ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

ВЛ. Виноградов

Печень является одним из наиболее важных органов, обес­печивающих жизнедеятельность человека, ее образно называют «биохимической лабораторией» организма.

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Синтетическая функция

В печени синтезируются:

— многие высокомолекулярные белки, которым при­надлежит основная роль в поддержании онкотического дав­ления крови, и они же являются основными переносчиками билирубина, некоторых гормонов и ряда лекарственных пре­паратов. Поэтому заболевания печени, приводящие к гипоальбуминемии, могут вызывать периферические отеки, асцит, гидроперикард и гидроторакс (анасарку), так называемые безбелковые отеки на фоне гиповолемии. В то же время на фоне гипопротеинемии увеличивается относительная концен­трация «активных» форм некоторых лекарственных препара­тов (барбитураты, бензодиазепины, наркотики), в норме свя­зываемых белками крови, что, с одной стороны, повышает их эффективность, с другой — уменьшает период полувыве­дения. В печени синтезируется также и а ₁-гликопротеин — в ответ на воспаление или стресс. Он связывает многие ле­карственные препараты, в том числе мышечные релаксанты, местные анестетики, В -блокаторы и некоторые наркотики. Таким образом, клиническая эффективность названных пре­паратов у пациентов с острой травмой, ожогами, лихорадкой может быть снижена за счет связывания последних а ₁-глико-протеином.

— многие ферменты, в том числе: холинэстераза, псевдо-холинэстераза и неспецифическая холинэстераза, ответственные за биодеградацию листенона, мивакуриума и некоторых мест­ных анестетиков. Следует помнить, однако, что в норме образо­вание названных ферментов во много раз перекрывает их ре­альную потребность, и только при снижении белоксинтезирующей функции печени на 75% и более возникает реальная опасность пролонгирования эффектов этих лекарственных пре­паратов.

Факторы свертывания крови. Многие факторы сверты­вания крови, включая протромбин и фибриноген, синтезируют­ся в печени. Единственным исключением является VIII. фактор, который синтезируется клетками эндотелия сосудов. Таким образом, печеночная недостаточность проявляется в том числе и коагулопатией. Однако следует помнить, что клинически значимые нарушения свертывающей системы крови развиваются только после снижения белоксинтезирующей функции печени на 50—70%. Кроме того, активность некоторых факторов свер­тывания (II, VII, IX и X) связана с наличием витамина К. Последний образуется в результате жизнедеятельности кишеч­ной флоры и может проникать в кровь только в присутствии желчи. В этой связи нарушение желчеобразующей функции печени или недостаточное поступление желчи в ЖКТ в связи с обструктивными заболеваниями желчных путей также приво­дит к развитию коагулопатий.

Желчь. Состоит из первичной (синтезируется в печени) и вторичной (образуется из первичной в кишечнике в результа­те жизнедеятельности кишечной флоры). Желчь содержит холе­стерин, жирные кислоты, белок, углеводы, электролиты и билирубин и является переносчиком продуктов метаболизма и био­деградации лекарственных препаратов. Кроме того, желчь является эмульгатором жиров и способствует абсорбции пос­ледних в тонком кишечнике. В этой связи нарушение образова­ния или секреции желчи приводит к серьезным нарушениям жирового обмена и недостатку жирорастворимых витаминов (А, К, D и Е).

Гликоген и глюконеогенез. Здоровая печень содержит гли­коген в количестве, достаточном для обеспечения энергетических потребностей в глюкозе на 10—12 ч. Вслед за этим потреб­ности в глюкозе покрываются за счет глюконеогенеза — биохи­мического процесса синтеза глюкозы из неуглеводных источни­ков. Поскольку планом предоперационной подготовки, как пра­вило, предусматривается голодание, большинство пациентов нуждаются в глюкозе за 8—10 ч перед операцией.

Выброс стресс-гормонов (адреналин, норадреналин, кортизол, глюкагон), который начинается до операции и продолжается во время ее выполнения, стимулирует глюконеогенез и вызывает раз­витие гипергликемии.

У пациентов с печеночной недостаточностью нет достаточных запасов гликогена, снижена чувствительность рецепторного аппа­рата к гормонам и снижена способность образования глюкозы. По­этому у данной категории больных велик риск развития интраоперационной гипогликемии.

Метаболизм и детоксикация

Билирубин. Билирубин является конечным продуктом де­градации гемсодержащих субстанций (в основном гемоглобин, но также миоглобин и цитохром). Обладает выраженными липофильными свойствами и должен быть связан альбуминами плазмы крови для транспорта в печень. Здесь происходит его накопление в гепатоцитах, где он связывается с глюкуроновой кислотой и в таком виде выводится с желчью. Гипербилирубинемия — важный признак заболевания печени или желчевыводящих путей.

Следует различать:

— надпеченочную желтуху. Данное состояние, как правило, связано с повышенным образованием билирубина вследствие гемолиза. При лабораторном исследовании увеличивается со­держание в крови прямого (несвязанного) билирубина;

— печеночную, т.е. связанную с поражением печени, жел­туху (цирроз, гепатит). Характерно повышение уровня непря­мого (связанного с белком) билирубина;

— подпеченочную желтуху. Как правило, подобное со­стояние развивается вследствие сдавления извне (опухоль поджелудочной железы) или поражения собственно билиарного тракта (желчнокаменная болезнь, опухоль печеночных про­токов, холедоха, большого дуоденального сосочка). При лабо­раторном исследовании обращает внимание увеличение уровня непрямого билирубина.

Нитраты. Если содержание нитратов превышает потребности для образования белков и других биомолекул, то последние «дезаминируются» с образованием аммония, который, в свою очередь, используется для образования мочевины в печени. В этой связи при печеночной недостаточности содержание азо­та мочевины (BUN), как правило, в норме, тогда как содержа­ние аммиака значительно увеличено. Уровень аммиака часто ис­пользуют для определения степени печеночной недостаточности. Однако нет прямо пропорциональной зависимости между кон­центрацией аммиака в плазме крови и выраженностью печеноч­ной энцефалопатии. В этиопатогенезе последней важную роль играют различные биологически активные амины, способные имитировать действие нейротрансмиттеров, и у-аминомасляная кислота (ГАМК).

Стероидные гормоны. Печень является тем местом, где происходит разрушение стероидных гормонов. Таким обра­зом, печеночная недостаточность приводит к увеличению концентрации в крови альдостерона и кортизола, следствием чего является повышенная реадсорбция воды и натрия (оте­ки, асцит) и экскреция калия. Пониженный метаболизм эстрогенов и замедленное превращение андрогенов приводят к появлению «печеночных знаков»: «сосудистые звездочки», по­краснение ладоней, геникомастия, атрофия яичек.

Лекарственные препараты:

— наиболее частый механизм детоксикации связан с окислением под действием неспецифических оксидаз, пос­ледующим связыванием с глицином, глюкуроновой кисло­той или образованием сульфгидрильных групп и выведени­ем с желчью и мочой. Некоторые метаболиты более активны (преднизолон > преднизон) или имеют более длительный период полураспада (дисметилдиазепам > диазепам), чем исходный лекарственный препарат, что необходимо учитывать при назначении данного лекарства лицам с печеночной не­достаточностью;

— некоторые лекарственные препараты (барбитураты, бензодиазепины, кортикостероиды, антигистаминные средства и т.д.) проявляют специфическое действие или существенно большую активность только после предварительной обработки фермента­ми печени. При увеличении концентрации указанных веществ возрастает и активность соответствующих ферментов. Таким образом, для проявления специфического эффекта требуются (ACT), аланин-аминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и уровень билирубина.

Гепатит А. Передается в основном фекально-оральным путем. Инкубационный период до 2 мес. Смертность составляет 1:1000 чел. Если анестезия и операция проводятся во время инкубационного или продромального периода, смертность зна­чительно возрастает, достигая 100% при молниеносной форме.

Гепатиты В и С. Основной путь передачи — с животными средами (кровью). Смертность значительно выше, чем при ге­патите А: до 5% при гепатите В и 1—3% при гепатите С. Оба этих гепатита могут принимать хроническое течение с исходом в хронический персистирующий гепатит и цирроз печени.

Анестезия и операция на фоне активного гепатита имеют предельно высокий риск.

Анестезия на фоне умеренно активного хронического гепа­тита несет повышенный риск и должна проводиться препарата­ми, даже потенциально не обладающими гепатотоксичными свойствами.

Холестаз. Манифестирует повышением активности ЩФ без параллельного увеличения активности трансаминаз. Хо­лестаз без обструкции желчных путей может быть следстви­ем беременности, перенесенной анестезии, сепсиса, приема ряда пищевых и лекарственных препаратов (алкоголя, неко­торых контрацептивов, сульфаниламидов, эритромицина).

Хронические заболевания печени и цирроз. Как пра­вило, являются финальной стадией острых заболеваний пе­чени, таких, как гепатит, алкоголизм, первичный билиарный цирроз печени, болезнь Вильсона и др.

Все эти заболевания приводят к рубцеванию и сморщиванию печеночной ткани, что вызывает увеличение сопроти­вления в системе воротной вены. Это, в свою очередь, при­водит к развитию портальной гипертензии и варикозному расширению вен пищевода. Комбинация портальной гипер­тензии, нарушения белковосинтезирующей функции печени (снижение содержания альбуминов, факторов свертывания) создают условия для развития асцита, анасарки, коагулопатий и кровотечений из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Многие из этих пациентов в финальной стадии заболевания нуждаются в ортотопической трансплантации печени.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

Анамнез, осмотр, данные инструментальных и лабораторных методов исследования

При сборе анамнеза выясняют, болел ли пациент гепатитом. Важен социальный анамнез — злоупотребление алкоголем на­стораживает в плане развития алкогольного цирроза печени.

При осмотре обращают внимание на желтуху, печеночные знаки:

— «голова медузы» — расширенные, ярко выделяю­щиеся подкожные вены в области живота;

— покраснение ладоней,

— «сосудистые звездочки» — телеангиоэктазии и т.д. В биохимическом анализе крови на поражение печени ука­зывает увеличение активности ACT, АЛТ, щелочной фосфатазы или повышенное содержание билирубина. При возникновении сомнений проводят изучение активности гепатоспецифических ферментов, например 5'нуклеотидазы. Чрезвычайно важно оце­нить нарушения свертывающей системы крови в плане предупреждения возможных коагулопатических кровотечений.

Анестезиолог принимает во внимание данные инструменталь­ных методов исследования (компьютерной томографии, УЗИ и т.д.) в той степени, в которой это может повлиять на объем предстоящего оперативного вмешательства.

Факторы, влияющие на риск оперативного вмешательства

Как правило, при оценке тяжести поражения печени и опе­рационного риска исходят из уровня билирубина в сыворотке крови. В табл. 4.1 приводится классификация Child, принятая для характеристики обсуждаемого состояния.

Таблица 4.1 Классификация тяжести поражения печени по Child

Существенно повышают риск оперативного вмешатель­ства варикозно расширенные вены пищевода, особенно если в анамнезе имеются указания на кровотечения; гипоальбуминемия, снижение уровня протромбина.

При наличии асцита целесообразно произвести в дооперационном периоде дозированные зксфузии жидкости. При экстренной операции лапаротомия и снятие гидроперитонеума мо­гут привести к резкому падению артериального давления вследствие резкого уменьшения преднагрузки: кровь активно депо­нируется в ранее сдавленных венах органов брюшной полости.

Для снижения операционного риска необходима тщательная предоперационная подготовка с максимально возможной кор­рекцией функциональных показателей печени.

По возможности из-за очень высокого риска летального исхода следует избегать проведения анестезии лицам с актив­ным гепатитом.

ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ

Нецелесообразно использовать препараты, хотя бы по­тенциально обладающие гепатотоксическим действием (галотан, энфлюран). Проблема гепатита или даже острого некроза печени, связанных с применением галотана, остается в центре внимания анестезиологов в течение всего времени использования препарата. Следует иметь в виду, что послеоперационная печеночная недостаточность чаще всего связа­на с латентно протекавшим вирусным гепатитом. Кроме того, большое значение имеет анамнез: велик риск развития осло­жнений со стороны печени у пациентов, ранее перенесших наркоз галотаном и отмечавших лихорадку неясного генеза, транзиторную желтуху, выраженную гиперферменгемию. Пред­положительно механизм развития некроза печени под влиянием галотана выглядит следующим образом. Трифторацетат — про­дукт биодеградации галотана, адсорбируется мембранами гепатоцитов и образует аутоантиген, к которому синтезируются ан­титела, приводящие в конечном итоге к острой дистрофии пе­чени. По-видимому, в развитии данного процесса имеет место наследственная предрасположенность, иначе трудно объяснить, почему осложнения со стороны печени отмечены только в од­ном случае на каждые 40 000 анестезий. Случаи острого нек­роза печени описаны и того реже: 1/250 000 — 1/300 000 ане­стезий.

Остается непонятным отсутствие этой проблемы у детей. Учитывая изложенное выше, можно согласиться со сле­дующими показаниями к применению галотана:

— общая анестезия у детей;

— наличие обструктивных заболеваний верхних дыха­тельных путей.

Галотан с осторожностью должен применяться повторно, особенно ранее 6 недель после предшествующей анестезии.

Галотан противопоказан пациентам с заболеваниями или подозрением на заболевание печени и в случае, если при ранее проводимых анестезиях отмечена реакция на галотан.

Необходим тщательный контроль проходимости дыхатель­ных путей из-за повышенного риска аспирации. При прочих равных условиях целесообразно предпочесть интубационный наркоз с обязательной постановкой желудочного зонда.

Из-за снижения тонуса сосудов большого круга кровообра­щения и паралитически открытых артериовенозных шунтов у данной категории больных, как правило, резко снижено ОПС. В этой связи во время операции возможно падение артериаль­ного давления. Необходимо предусмотреть возможность введе­ния инотропных препаратов.

Следует помнить об особенностях фармакокинетики и фармакодинамики ряда препаратов при печеночной недоста­точности (см. выше).

Особенно тщательно следует продумать тактику инфузионно-трансфузионной терапии, так как у больных с поражением печени, как правило, имеются серьезные нарушения водно-элек­тролитного состава на фоне гипоальбуминемии и низкой осмолярности. Необходим прецизионный лабораторный контроль кислотно-основного состояния и содержания белка в сыворотке крови.

Следует помнить, что при печеночной недостаточности ве­лик риск перехода ее в полиорганную недостаточность как ми­нимум печеночно-почечную, поэтому необходим постоянный контроль диуреза.

При проведении анестезии у лиц в финальной стадии пече­ночной недостаточности следует иметь в виду, что при энцефалопатии происходит накопление эндогенных субстанций типа ГАМК и, таким образом, потребность в общих анестетиках у данной категории больных снижена. Учитывая нарушенную гликогенсинтезируюшую функцию печени, пациенты этой катего­рии должны получать постоянную инфузию растворов глюкозы. Необходим интраоперационный контроль сахара крови.

Печеночный кровоток снижается под влиянием анестезии и операционного стресса. В целом степень снижения печеноч­ного кровотока пропорциональна снижению системного давле­ния. Таким образом, все факторы (гиповолемия, использова­ние вазоактивных препаратов, В -блокаторов и т.д.), влияющие на системный кровоток, вызывают и изменения регионарного кровотока в печени.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Нарушения функции печени не так уж редки в раннем послеоперационном периоде и могут протекать в виде транзиторной ферментемии или же печеночной недостаточности той или иной степени выраженности.

Действия хирургов могут вызывать сдавление билиарного тракта или печеночной связки, приводя к ишемии пе­чени. Чаще всего это является следствием длительного стоя­ния турникета на гепато-дуоденальной связке. В послеопера­ционном периоде высока вероятность тромбоза печеночной артерии и возникновения печеночной недостаточности той или иной степени выраженности.

Анестезия может усугубить или спровоцировать разви­тие латентной печеночной недостаточности (вследствие скрыто протекающего гепатита, алкоголизма и т.д.).

Глава 5

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Н.В. Озерова

ФУНКЦИЯ ПОЧЕК

Почки играют весьма важную роль в процессах поддер­жания постоянства водно-электролитного баланса организма и выведения токсичных продуктов. Это достигается за счет функционирования следующих систем:

— система «ренин — ангиотензин — альдостерон». Почки секретируют ренин в ответ на гипоперфузию ткани, гипергидратацию (уменьшение концентрации ионов натрия) и увеличение симпатической активности. Ренин активирует про­цесс превращения ангиотензиногена в ангиотензин I, который в легких переходит в активную форму — ангиотензин II. Ан­гиотензин II приводит к артериальной вазоконстрикции и сти­мулирует выброс альдостерона. Альдостерон — гормон, отно­сящийся к группе минералокортикоидов, — вырабатывается корковым слоем надпочечников, способствует реадсорбции ионов натрия в дистальных клубочках, регулируя K⁺/Na⁺ об­мен. Выброс альдостерона стимулируют адренокортикотропный гормон (АКТГ), ангиотензин II, высокий уровень K⁺ и низкий уровень Na⁺

— антидиуретический гормон (АДГ) вырабатывается в задней доле гипофиза и уменьшает экскрецию воды почка­ми, делая мочу более концентрированной. Гиперпродукция АДГ возникает в ответ на гиперосмолярность крови, уменьшение внеклеточного объема, а из врачебных манипуляций — в от­вет на хирургический стресс и ИВЛ;

— атриальный натрийуретическнй фактор (АНФ) вы­рабатывается в ушке предсердий при их чрезмерном растяже­нии (гиперволемия). АНФ вызывает увеличение диуреза и действует как антагонист системы «ренин — ангиотензин — альдостерон»;

— простогландины (PGE2, PGI2) и кинины выраба­тываются в ответ на стресс и гиперпродукцию ренина. Они вызывают дилатацию почечных сосудов и уменьшение реадсорбции Na⁺.

Кроме того, почки являются важным регулятором экстраренальных систем.

Почечный кровоток составляет 20—25% минутного объ­ема кровообращения и регулируется в зависимости от вели­чины среднего артериального давления.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Это резкое снижение функции почек с развитием олигоанурии (продукция мочи менее 25 мл/ч). Почечная недостаточность является грозным осложнением у хирургических и травма­тологических больных, в 50% случаев заканчивается леталь­ным исходом.

Этиология

Надпочечная (вследствие гиповолемии, низкого сердеч­ного выброса и т.д.). Как правило, быстрое устранение причи­ны возникновения ОПН (коррекция ОЦК, лечение синдрома малого выброса) приводит к быстрому регрессу симптомов, однако при несвоевременном лечении может перейти в стойкую форму.

Почечная (острый гломерулонекроз). Возникает вследствие действия надпочечных факторов, приема нефротоксичных пре­паратов, системных сосудистых заболеваний, острого гломерулонефрита.

Послепочечная связана с обструкцией мочевыводящих путей (почечно-каменная болезнь, болезни предстательной железы и т.д.) (табл. 5.1).

Таблица 5.1

Некоторые дифференциально-диагностические признаки уровня возникновения ОПН

Клиника

— гиперволемия (вследствие нарушенной выделительной функции почек) и гипонатриемия («разведение») приводят к развитию гипертензии и периферических отеков;

— возможно развитие гиповолемии вследствие потери концентрационной функции почек;

— задержка К⁺;

— увеличение уровня креатинина, BUN, мочевины;

— снижение удельного веса мочи.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Она характеризуется постепенным снижением фильтрационной способности почек с нарастанием содержания в плазме крови азотистых шлаков: креатинина, мочевины, BUN. Возмож­на длительная компенсация.

Этиология

Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие ХПН, являются: гипертоническая болезнь, гломерулонефрит и некоторые другие состояния.

Клиника

— гиперволемия и гипертензия, приводящие к развитию острой сердечной недостаточности и отекам;

— быстро прогрессирующий атеросклероз, который уве­личивает риск развития ишемической болезни сердца;

— уремический перикардит;

— изменения ЦНС, начиная с энцефалопатии и заканчи­вая уремической комой. Часто наблюдаются и полинейропатии;

— гиперкалиемия, гипермагнеземия и гипонатриемия;

— метаболический ацидоз (вследствие нарушения выведе­ния кислых продуктов обмена);

— хроническая анемия, развивающаяся вследствие на­рушения образования эритропоэтина и пониженной толерант­ности эритроцитов к повреждающим воздействиям;

— нарушение свертываемости крови;

— увеличение объема желудка, повышенная кислотность и замедление опорожнения желудка, что сопровождается тошнотой, рвотой и повышенным риском язвообразования в ЖКТ;

— повышенная чувствительность к инфекционным забо­леваниям (без проведения иммуномодулирующей терапии);

— измененная фармакодинамика многих лекарственных препаратов вследствие изменения соотношений объемов в различных водных бассейнах, сдвигов рН, электролитного со­става крови, общего белка и т.д.

Лечение

Диализ показан больным с ОПН и ХПН в случаях раз­вития гиперкалиемии, объемной перегрузки, азотемии, нали­чия уремических осложнений.

Гемодиализ. Основан на использовании полупроницаемой мембраны и диализных растворов. Вследствие искусственно созданного градиента концентраций происходит фильтрация крови. Требует наложения артериовенозной фистулы. Прово­дится обычно 2—3 раза в неделю. Из наиболее частых ос­ложнений следует отметить нарушение водно-электролитного баланса, гипотензию и гипоксию. Необходимо помнить, что результат диализа становится очевидным через 5—6 ч после его окончания (время перераспределения веществ и ионов по водным секторам).

Ультра- и гемофильтрация. При ультрафильтрации при­меняется оборудование для гемодиализа без диализных рас­творов (используется гидростатическое давление через по­лупроницаемую мембрану). При гемофильтрации применяется хорошо проницаемая мембрана и собственное давление пациента.

Перитонеальный диализ. В настоящее время использу­ется крайне редко. Из незначительного числа преимуществ следует отметить отсутствие необходимости в гепаринизации, а, следовательно, снижение частоты развития связанных с ней осложнений и незначительное влияние на макрогемодинамику. Значительно менее эффективен, чем диализ, гемо- и ультрафильтрация.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОЕ СОСТОЯНИЕ И ЕГО НАРУШЕНИЯ

Вода составляет примерно 60% веса тела.²/₃ воды находится во внеклеточном пространстве, 1/3 — внутриклеточная вода. Примерно 2/3 внеклеточной воды находится в интрацеллюлярном пространстве, 1/3 составляет внутрисосудистый объем.

Ежедневная потребность организма человека в воде соста­вляет примерно 2500 мл, из них 1400 мл человек получает с выпиваемой жидкостью, 700 мл — со съедаемой пищей и 500 мл эндогенной воды образуется в результате метаболиз­ма. Дневные потери составляют: 1400 мл с мочой, 300 мл с дыханием, 500 мл испаряется с поверхности тела и 200 мл с каловыми массами. Потери воды возрастают при лихорадке (примерно 500 мл/град/сут.), употреблении соленой, сладкой и сухой пищи, антидиуретической терапии, гипергликемии и бо­лезни надпочечников.

Гипокалиемия

Следует различать истинную гипокалиемию и гипокалиемию, связанную с перераспределением ионов К⁺ между вод­ными секторами.

Содержание К⁺ в плазме слабо отражает истинное со­держание ионов К⁺ в организме, так как в норме 98% К⁺ находится внутри клеток. Таким образом, могут произойти существенные потери К⁺, прежде чем это отразится на его содержании в плазме крови. (У человека весом 70 кг снижение содержания K⁺ в плазме крови с 4 до 3 мэкв/л при нормальном рН свидетельствует о реальном дефиците 100— 200 мэкв К⁺.)

Потери калия происходят через желудочно-кишечный тракт (диарея, рвота, кишечная непроходимость) или почки (неконтролируемое применение диуретиков, надпочечниковый криз, ацидоз на уровне клубочкового аппарата почек).

Нарушения перераспределения K⁺ возникают и при алкало­зе, вследствие перемещения ионов водорода из клетки в обмен на перемещение ионов К⁺ внутрь клетки. Так, к выраженной гипокалиемии может привести быстрая коррекция ацидоза с помощью гипервентиляции (ИВЛ) или инфузии гидрокарбона­та натрия.

Клинические проявления гипокалиемии возникают при снижении уровня K⁺ до уровня менее 3 мэкв/л или при быст­ром падении его уровня. Признаки: слабость, нарушения нерв­но-мышечной проводимости, повышенная возбудимость миокар­да. ЭКГ-признаки гипокалиемии: сглаженность зубца Т, увели­чение интервалов Р—R и Q—Т, появление «корытообразного q-t.

Лечение

Состоит в выяснении причины заболевания и восполне­нии уровня K⁺ (0,2 мэкв/кг/ч в/в). Нет необходимости коррегировать хроническую гипокалиемию, если уровень К⁺ > 2,5 мэкв/л перед вводным наркозом, так как быстрая коррекция может создать больше проблем, чем существую­щая гипокалиемия. Во время операции следует постоянно контролировать уровень К⁺ и при необходимости восполнять его потери (0,5—1,0 мэкв в/в до нормализации содержания).

Гиперкалиемия

Этиология

— олигоанурия (почечная недостаточность, гипоальдостеронизм);

— сдвиг в экстрацеллюлярном секторе (ацидоз, ишемия, миолиз и т.д.);

— инфузия крови, калиевой соли пенициллина или со-лесодержащих растворов пациентам с почечной недостаточ­ностью;

— массивный гемолиз.

Клинические симптомы:

— включают мышечную слабость, парестезии, наруше­ния возбудимости сердца, которые становятся особенно тре­вожными при превышении уровня К⁺ — 7 мэкв/л (брадикардия, фибрилляция желудочков и даже остановка сердца) — показание для проведения экстракорпорального диализа;

— ЭКГ-симптомы: высокий зубец Т, депрессия сегмен­та ST, исчезновение зубца Р, удлиненные интервалы Р—R и Q-Т.

Лечение

Зависит от природы нарушений ЭКГ и уровня K⁺ в плаз­ме крови:

— изменения ЭКГ купируются медленным в/в введением 0,5—1,0 г. хлорида кальция. Возможно повторное введение че­рез 5—7 мин, если сохраняются изменения ЭКГ;

— введение гидрокарбоната натрия вызывает перемещение калия в интрацеллюлярный сектор, таким образом, можно вво­дить повторные дозы NаНСО₃ по 50 мэкв каждые 10—15 мин до нормализации ЭКГ. Следует помнить, что гипервентидяция вызывает перемещение K⁺ во внеклеточное пространство;

— глюкоза с инсулином способствует перемещению K⁺ в интрацеллюлярное пространство. Вводят по 16 ЕД инсулина в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы каждые 5—7 мин;

— в случае неэффективности описанной выше терапии следует прибегнуть к гемодиализу.

Гипонатриемия

Это относительное увеличение воды в организме, гипергидратация.

Истинное количество воды может быть повышенным, нормальным или даже уменьшенным.

Гипонатриемия может возникать в результате уменьше­ния осмолярности плазмы.

При отсутствие прибора, измеряющего осмолярность, данный показатель можно рассчитать по формуле:

Осмолярность (мОсм) = 2[Na⁺(мэкв/л) +K⁺(мэкв/л)]+ МГ,

где

Мочевина (мг%) Глюкоза (мг%)

МГ= ———————— + ————————

2,8 18

Если отмечается рост концентрации веществ, способных существенно повлиять на осмолярность плазмы (глюкоза, мочевина, маннитол и т.д), будет отмечаться рост осмоляр­ности вопреки низкой концентрации К⁺.

Клиническая картина заключается в прогрессирующей головной боли, сонливости, переходящей в летаргическое состояние, а затем, без лечения, в кому. Гипонатриемия вы­бывает нестабильность клеток, ухудшение сердечной деятельности, появление аритмии. Данные симптомы становятся особен­но заметны при уровне Na⁺ меньше 120 мэкв/л или когда кон­центрация ионов натрия падает слишком быстро.

Лечение

Зависит от истинного волемического статуса пациента:

— при истинной гиповолемии, возникающей вслед за обильным диурезом, рвотой и т.д., необходимо восстановить должный объем циркулирующей крови (ОЦК) за счет пере­ливания изотонических растворов кристаллоидов;

— при гиперволемии (почечная недостаточность, сердечная недостаточность, цирроз) необходимо добиться адекватного ди­уреза или провести ультрафильтрацию;

— при нормоволемии (гиперпродукция АДГ, гипотиреоидизм, прием лекарств, замедляющих выведение воды, ятрогенная водная перегрузка) необходимо добиться адекватного диуреза без потери Na⁺ и К⁺. Этого можно достичь с помощью акку­ратной трансфузии гипертонического раствора (3%-ный раствор хлорида натрия) или маннитола (следует избегать резкого уве­личения внутрисосудистого объема). Указанная терапия в со­стоянии предотвратить появление угрожающих симптомов со стороны ЦНС или сердечно-сосудистой системы;

— не следует добиваться полной нормализации уровня натрия, так как большинство симптомов болезни исчезает после дости­жения концентрации Na 125 мэкв/л.

Гипернатриемия

Истинное количество воды в организме (КВО) может быть увеличенным, уменьшенным или нормальным.

Клинические проявления: слабость, неподвижность, заторможенность, переходящая в кому.

Лечение

Определяется реальным содержанием воды в организме:

— пациенты с истинной гиповолемией. Данное состояние возникает в связи с обильной потерей воды (диарея, рвота, не­контролируемое применение осмотических диуретиков) или не­адекватным восполнением возникших нарушений. При нарушени­ях гемодинамики или видимых расстройствах микроциркуляции инфузионную терапию начинают с 0,45% или 0,9%-го раствора хлорида натрия. После восполнения сосудистого объема даль­нейшую коррекцию проводят 5%-ным раствором глюкозы;

— пациенты с гиперволемией. Данное состояние может возникнуть вследствие перегрузки натрием в результате надпочечникового криза, проведения гемодиализа гипертоническим раствором или инфузией гипертонического раствора и больших объемов бикарбоната натрия. Избыточный натрий может быть удален с помощью диализа или проведения диуретической тера­пии с последующим возмещением потерь воды 5%-ным раст­вором глюкозы. Дефицит воды необходимо восполнять особенно осторожно и постепенно у лиц с хроническим страданием, с тем чтобы избежать развития отека мозга. Обычно половину дефицита восполняют в первые 24 ч, оставшийся — в последу­ющие 24—48 ч;

— пациенты с нормоволемией. Данное состояние возникает прежде всего при сахарном диабете. Лечение заключается в терапии сахарного диабета и восполнении дефицита воды 5%-ным раствором глюкозы.

ДЕЙСТВИЕ РАЗЛИЧНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ПОЧКИ

Для лечения гиперволемии, гиперкалиемии, гипертонии и олигоанурической стадии ОПН чаще всего используют диуретики, которые можно подразделить на две большие группы:

- осмотические диуретики (маннитол, 40% глюкоза);

- неосмоти­ческие диуретики (фуросемид, эуфиллин, диакарб, гипотиазид и т.д).

Допамин в дозах 1—4 мкг/(кг/мин) повышает почечный кровоток и экскрецию воды и Na⁺ Этот эффект допамина опосредуется допаминергическими рецепторами почек и связан с уменьшением органного сосудистого сопротивления. Препа­рат используется как вспомогательное средство стимуляции ди­уреза. Его эффект ослабляется эндогенной системой ренин — ангиотензин. Из побочных эффектов следует указать на кардиотропное (в дозах 4—8 мкг/(кг/мин) и вазоконстрикторное (в дозах свыше 10 мкг/(кг/мин) действие допамина.

Препараты, используемые для анестезии

У пациентов с нескомпрометированными почками могут наблюдаться транзиторные расстройства мочевыделительной функции во время анестезии и операции, связанные с изменениями сердечного выброса или регионарного кровотока в поч­ках на отдельных этапах операции.

Непрямые эффекты. Ингаляционные анестетики и барбитураты могут вызывать угнетение сократительной способ­ности миокарда, снижение МОС и увеличение сосудистого сопротивления в почках. Указанные вещества не влияют на уровень антидиуретического гормона (АДГ), однако хирургический стресс сам по себе существенно повышает продук­цию АДГ. Объемная нагрузка, проведенная до вводного нар­коза, способна нивелировать описанный эффект хирургичес­кого вмешательства. Спинальная и эпидуральная анестезия вызывают уменьшение регионарного кровотока в почках и, как следствие, олигурию.

Прямые эффекты. Галогенсодержащие анестетики обла­дают нефротоксичностью в той мере, в которой образуют флуорид-ион во время биодеградации. Степень некроза гломерулярного аппарата почек зависит от концентрации флуорид-иона в крови и времени экспозиции. Принято считать, что концентрация 50 мкМоль/л вызывает значимую дисфунк­цию почек. Галотан (фторотан) образует флуорид-ион и мо­жет вызывать ОПН. Таким образом, применение препарата у больных с заболеваниями почек относительно противопо­казано.

Энфлюран. только 2% растворенного в крови энфлюрана распадается с образованием флуоридиона, остальная часть препарата выводится в неизменном виде. Таким образом, в обычно используемых дозах максимально возможная концен­трация флуорид-иона в крови не превышает 15 мкМоль/л, что существенно ниже обозначенной границы нефротоксичности.

Изофлюран, десфлюран, севофлюран. Они не образуют флуорид-ион в клинически значимых концентрациях и, следо­вательно, нефротоксичностъю не обладают.

При грамотно проведенной анестезии изменения функци­онального состояния почек носят транзиторный характер и легко обратимы. Уже через несколько часов после прове­денной анестезии восстанавливается нормальный режим ра­боты почек. После длительной и травматичной операции, дли­тельной анестезии и затянувшегося периода ИВЛ восстановление нормальной функции почек занимает, как правило, несколько дней.

Фармакология препаратов при почечной недостаточности

Изменения привычной фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов при почечной недостаточно­сти может быть обусловлено:

— нарушением распределения воды между водными сек­торами;

— уменьшенным содержанием белка в плазме, отсюда — увеличением биодоступности лекарств, в норме связываемых белками крови;

— ацидоз приводит к увеличению концентрации неиони­зированных лекарств;

— нарушением баланса электролитов;

— уменьшенной скоростью биотрансформации;

— уменьшенной скоростью выведения почками;

— уремией, которая вызывает депрессию ЦНС и сни­жает до 50% потребность в седативных препаратах (в зави­симости от глубины поражения).

Таблица 5.2

Некоторые данные о фармакодинамике препаратов, наиболее часто используемых во время анестезии

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Предоперационная подготовка

Необходимо установить этиологию почечной недостаточно­сти и провести этиопатогенетическое лечение. После достиже­ния максимально возможного уровня компенсации необходимо определить степень повреждения функции почек, так как это крайне важно для выбора тактики анестезиологического обес­печения.

Анамнез, данные инструментальных и лабораторных исследований

При сборе анамнеза и осмотре необходимо обратить вни­мание:

— на наличие дизурии, полиурии, отеков;

— на получаемую терапию (диуретики, гипотензивные препараты, препараты К⁺, сердечные гликозиды и медикамен­ты, обладающие нефротоксичньш действием);

— находится (находился) ли пациент на диализе, продол­жительность, кратность, переносимость и т.д.;

— в общем анализе мочи на рН, протеинурию, содержание азотистых шлаков;

— на удельный вес мочи. Если хотя бы в одном анализе получен удельный вес более 1020, считается, что концентраци­онная функция почек не страдает. Следует иметь в виду, что осмотические диуретики и рентгенконтраст повышают осмолярность и удельный вес мочи, что может привести к неправиль­ным заключениям;

— на электролиты мочи, осмолярность и креатинин, помо­гающие определить характер и степень повреждения функции почек (см. табл. 5.1),

— азот мочевины крови (BUN) — важный показатель функ­ции почек. Изменяется в зависимости от волемического стату­са, сердечного выброса, диеты;

— на креатинин плазмы. В норме составляет 6—12 мг/л. Весьма важный показатель. Принято считать, что увеличение уровня креатинина в 2 раза свидетельствует о 50%-ной потере фильтрационной способности почек;

— на клиренс креатинина (Кк). В норме составляет 80— 120 мл/мин. Считается наиболее точным тестом, отражающим компенсаторные резервы почек. Рассчитывается по формуле

(140-возраст) • вес (кг)

Кк = ———————————————.

72 • креатинин плазмы

Необходимо умножить на коэффициент 0,85 у женщин;

— содержание электролитов в плазме крови достаточно долго остается на нормальных значениях, вплоть до развития декомпенсации. Следует особо тщательно оценить риск немед­ленной операции, если уровень Na⁺ меньше 131 или больше 150 мэкв/л, К⁺ соответственно — 2,5 и 5,9 мэкв/л;

— исследование Hb может выявить анемию;

— общий белок, как правило, снижен при ОПН.

Пациенты с повышенным риском интраоперационного развития ОПН

— пожилые пациенты, так как резервы компенсации с воз­растом уменьшаются;

— пациенты с почечной патологией;

— пациентам с Кк > 50 мл/мин не требуются специаль­ная подготовка и особые анестезиологические мероприятия;

— пациентам с Кк 50—20 мл/мин требуются специфичес­кая предоперационная подготовка и поддержание адекватного почечного кровотока во время операции;

— пациенты с Кк < 20мл/мин, как правило, находятся на диализе;

— пациенты с патологией сердца или больные с пред­стоящей операцией на сердце;

— пациенты, которым предстоит ангиографическое иссле­дование, и больные с патологией магистральных сосудов;

— пациенты с тяжелой травмой и ожогами;

— пациенты с гиповолемией (сепсис, шок, гипертермия);

— пациенты со злокачественной гипертермией.

Премедикация

Должна проводиться с учетом степени нарушения выдели­тельной функции почек и описанных выше особенностей дейст­вия лекарственных препаратов.

Анестезиологическое пособие

В равной степени возможна как регионарная, так и об­щая анестезия, но в первом случае внимательно следят за состоянием свертывающей системы крови. При выборе об­щей анестезии целесообразно использовать изофлюран и за­кись азота. Целесообразно предпочесть интубационный наркоз через трубку с манжетой, гарантированно пере­крывающей просвет трахеи (большой риск аспирации и регургитации). Наркотики применяют особенно осторожно. Мышечные релаксанты вводят по мере необходимости, желательно под контролем уровня нервно-мышечной проводи­мости (релаксограф).

Дозы препаратов для вводного наркоза, как правило, ниже обычных.

Инфузионная терапия

При коротких, малоинвазивных вмешательствах исполь­зуют небольшие объемы изотонического раствора хлорида натрия.

При длительных вмешательствах целесообразно прово­дить инфузионную терапию под контролем давления в легочной артерии или ЦВД.

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГА ПРИ НАРУШЕНИИ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

В норме тем мочеотделения составляет 0,5—1 мл/(кг/ч).

Олигурия. Снижение темпа диуреза ниже 25 мл/ч.

Лечение

— проверка правильности положения мочевого кате­тера и его проходимости;

— коррекция гипотонии для нормализации почечного кровотока;

— коррекция гиповолемии;

— увеличение почечного кровотока с помощью инфузии допамина (со скоростью 2—4 мкг/кг/мин);

введения маннитола — 12,5—25 г в/в; введения лазикса — 20—40 мг в/в.

Анурия. Редкое осложнение интраоперационного пе­риода. Необходимо исключить механические причины, пре­пятствующие оттоку мочи.

Гиперпродукция мочи. Наблюдается при повышенной водной нагрузке, однако необходимо исключить также гипергликемию, действие диуретиков. Не требует специфичес­кой терапии, необходимы коррекция КОС и предупреждение гипо­волемии.

Глава 6

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОРУДОВАНИЕ

В.В. Субботин

При всей вариабельности задач, стоящих перед анесте­зиологом в зависимости от характера хирургического вме­шательства, физического статуса больного, избранной тех­ники анестезии, любая операционная как минимум должна быть оснащена:

— наркозно-дыхательным аппаратом,

— монитором,

— дефибриллятором,

— набором для пункции и катетеризации:

— периферических вен,

— центральных вен,

— артерий,

— эпидурального пространства и спинномозгового канала,

— набором для интубации трахеи,

— наркозными масками различных размеров,

— ларингеальными масками различных размеров (жела­тельно),

— минимальным набором лекарственных препаратов,

— отсосом для эвакуации слизи и содержимого рото­вой полости,

— набором высокой готовности для коникотомии или трахеостомии (желательно).

НАРКОЗНО-ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

Основные задачи наркозно-дыхательного аппарата:

— протезировать функцию внешнего дыхания, иными словами, проводить искусственную вентиляцию легких;

— точно дозировать и подавать пациенту газонаркотиче­скую смесь;

— удалять избыток углекислого газа и отработанную газо­наркотическую смесь.

В рамках краткого руководства трудно описать особенности всех существующих моделей наркозно-дыхательных аппаратов, поэтому далее будут изложены лишь общие принципы работы с «усредненным» наркозно-дыхательным аппаратом.

Любой наркозный аппарат состоит:

— из системы доставки медицинских газов, камеры сме­шивания и перераспределения. Современный наркозно-дыхательный аппарат, как правило, работает с тремя медицинскими га­зами: кислородом, сжатым воздухом и закисью азота. Система медицинской безопасности (во избежание неправильного соеди­нения) требует, чтобы каждый элемент соединения (коннекторы, шланги) были маркированы соответствующим цветом: кислород — голубым (Международный стандарт — зеленый), за­кись азота — серым (Международный стандарт — голубой), сжатый воздух — Международный стандарт — желтым. Кроме того, коннекторы сделаны таким образом, что невозможно со­единить магистраль закиси азота с входом для кислорода нар­козного аппарата, и наоборот. Это особенно важно помнить при закупке импортного наркозно-дыхательного аппарата, неадапти­рованного для применения в России. Данный цветовой код повторяется и далее — на ручках и шкалах ротаметров и т.д.

При централизованном снабжении сжатым воздухом целе­сообразно установить на наркозно-дыхательный аппарат допол­нительные масляные фильтры.

После понижающего редуктора медицинские газы попада­ют в наркозно-дыхательный аппарат через систему флоуметров или ротаметров, с помощью которых можно регулировать по­ток «свежих» медицинских газов в контур пациента. Следует помнить, что:

— ошибка показаний ротаметра составляет 5—7%, для электронных ротаметров (EAS 9010, Engstrom, Швеция)

— 3%. Эта ошибка, которой можно пренебречь при работе с обычными потоками, становится ощутимой при проведении Low Flow Anaesthesia;

— конструкцией большинства аппаратов предусмотрено автоматическое отключение подачи закиси азота при ус­тановке «гипоксической» (концентрация кислорода на вдохе менее 30%) смеси;

— конструкция практически всех аппаратов предусмат­ривает наличие кнопки «экстренной подачи кислорода в дыхательный контур», нажатие на которую позволяет быстро заменить содержимое дыхательного мешка на чистьш кислород;

— из собственно вентилятора с контуром пациента, или механической системы, позволяющей проводить ИВЛ. В на­стоящее время большинство наркозно-дыхательных аппаратов является объемными респираторами, т.е. переключение с фазы вдоха на фазу выдоха происходит после подачи больному со­ответствующего (установленного врачом) дыхательного объе­ма. В противоположность этому некоторые прессциклические вентиляторы (Siemens Servo 900 С) переключают дыхательный цикл после достижения заранее заданного давления в дыхатель­ных путях. Как правило, все объемные респираторы позволя­ют программировать минутный объем дыхания (МОД) и час­тоту дыхания (ЧД) (объем дыхания (ОД) — как производное названные двух). Более совершенные аппараты позволяют менять соотношение вдох/выдох вплоть до инверсного, созда­вать «плато» и регулировать его продолжительность в фазу вдоха, изменять форму кривой потока на вдохе. Ряд аппаратов оснащен клапанами РЕЕР/СРАР (Positive End Experience Pres­sure — положительное давление в конце выдоха)/(Соп1тиои$ Positive Airway Pressure — постоянное положительное давле­ние в дыхательных путях) и некоторыми вспомогательными режимами вентиляции. Эти усовершенствования, мало влияя на собственно «наркоз», позволяют проводить респираторную терапию во время анестезии (что очень важно у лиц со ском­прометированной системой дыхания или кровообращения) и более плавно и комфортно переводить пациентов с ИВЛ на самостоятельное дыхание.

Помимо механической вентиляции наркозно-дыхательный аппарат должен работать в режиме спонтанного дыхания с целью:

— проведения наркоза при сохраненном спонтанном дыхании;

— проведения «ручной» вентиляции в случае полом­ки аппарата или отключения электроэнергии (на сов­ременных аппаратах предусмотрено наличие резерв­ных аккумуляторов, позволяющих некоторое время работать от автономного источника питания).

Для клинициста в настоящее время важно знать два основ­ных типа дыхательных контуров: полуоткрытый (nonrebreathing) и полузакрытый (rebreathing). В первом случае в фазу вдоха пациент получает газонаркотическую смесь из аппарата, выдох происходит в атмосферу. Во втором случае (полузакрытый кон­тур) и вдох, и выдох происходят с помощью аппарата, избыток отработанных газов удаляется через эвакуаторную систему.

Сомнительные преимущества первого варианта — простота и отсутствие необходимости в постоянном газовом мониторинге. Основные преимущества полузакрытого контура — экономия дорогостоящего ингаляционного анестетика и сброс отработан­ных газов, минуя операционную. Правда, при выборе полузакрытого контура необходим адсорбер углекислоты и мо­ниторинг ряда показателей: содержания СО₂ в конце выдоха и в контуре пациента, содержание кислорода и закиси азота в контуре.

Непременным атрибутом полузакрытого контура является адсорбер, заполненный натронной известью, которая в резуль­тате химического взаимодействия с углекислотой образует углекислый кальций. Реакция протекает с образованием тепла, и поэтому на ощупь легко определить время работы адсорбера. Импортная натронная известь содержит индикатор, который ме­няет цвет по мере прекращения поглощения углекислоты. Еще одним способом контроля качества адсорбента является мони­торинг FiCO₂.

Обязательным компонентом системы являются одноходовые клапаны вдоха и выдоха, препятствующие попаданию выдыхае­мой смеси в легкие пациента, минуя адсорбер;

— из испарителя (испарителей) — устройства для точного дозирования ингаляционных анестетиков, в современных вари­антах — галотан, энфлюран, изофлюран, десфлюран и севофлюран. В большинстве испарителей используется свойство парообразующих анестетиков к постоянству давления газа при по­стоянной температуре. Захват анестетика происходит малой порцией медицинских газов, проходящих через испаритель, тог­да как основной поток проходит, минуя его (испаритель находится «вне контура»). Таким образом, очевидно, что чем боль­ше поток медицинских газов, тем больше захват анестетика и тем больше его концентрация на вдохе.

Современные испарители термокомпенсированы и тщатель­но откалиброваны, что, с одной стороны, позволяет быть уве­ренным в дозе препарата, с другой — не позволяет использо­вать один и тот же испаритель для разных анестетиков;

— из системы эвакуации отработанных газов. Обязательна при работе по полузакрытому контуру и в разных модифика­циях (активная, пассивная) предусматривает сброс отработан­ных газов в атмосферу, минуя операционную.

Необходимо учитывать, что часто практикуемое в нашей стране удлинение шланга для сброса отработанных газов неэф­фективно в силу физических законов (сопротивление в удли­ненной трубке гораздо выше необходимого и аппарат теряет герметичность). Результат — сброс все равно происходит в операционную. В этой связи необходимо закупать системы для эвакуации отработанных газов в центральный вакуум или пользоваться химическими (физическими) сорбентами — фильт­рами;

— из монитора, позволяющего контролировать основные параметры дыхания. Речь о мониторинге дыхания как состав­ной части мониторинга безопасности пойдет ниже, здесь лишь стоит указать, что современный наркозно-дыхательньш аппарат должен мониторировать давление в дыхательных путях, ДО (ды­хательный объем), МОД (минутный объем дыхания), ЧД (час­тота дыхания) и обладать точной индикацией концентрации по­даваемых медицинских газов (ротаметры О₂, N₂O, воздух) и их содержания в контуре пациента, измерением содержания ингаляционного анестетика (в контуре пациента и в подаваемой свежей газонаркотической смеси), капнографом. Современные наркозно-дыхательные аппараты оснащены системой «тревоги», информирующей врача о разгерметизации контура, технической неисправности аппарата, превышении допустимых границ дав­ления в фазу вдоха и т.д.

ДЕФИБРИЛЛЯТОР

Современный дефибриллятор, как правило, сочетает в себе три функции:

— собственно дефибриллятора с возможностью прове­дения разряда наружными «ложками», электродом, распо­ложенным непосредственно на миокарде и с наружных кле­ящихся пластин;

— кардиоскопа, при этом сигнал ЭКГ снимается как с «ло­жек» дефибриллятора, так и с клеящихся пластин;

— кардиостимулятора (пейсмекера). При этом ритм может быть навязан опять-таки с «ложек» дефибриллятора, клеящихся наружных пластин и эндокардиального электрода.

НАБОР ДЛЯ ПУНКЦИИ И КАТЕТЕРИЗАЦИИ

— периферических вен. Различные фирмы выпускают ши­рокий спектр в/в канюль различного диаметра, оснащенных портом для капельного введения растворов и портом для болюсного введения медицинских препаратов;

— центральных вен. Существуют наборы высокой го­товности для катетеризации внутренней яремной вены или подключичной вены, как с использованием техники Сельдингера, так и катетеры «на игле» (Abbott, США);

— артерий;

— эпидурального пространства и спинномозгового ка­нала. В настоящее время имеются также наборы для парал­лельной установки катетеров в эпидуральное пространство и спинномозговой канал для проведения спиноэпидуральной анестезии.

НАБОР ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ИНТУБАЦИИ ТРАХЕИ

— ларингоскоп с набором клинков соответствующих разме­ров (тип Макинтош № 1 — для новорожденных, № 2 — для де­тей и женщин, № 3 — универсальный клинок для взрослых, № 4 — для людей с длинной шеей). Следует иметь в виду, что для трудной интубации фирмой Penlon (Великобритания) разрабо­таны ларингоскопы с различным углом наклона клинка и клинок с изменяемой геометрией. Имеется возможность интубации с по­мощью фибробронхоскопа (при этом размер интубационной трубки должен быть № 7 и более);

— воздуховоды (для взрослых — размеры 3—5);

— ларингеальные маски соответствующих размеров;

— интубационные трубки (размеры 7—8 для женщин и 8—9 для мужчин). Современные интубационные трубки оснащены раздуваемой манжетой, препятствующей поступ­лению содержимого из ротовой полости в трахею. Фирма Маlincrodt (Великобритания) разработала и выпускает ингубационные трубки с манжетой низкого давления, которая не нарушает микроциркуляции в стенке трахеи и не вызывает образования пролежней;

— гибкий стилет для проведения интубационной трубки.

МИНИМАЛЬНЫЙ НАБОР ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ВКЛЮЧАЕТ:

Средства для поддержания анестезии:

— гипнотик (бриетал, гексенал, пропофол,...);

— наркотический аналгетик (фентанил, морфин, промедол, альфентанил, ремифентанил,...);

— мышечные релаксанты: деполяризующие (листенон, дитилин, миорелаксин) и антидеполяризующие (мивакрон, тракриум, векурониум, ардуан,...);

— парообразующие анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран, севофлюран, десфлюран).

Каждый препарат набирается и вводится отдельным мар­кированным шприцем.

Средства экстренной помощи:

— адреномиметики (адреналин, допамин, добутамин,...);

— ваголитики (атропин, метацин,...);

— глюкокортикоиды (преднизолон, дексазон, целестон,...);

— антиаритмические препараты (лидокаин, новокаинамид, верапамил,...);

— гипотензивные препараты (пропранолол, эсмолол, нитропруссид, нитроглицерин, блокаторы кальциевых каналов,...).

Препараты, использование которых возможно во время наркоза:

антибиотики, мочегонные препараты и др.

Инфузионные растворы:

— изотонический раствор хлориданатрия;

— 1%- и 3%-ный растворы хлорида калия;

— раствор Рингера, раствор глюкозы;

— 4%-ный раствор бикарбоната натрия;

— трисомин,...;

— современные плазмозамещающие растворы [полиглюкин, растворы на основе гидроксиэтилкрахмалов (HAES, Fresenius, Германия)].

ПОДГОТОВКА ОПЕРАЦИОННОЙ К РАБОТЕ

Проводится медицинской сестрой-анестезисткой, контроли­руется — врачом.

Проверяется наличие медицинских препаратов, инструмен­тария и исправность медицинской техники:

— исправность и работа ларингоскопа, достаточность заряда аккумулятора;

— наличие маски, воздуховодов и интубационной трубки соответствующего размера;

— наличие давления медицинских газов в системе;

— проводится контрольное включение наркозно-дыхательного аппарата. Современные наркозно-дыхательные аппараты после включения автоматически проводят внутреннее тестиро­вание (Cato, Dreger, Германия) или у них имеется клавиша вклю­чения внутреннего теста (EAS 9010, Engstrom, Швеция). После завершения процесса на дисплее появляется надпись о готов­ности аппарата к работе.

Если подобная система отсутствует, включают в рабочий режим аппарат с надетым мешком на конце Y-образной трубки и проверяют правильность работы аппарата «на глаз»:

— правильность сборки дыхательного контура, отсутст­вие окклюзии или повреждений;

— наличие адсорбера и правильность его заполнения свежей натронной известью;

— герметичность аппарата. Закройте конец Y-образной трубки. Установите все ротаметры на «О» или «мини­мум», закройте клапан сброса отработанных газов. На­жмите клавишу экстренной подачи кислорода и доведите давление в контуре до 30 см Н₂О. Давление дол­жно держаться на заданной цифре не менее 10 с после прекращения подачи кислорода;

— работу системы эвакуации отработанных газов. Приведите в действие систему при закрытом клапане сброса отработанных газов. Доведите давление в конту­ре до 50 см Н₂О при закрытом конце Y-образной труб­ки. Откройте клапан сброса и убедитесь, что давление в контуре падает. Полностью откройте клапан сброса и убедитесь, что манометр показывает «0» как при минимальном потоке медицинских газов, так и при «рабо­чем» потоке.

Данная процедура проводится ежедневно, а не реже чем раз в полгода аппарат осматривает инженер-специалист;

— исправность монитора и контрольных датчиков. только после проведения всех перечисленных процедур можно приступать к вводному наркозу.

Глава 7

ПУНКЦИОННАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ВЕН

В.Л. Виноградрв

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Катетеризация вен используется для:

— проведения инфузионной и лекарственной терапии, парентерального питания;

— измерения венозного давления;

— введения красителя для измерения минутного выбро­са сердца методом разведения красителя;

— проведения трансвенозной электрокардиостимуляции. Различают катетеризацию периферических и центральных вен, причем при отсутствии специальных показаний пред­почтение отдается периферическим венам, ввиду значитель­но меньшего риска, связанного с данной процедурой.

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН

Показания к катетеризации периферических вен:

— необходимость в/в введения лекарственных препаратов;

— проведение инфузионно-трансфузионной терапии и/или парентерального питания.

Противопоказаний к катетеризации периферических вен нет. При наличии воспалительных или гнойных процессов в области предполагаемой пункции производят катетериза­цию вен в неизмененной области.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: