизм может быть активирован и при возникновении феномена немого ужаса — того ужасного момента, когда ты сталкиваешься с чем-то настолько ошеломляющим, что можешь только пискнуть, но ни слова не можешь вымолвить. Но без включения вербальной активности, поддерживаемой полем Брока и гиппокампом, очень сложно обработать и осмыслить тяжелые переживания нормально. Эта деятельность левого полушария мозга приводит к тому, что переживания помещаются в контекст и временную последовательность. Но без их участия чувства не могут попасть в прошлое и их невозможно оставить позади. Травмирующие чувства продолжают вращаться в настоящем, как если бы события, их вызвавшие, происходили снова и снова, прямо сейчас. Это состояние флешбэка, которое проявляется в том, что человек продолжает переживать фрагменты воспоминаний, которые не были должным образом обработаны гиппокампом и другими системами.

Восстановление может зависеть от проговаривания чувств и переживаний — от подключения надлежащих участков левого полушария, облегчающих помещение травматических переживаний в контекст. Проговаривание стресса признается эффективным способом справиться с ним в большинстве случаев (Пенн Бейкер, 1993). Конечно, эта возможность не доступна для маленького ребенка. Как я уже говорила в предыдущих главах, гиппокамп и левое полушарие не достигают своей полной функциональности до второго или третьего года жизни. По этой причине ранний стресс в младенчестве и дошкольном периоде не может быть эффективно обработан в этих зонах мозга. Стрессовые переживания с большей вероятностью попадут в миндалину и подкорковые зоны мозга. Без хорошо развитой фронтальной зоны коры, которая еще не является зрелой структурой в детстве, у ребенка мало шансов пересилить подкорковые системы с помощью лобноглазничной зоны мозга. Он не сможет «настроить свой личностат» [по аналогии с термостатом. — Прим. перевод.], как однажды назвали эту систему в сериале «Симпсоны» (Ван дер Кол к и МакФарлан, 1996). Вместо этого он может застрять на постоянной оценке угрозы, его миндалина при этом будет находиться в загнанном состоянии, а механизм реагирования на стресс будет деформирован.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: