Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АНЕСТЕЗИИ




В. В. Лихванцев

 

Одинаково трудно как вычленить риск собственно анесте­зии из операционного риска, так и оценить риск того или ино­го вмешательства у данного конкретного больного. Полезно вспомнить, что после начала эры общей анестезии в России в 1847 г. на первые 700 наркозов не было зарегистрировано ни одной смерти, связанной с анестезией. Ретроспективные иссле­дования конца 50-х годов показали, что одна смерть от анесте­зии регистрируется на каждые 10 000 пособий. Развитие ане­стезиологии как науки, современное оборудование и введение мониторинга безопасности позволили снизить указанный пока­затель до 1:50 000—1:150 000. В нашей стране подобная стати­стика отсутствует, и даже не определено понятие «смерть от анестезии». Тем не менее, по данным Н.Е. Бурова (неопубликованные данные), в 1990—1995 гг. в Москве смерть от анесте­зии составляла 1:100 000, что, если эти данные справедливы, выглядит вполне терпимо.

Нет достоверной статистики и о количестве серьезных ос­ложнений, связанных с проведением анестезии (осложнения со стороны ЦНС, например). Считается, что подобных осложнений примерно на 30% больше летальности. Достаточно часто опи­сываются такие осложнения анестезии, как обструкция дыха­тельных путей, бронхоспазм, гиповолемия, гипотония и т.д.

По-видимому, следует различать:

1. Смерть (осложнение) от анестезии.

2. Смерть (осложнение), возникшая в результате проведе­ния анестезии.

3. Смерть (осложнение), возникшая во время анестезии. К первой группе следует отнести осложнения, которые воз­никли в результате действия анестезиолога (травма трахеи при интубации, ятрогенный гидроторакс при неудачной пункции центральной вены и т.д.).

Ко второй группе можно отнести осложнения, которые свя­заны с проведением анестезии, однако их возникновение не­возможно было предупредить, они были своевременно диагно­стированы, терапия была полной и адекватной. Примером мо­жет служить аллергическая реакция на впервые введенный препарат, злокачественная гипертермия и т.д.

И, наконец, к третьей группе следует отнести осложнения, которые прямо не связаны с проведением анестезии, но ане­стезиолог вынужден принимать деятельное участие в их кор­рекции. Кровопотеря является наиболее ярким примером ослож­нений обсуждаемой группы.

Конечно, данная классификация достаточно условна и не исключает возникновения пограничных ситуаций. Тем не менее она позволяет определить степень ответственности анестезиоло­га за возникшее осложнение. Кроме того, первостепенное зна­чение имеет ретроспективный анализ действия врача при возник­новении критической ситуации. Данный анализ должен быть проведен квалифицированной комиссией из числа старших вра­чей отделения и доложен на итоговой недельной конференции. Опыт показывает, что лучший результат достигается при благо­желательном (но не попустительском) отношении членов комис­сии к анестезиологу, реальном учете ими ситуации и возмож­ностей оперирующей бригады. Недопустимо замалчивать ошибки и промахи анестезиолога в угоду корпоративным интересам, «честь мундира» не может служить оправданием для уклонения от критического разбора ситуации.

Анестезиолог должен по мере возможности предупреждать развитие нежелательных сдвигов гомеостаза пациента во время анестезии, своевременно распознавать возникшие осложнения и принимать все возможные меры к их устранению.

Серьезные осложнения — это, как правило, результат нескольких ошибок: недостаток внимания (бдительности), влия­ние факторов окружающей обстановки и, наконец, человечес­кий фактор — все это мешает анестезиологу вовремя обнару­жить проблему и принять меры к ее устранению.

Далее суммированы наиболее важные факторы, способст­вующие возникновению ошибок или препятствующие их свое­временному устранению:

1. Плохая подготовка к проведению анестезии, включая не­достаточно подробное изучение истории болезни, недостаточ­ную подготовку аппаратуры и оборудования.

2. Недостаточное знание анестезиологом техники анестезии, оборудования или инструментария, тактики хирургического вме­шательства.

3. Плохие взаимоотношения внутри хирургической (опера­ционной) бригады.

4. Небрежность или поспешность.

5. Затрудненный визуальный контроль состояния больного.

6. Невнимательность или чрезмерная усталость анестезио­логической бригады.

 

ОБЩИЕ ПРАВИЛА БЕЗОПАСНОСТИ

Анестезиолог должен выработать стратегию для предупреж­дения возможных осложнений, которая должна состоять из:

— предоперационной подготовки. Необходимо тщательно продумать план проведения анестезии, подготовить рабочее ме­сто, маркировать все шприцы для введения препаратов. Очень важна «сработанность» внутри бригады, когда врач доверяет сестре, а последняя — врачу;

— оптимизации рабочего места: мониторы и иное оборудо­вание должны быть расставлены таким образом, чтобы инфор­мация с них легко читалась, необходимо обеспечить свободный доступ к системе обеспечения медицинскими газами;

— выбора оптимального набора мониторируемых показа­телей;

— постоянной готовности к критической ситуации и от­крытости для совета: лучше пригласить на помощь раньше, чем позже.

 

ПРОТОКОЛЫ И СТАНДАРТЫ

В настоящее время, очевидно, необходимо отказаться от принципа, согласно которому «каждому пациенту необходимо проводить свой наркоз». Требования безопасности диктуют на­стоятельную необходимость выработки общих подходов к пре­доперационной подготовке, анестезиологическому обеспечению операции и послеоперационному наблюдению, только тщательно сформулированные и безусловно выполняемые протоколы анестезии в состоянии гарантировать безопасность пациента на всех этапах вмешательства. Протоколы анестезии обязательны для выполнения всеми сотрудниками отделения и могут изменяться только руководителем или старшими ординаторами. Осо­бая статья — экстренная операция во время дежурства. Как бы то ни бьшо, любой случаи отступления от протокола подле­жит тщательному разбору с выработкой соответствующего за­ключения. Протокол, в свою очередь, не должен регламентиро­вать каждое действие анестезиолога, он должен содержать лишь алгоритм действий в той или иной ситуации.

Ниже приводится ряд правил, которые являются законода­тельно обязательными стандартами при проведении анестезии в США и которые взяты на вооружение сотрудниками отделения анестезиологии Института хирургии им. АВ. Вишневского РАМН:

Правило 1. Обязательно присутствие врача-анестезиоло­га на всех этапах проведения пособия; любые манипуляции. выполняемые врачами-стажерами, медицинскими сестрами и т.д., производятся только в присутствии врача-специали­ста и с его разрешения.

Данное правило подразумевает безоговорочную ответствен­ность дипломированного врача-специалиста, проводящего ане­стезию, за все действия бригады, связанные с проведением анестезиологического пособия. Ни сестра-анестезистка, ни врач-стажер, ординатор и т.д., ни даже специалист более высокой квалификации, но не работающий в данном учреждении, не вправе вмешиваться в назначения анестезиолога, проводящего наркоз, в иной форме, кроме рекомендательной. Анестезиолог вправе принять или отвергнуть предложенную помощь, в лю­бом случае за все происходящее в операционной отвечает он один. Заведующий отделением, старшие ординаторы вправе из­менить назначение анестезиолога, проводящего анестезию, но:

— время изменения фиксируется в наркозной карте и истории болезни;

— с этого момента ответственность переносится на плечи человека, принявшего подобное решение.

Правило 2. Врач не имеет права покидать операцион­ную. При возникновении острой необходимости возможна замена врача с фиксацией состояния больного на время заме­ны в наркозной карте и истории болезни.

Это правило подлежит безусловному выполнению, так как даже при самом благоприятном течении анестезии и видимой «безобидности» хирургического вмешательства в любую секунду может произойти событие, которое потребует экстренных дейст­вий со стороны анестезиолога. Ни одна самая «умная» аппара­тура не в состоянии заменить анестезиолога у операционного стола.

И вторая часть этого правила: замена анестезиолога возмо­жна только в исключительных случаях, так как:

— невозможно передать все нюансы течения анестезии, сколь бы грамотными ни были оба специалиста;

— возможна отсроченная реакция на тот или иной пре­парат или манипуляцию. У врача, проводившего анесте­зию от начала и до конца, больше шансов установить причину происшедшего, чем у «новеныхого».

Правило 3. Анестезиологический персонал не должен ра­ботать более шести часов без перерыва.

Это правило введено как из соображений защиты врача, так и больного. Если заранее известно, что операция продлится более 6 ч, имеет смысл (чтобы не противоречить предыдущему пункту) заранее поставить бригаду из двух врачей.

Правило 4. Врач, проводящий анестезию, отвечает за готовность инструментария, аппаратов, оборудования и на­личие соответствующего набора медикаментов для проведе­ния анестезии.

Это совсем не значит, что врач должен заниматься ремон­том оборудования или приобретением соответствующего инст­рументария. Данное положение означает лишь то, что врач не имеет права проводить анестезию с неисправным оборудовани­ем или в отсутствие необходимого инструментария. Время нача­ла анестезии определяет врач-анестезиолог.

Правило 5. Врач отвечает за соответствие выбранного мониторинга соответствующим стандартам (см. гл. «Мони­торинг»).

Правило 6. Любые действия анестезиолога (манипуляции, режимы вентиляции, введение препаратов и растворов) и ос­новные мониторируемые показатели гомеостаза больного фик­сируются в наркозной карте.

Некоторый опыт общения с правоохранительными органами и страховыми компаниями убедил нас в абсолютной правоте данного требования. Кроме того, скрупулезно записанная нар­козная карта позволяет в любой момент проследить течение ане­стезии, проанализировать возможные погрешности (или отме­тить удачные решения!) и сделать выводы на будущее.

Правило 7. При возникновении серьезных осложнений. параллельно с проведением интенсивной терапии, ставится в известность руководитель отделения или лицо, его заме­щающее.

Как правило, руководителем отделения назначается наибо­лее грамотный врач, способный своевременно помочь правиль­ным советом или действием. Кроме того, напряженность в хирургической бригаде, часто возникающая во время непред­виденных осложнений, легче разрешается в присутствии заве­дующего. И, наконец, руководитель отделения имеет больше возможностей повлиять на ситуацию, так как он контролирует положение с аппаратурой, инструментарием, медицинскими пре­паратами и т.д. и способен принять оперативное решение.

 

ДЕЙСТВИЯ ВРАЧА-АНЕСТЕЗИОЛОГА ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ СЕРЬЕЗНОГО ОСЛОЖНЕНИЯ

При внезапной остановке сердца больного на операцион­ном столе или возникновении серьезного осложнения, способ­ного привести к летальному исходу, связанного с проведением анестезиологического пособия, действия анестезиолога должны быть направлены на минимизацию ущерба от осложнения и его лечение.

При этом ведущий анестезиолог принимает на себя руковод­ство всей операционной бригадой, в том числе определяет, про­должать или приостановить выполнение хирургического вмеша­тельства, и несет полную ответственность за проводимые меро­приятия. При появлении в операционной старшего анестезиолога или руководителя отделения последний принимает на себя от­ветственность за дальнейшее лечение больного, о чем обяза­тельно информирует бригаду и делает соответствующую запись в наркозной карте (истории болезни), конечно же, по мере раз­решения ситуации.

Анестезиолог, вовлеченный в оказание экстренной помощи:

— выполняет распоряжения ответственного анестезиолога;

— рекомендует ответственному анестезиологу выполнить те или иные мероприятия или манипуляции;

— вызывает консультантов и определяет объем их помощи;

— самостоятельно:

— не изменяет параметров ИВЛ;

— не изменяет настройку мониторов;

— не вводит те или иные лекарственные препараты;

— не вмешивается в ведение наркозной карты.

Ответственный хирург:

— останавливает операцию (по команде анестезиолога) или по согласованию с ним предпринимает безотлагательные меры (остановка профузного кровотечения);

— оценивает кровопотерю;

— сообщает анестезиологу собственные клинические наблю­дения.

Действия анестезиолога в момент критической ситуации оформляются специальным протоколом, который подписывают все члены анестезиологической бригады, включая приглашен­ных помощников и руководителя отделения. Каждый случай возникновения опасного для жизни осложнения или смерти больного на операционном столе является предметом разбора на конференции отделения, после которой делаются выводы и принимаются решения о правилах действия персонала в по­добной ситуации.

Смерть больного или возникновение опасного для жизни осложнения в первые часы после окончания операции могут иметь непосредственную связь с особенностями проведения анестезии, в этой связи клиническому разбору подлежат все подобные случаи, произошедшие в ПИТ в первые два часа после окончания операции.


Глава 17

 

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ТЕРАПИЯ

А.В. Ситников

 

ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ ГЕМОДИНАМИКИ

 

Одной из наиболее ответственных задач анестезиолога, осо­бенно при обеспечении длительных и травматичных операций, является управление гемодинамикой.

Артериальное давление — наиболее часто мониторируемый показатель. Его величина отражает адекватность тканевой перфузии. Физиологически более правильно было бы измерять скорость кровотока, однако чисто технически гораздо легче измерить именно давление.

Каждый из органов в состоянии поддерживать определен­ный тонус сосудов в зависимости от собственных метаболиче­ских потребностей, подобный механизм носит название ауторегуляции. Однако различные органы обладают неодинаковой спо­собностью к ауторегуляции. В наибольшей степени подобные свойства выражены у мозга, почек, сердца и легких. Общая анестезия, как правило, угнетает ауторегуляцию органного кро­вотока, делая последний (т.е. органный кровоток) полностью зависимым от системного артериального давления.

При шоке, гиповолемии и некоторых других состояниях возникает так называемая централизация кровообращения. Это означает, что организм, не имея возможности обеспечить эффек­тивную перфузию и оксигенацию всех тканей, обеспечивает удовлетворительный органный кровоток мозга, миокарда, лег­ких и почек. В остальных органах артериолы спазмируются, открываются артериовенозные шунты.

 

Адренергические рецепторы

В зависимости от сродства к естественным и синтетичес­ким адреномимегикам все адренергические рецепторы делятся на две группы:

а -рецепторы — обладают наибольшим сродством к норадреналину и далее, в порядке убывания, к адреналину и изопротеренолу;

В -рецепторы — наиболее чувствительны к регуляторному эффекту изопротеренола и только затем адреналина и норадреналина.

Рецепторы, взаимодействующие преимущественно с допамином, называют допаминергическими.

Кроме того, в зависимости от локализации и фармакологии рецепторы могут быть далее подразделены на:

а -адренорецепторы

а 1 -рецепторы расположены на постсинаптической мем­бране гладкой мускулатуры сосудов, коронарных артерий, мат­ки, кожи, слизистой тонкого кишечника. Активация приводит к повышению тонуса соответствующего артериального и веноз­ного колена и расслаблению гладкой мускулатуры кишечника. Стимуляция постсинаптических а 1-рецепторов миокарда повы­шает инотропизм и вызывает брадикардию;

— пресинаптические а 2 -рецепторы расположены в ЦНС. Активация вызывает угнетение освобождения адреналина и сим­патической активности, что приводит к гипотонии и брадикардии;

— постсинаптические а 2 -рецепторы расположены как в гладкой мускулатуре сосудов, так и ЦНС. Стимуляция рецеп­торов сосудов приводит к развитию вазоконстрикции и гипертензии, рецепторов ЦНС — к аналгезии.

 

В -адренорецепторы

В 1 -рецепторы расположены в миокарде, синоатриальном узле, проводящей системе сердца, жировой ткани. Стиму­ляция приводит к положительному инотропному, хронотропному эффектам, облегчению проведения по проводящим путям сердца, липолизу;

— В2-рецепторы расположены в гладкой мускулатуре со­судов, бронхов и матки. Стимуляция вызывает вазодилатацию, бронходилатацию и расслабление матки. Кроме того, ускоряет­ся глюконеогенез, происходит гиперпродукция инсулина и об­легчается транспорт калия внутрь клеток.

 

Допаминергические рецепторы

Допаминергические-1-рецепторы располагаются постсинаптически в гладкой мускулатуре артерий почек и внутренних органов, их стимуляция приводит к вазодилатации.

Допаминергические-2-рецепторы расположены пресинаптически и опосредуют угнетение освобождения норадреналина.

Между количеством рецепторов и циркулирующими в кро­ви медиаторами существует обратная взаимосвязь. Так, при резкой отмене р-блокаторов после длительной терапии может развиться гипертензия и тахикардия — как результат увеличе­ния числа В -рецепторов и их повышенной чувствительности к эндогенному адреналину.

 

Фармакология адренергических препаратов

Селективные а1-агонисты в настоящее время практически не используются.

 

В -агонисты

Изопротеренол является В -адренергическим агонистом пря­мого действия. Препарат вызывает увеличение ЧСС и сократи­мости миокарда при снижении ОПС. Кроме того, изопротеренол является эффективным бронходилататором и уменьшает об­щелегочное сопротивление (ОЛС).

Показания:

— гемодинамически значимая и устойчивая к действию атро­пина брадикардия;

— легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточ­ность;

— а.-в. блокада при невозможности немедленной имплан­тации электрода и проведения электрокардиостимуляции;

— низкий сердечный выброс, требующий коррекции за счет увеличения ЧСС (дети, имеющие фиксированный ударный объ­ем, реципиент с пересаженным сердцем);

— астматический статус;

— передозировка В -блокаторов.

Рекомендуется в/в введение (0,4 мг болюсно; 0,15 мкг/ кг/мин в виде инфузии до достижения желаемого эффекта). Необходим постоянный ЭКГ-конгроль.

Побочные эффекты: вазоплегия, гипотония и тахиаритмии.

Смешанные агонисты

Адреналин — является смешанным а- и р-агонистом прямого действия, вырабатывается в мозговом слое надпочеч­ников.

Показания:

— остановка сердца;

— анафилактическая реакция;

— бронхоспазм;

— кардиогенный шок;

— массивное кровотечение;

— пролонгирование регионарной анестезии.

Клинический эффект адреналина (20—100 мкг болюсно при гипотонии; 0,5—1 мг болюсно при остановке сердца; 0,5— 4 мкг/мин в виде постоянной инфузии) складывается из суммации эффектов от стимуляции ос- и р-рецепторов. При введе­нии в низких дозах превалирует В -стимулирующий эффект. Ад­реналин в любых дозах увеличивает сократимость миокарда и ЧСС. В низких дозах адреналин вызывает расслабление глад­кой мускулатуры бронхов, вазодилатацию, увеличение сердеч­ного выброса и тахикардию. По мере увеличения дозы начи­нает преобладать а -адреностимулирующий эффект препарата, и сердечный выброс может уменьшиться в результате сущест­венного увеличения постнагрузки (ОПС).

Значительная тахикардия, аригмогенный эффект и адреналин-зависимая ишемия существенно ограничивают клиническое ис­пользование препарата. Следует помнить, что ингаляционные анестетики, особенно галотан, сенсибилизируют миокард к аритмогенному действию адреналина, вплоть до фибрилляции же­лудочков. Адреналин следует вводить в центральную циркуля­цию. Попадание раствора под кожу может привести к некрозу тканей.

Норадреналин (НА) (1—30 мкг/мин капельно) является медиатором симпатической нервной системы. НА — смешан­ный а - и В -агонист, в низких дозах превалирует альфа-опосре­дованный эффект; по сравнению с адреналином — значительно менее выражено стимулирующее влияние на а-рецепторы. НА вызывает увеличение как АДсис, так и АДдиа, сердечный выброс при этом либо не меняется, либо уменьшается парал­лельно с увеличением ОПС. Препарат показан при гипотонии на фоне удовлетворительного сердечного выброса.

Допамин (1—20 мкг/(кг/мин) — является предшественни­ком НА и в зависимости от дозы вызывает стимуляцию преи­мущественна а -, В - или допаминергических рецепторов. В до­зах < 4 мкг/кг/мин допамин стимулирует рецепторы сосудов почек и внутренних органов, наблюдается увеличение почечного кровотока и стимуляция диуреза. С увеличением дозы растет выраженность В -опосредованного эффекта, наблюдается тахикар­дия, увеличение сократимости миокарда, артериального давле­ния. В дозах более 10—12 мкг/кг/мин начинает сказываться а 1-эффект препарата — резко увеличивается артериальное и ве­нозное давление, уменьшается почечный кровоток. Обычно допамин используют для терапии олигурии при синдроме низкого сердечного выброса. Терапия допамином показана также при шоке, сопровождающемся депрессией миокарда. Тахикардия, глубокая вазоконстрикция и увеличение потребления кислоро­дом миокарда, связанные с его введением, ограничивают при­менение препарата.

Добутамин (2—30 мкг/кг/мин) — синтетический катехоламин, способный связываться с высоким сродством с В1, В2- и а 1-адренергическими рецепторами. Добутамин увеличивает со­кратимость миокарда благодаря связи с а 1- и В1-рецепторами. В то же время препарат является периферическим вазодилататором, так как В 1-эффект превышает влияние на а 1-рецегггоры. Добутамин может вызывать невыраженную тахикардию. Добу­тамин является весьма эффективным препаратом для терапии синдрома низкого выброса, возникшего как следствие острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии или сердечной недостаточ­ности в кардиохирургии.

Гемодинамический эффект добутамина напоминает таковой при применении комбинации допамина и нитропруссида: на­блюдается увеличение сердечного выброса с уменьшением ОПС и минимальное влияние на АД и ЧСС. Добутамин вызы­вает и уменьшение ОЛС, что делает препарат незаменимым при лечении правожелудочковой недостаточности. Среди возмож­ных побочных эффектов нельзя не отметить гипотензию (добутамин — инотропный препарат, но не вазопрессор), увеличе­ние потребления кислорода миокардом и возможность появле­ния аритмий.

Эфедрин (5—10 мг болюс) — некатехоламинный алколоид со свойствами адреноагониста. Эфедрин вызывает выброс НА и других эндогенных катехоламинов из депо в нервных терминалях. Обладает слабым прямым стимулирующим влиянием на а - и В -адренергические рецепторы. Используется для терапии гипотонии при проведении регионарной анестезии, передозировке общих анестетиков, гиповолемии, брадикардии. Резко выраже­на тахифилаксия.

 

Неадренергические симпатомиметики

Амринон и милринон ингибируют фосфодиэстеразу-III, что приводит к увеличению внутриклеточного пула цАМФ, результирующегося в увеличении сократимости миокарда и перифе­рической вазоплегии. Эффект данных препаратов не связан с активацией адренорецепторов, и потому они могут использо­ваться совместно с адреномиметиками.

Амринон (0,75мг/кг болюс, затем 5—10 мкг/кг/мин) вы­зывает дозазависимое увеличение сердечного индекса, индекса ударной работы желудочков и фракции выброса без значимых изменений ЧСС и АД. Время наступления эффекта — 5 мин, продолжительность действия 10—12 ч. Побочные эффекты ред­ки и не выражены, заключаются в умеренной гипотонии, тромбоцитопении, дисфункции желудочно-кишечного тракта.

Милринон — является производным амринона с тем же гемодинамическим профилем. Милринон в 20 раз эффективнее амри­нона и обладает менее выраженными побочными эффектами.

 

ЗАКЛАДКА

В -блокаторы

Пропранолол (обзидан, индерал)

Пропранодол (0,5—1,0 мг болюсно) — неселективный ан­тагонист со сродством к В 1- и В 2-адренергическим рецепторам. Он является прототипом для всех остальных препаратов данно­го класса и эталоном для сравнения активности. Препарат элиминируеся в печени и период полувыведения составляет 3— 4 ч. Гемодинамические эффекты пропранолола и других В -блокаторов связаны с уменьшением сердечного выброса и ингибирующим влиянием на ангиотензин-рениновую систему, В -блокаторы следует различать по их относительному сродству к В 1-адренергическим рецепторам, симпатомиметической активности и периоду полувыведения.

Эсмолол (бревиблок)

Эсмолол является селективньм В 1-антагонистом. Рекомен­дуемая доза 10—20 мг болюсно; насыщающая доза — 0,25— 0,5 мг/кг; поддерживающая — 50—200 мкг/(кг/мин). Метабо­лизм эсмолола связан с ферментативной деградацией препарата в цитоплазме эритроцитов под воздействием эстеразы. Время от введения до наступления пика активности примерно 5 мин. Период полувыведения 9 мин. Эсмолол — наиболее популярный препарат для интраоперационного применения, так как и действие наступает и происходит элиминация достаточно быст­ро; он может применяться у пациентов с бронхиальной астмой, обструктивными заболеваниями легких и скомпрометированным миокардом. Следует помнить, что быстрое болюсное введение эсмолола может привести к депрессии миокарда, гипотонии и даже остановке сердца.

 

Вазодилататоры

Нитропруссид

Нитропруссид — вазодилататор прямого действия с одина­ковой активностью на гладкую мускулатуру артерий и вен.

Механизм действия нитропруссида является общим и для всех нитратов. Нитропруссид разлагается с освобождением не­стабильной, короткоживущей молекулы NO, которая является активатором гуанилатциклазы. Образующийся цГМФ является медиатором мышечной релаксации.

Гемодинамический эффект нигропруссида складьшается из снижения постнагрузки за счет артериальной вазоплегии и не­которого уменьшения преднагрузки за счет повышения емкости венозной системы. Это в свою очередь, как правило, приводит к увеличению ЧСС, сократимости миокарда и, следовательно, сердечного выброса, а также снижению ОПС и ОЛС. Нитро­пруссид вызывает дилатацию сосудов мозга и потому с осто­рожностью должен использоваться у пациентов с повышенным внутричерепным давлением.

Нитропруссид вызывает расширение сосудов всех регио­нов, повышает степень внутриорганного шунтирования крови, и при его применении может возникать синдром обкрадывания. Так, например, ишемизированный участок, сосуды которого максимально расширены, начинает получать меньше крови, так как происходит ее перераспределение в соседние участки, со­суды которых еще способны расширяться. Это особенно опас­но у пациентов с коронарной недостаточностью еще и потому, что под влиянием нитропруссида за счет снижения постнагруз­ки уменьшается перфузионное давление.

Нитропруссид может использоваться интраоперационно, так как эффект наступает быстро (1—2 мин), и продолжается не­долго (2 мин после прекращения инфузии). Рекомендуемая доза — 0,1 мкг/(кг/мин) с постепенным увеличением до на­ступления эффекта.

Водный раствор нитропруссида подвержен фотодеградации с образованием неактивных компонентов, цианид-ион при этом не освобождается. In vivo Нитропруссид вступает в нефермен­тативное взаимодействие с сульфгидрильными группами гемо­глобина и образует пять радикалов цианида на одну молекулу. В тканях и преимущественно в печени происходит образование тиоцианата, который выводится с мочой. Период полувыведе­ния тиоцианата — 4 ч, соединение может накапливаться в организме, особенно при почечной недостаточности. Цианид связы­вается с митохондриальной цитохромоксидазой и нарушает про­цесс тканевого дыхания, что может привести к гипоксии клеток в условиях нормального транспорта кислорода.

Клиника интоксикации цианидом. Ранними признаками интоксикации являются тахифилаксия, метаболический ацидоз и увеличение насьпцения кислородом смешанной венозной кро­ви. Подобная картина наблюдается при концентрации цианида в крови более 10 мкг/л, что соответствует введению препарата со скоростью 1мг/кг в течение 2,5 ч. Симптомы интоксикации цианидами могут включать также тошноту, мышечный спазм, ишемические боли, нарушения сознания.

Лечение интоксикации. Терапия интоксикации цианида­ми заключается в немедленном прекращении инфузии, ингаля­ции (инсуфляции) 100% кислорода и введении тиосульфата Na. Последний, растворенный в 50 мл воды, вводится в дозе 150 мг/кг, медленно, в/в в течение 15 мин.

Нитроглицерин

Нитроглицерин является преимущественно венозным вазодилататором, однако вызывает также расслабление гладкой му­скулатуры артерий, легочной артерии, мочеточников, матки, желудочно-кишечного тракта, бронхов. Преобладающее влияние нитроглицерина на емкость венозного русла предопределяет ос­новной механизм гипотензивного эффекта препарата за счет снижения венозного возврата крови.

Показания. Нитроглицерин показан для терапии сердечной недостаточности и ишемии миокарда для увеличения коронар­ного кровотока и улучшения работы левого желудочка. Нитро­глицерин увеличивает емкость сосудистого русла, уменьшает преднагрузку и конечно-диастолический объем желудочков. В соответствии с законом Лапласа:

сила сокращения = давление • радиус,

уменьшение конечно-диастолического давления сопровождает­ся уменьшением давления и размера (радиуса), что, в свою очередь, приводит к уменьшению напряжения стенки желудоч­ка и уменьшению потребления кислорода миокардом.

Тахикардия является частым побочным эффектом при при­менении нитроглицерина, она нивелирует эффект препарата, так как приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и потому нуждается в коррекции. Рекомендуется использование В -блокаторов.

При продолженной инфузии довольно быстро развивается толерантность, и для достижения необходимого эффекта необ­ходимо увеличение дозы препарата.

Осложнения. Метаболизм нитроглицерина протекает в пе­чени, токсические эффекты препарата при использовании в те­рапевтических дозах не описаны. Использование нитроглице­рина в слишком высоких дозах и слишком продолжительное время может привести к образованию метагемоглобина. Нит­роглицерин вызывает расширение сосудов мозга и потому с осторожностью должен использоваться у лиц с повышен­ным внутричерепным давлением.

Рекомендуется использование в виде постоянной инфузии с начальной скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Начальная доза, вводи­мая болюсно, — 50—100 мкг.

Блокаторы кальциевых каналов

Кальциевые блокаторы угнетают транспорт ионов кальция через мембрану и вызывают расширение артерий без влияния на емкость венозного звена сосудистого русла. Они вызывают уменьшение ОПС и увеличивают коронарный кровоток. Препа­раты данной группы являются также миокардиодепрессантами и угнетают внутрисердечное проведение.

Верапамил является производным папаверина и может быть препаратом выбора для лечения суправентрикулярной тахиаритмии. Он эффективен для контроля частоты сокращения желудоч­ков, предупреждения и лечения фибрилляции и трепетания пред­сердий в том случае, если нет дополнительных патологических путей проведения (синдром Вольф—Паркинсон—Уайта); реко­мендуемая доза — 5—10 мг в/в болюсно. Верапамил является мощным миокародиодепрессантом и должен с осторожностью использоваться у пациентов с гипотонией или левожелудочковой недостаточностью.

Дилтизем — селективный коронаролитик с минимальным влиянием на проводимость сердца и тонус периферических ар­терий. Он вызывает умеренное уменьшение ЧСС и практически не влияет на сократимость миокарда. Дилтизем является наибо­лее популярным блокатором кальциевых каналов для терапии хронической коронарной недостаточности.

Нифидипин является одновременно коронаролитиком и периферическим вазодилататором. Действие на сократимость и проводимость миокарда не выражено. Не существует формы для в/в применения, может применяться per os или «под язык».

Аденозин препятствует выбросу норадреналина и исполь­зуется в клинике для создания управляемой гипотонии. Препа­рат расширяет сосуды мозга, угнетает ауторегуляцию сосуди­стого тонуса. В организме быстро претерпевает превращение с образованием мочевой кислоты. Учитывая мягкий угнетаю­щий эффект на внутрисердечную проводимость ранее исполь­зовался для терапии суправентрикулярных тахиаригмий, вклю­чая синдром Вольф—Паркинсон—Уайта. 6 мг аденозина вво­дится в/в под контролем ЭКГ. Возможно повторное введение (12 мг максимум). После короткого периода асистолии (<1мин) происходит восстановление синусового ритма.

Гипотензия

Гипотензия — это существенное снижение артериального давления ниже уровня, обычного для данного пациента. Гипо­тензия может возникать вследствие нарушений сократимости миокарда, снижения преднагрузки (ЦВД или ДЗ) или постнаг­рузки (ОПС) левого желудочка.

Сократимость

— все ингаляционные анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран) являются кардиодепрессантами. Опиаты проявляют кардиодепрессивный эффект только при использовании в высоких дозах (центральная аналгезия);

— большинство препаратов, используемых для терапии (ИБС), являются кардиодепрессантами: пропранолол, верапамил и их производные, лидокаин;

— кроме того, нарушения сократимости могут быть связа­ны с инфарктом миокарда, гипотермией (температура тела ниже 33°С), гипокальциемией, ацидозом или алкалозом, раздражени­ем блуждающего нерва (например, ларинго-кардиальный реф­лекс во время интубации трахеи на фоне поверхностной анестезии), токсическим эффектом большой дозы местных анестетиков (лидокаин, новокаин и т.д.).

 

Снижение преднагрузки (неадекватный венозный возврат)

— гиповолемия может быть результатом кровопотери, не­адекватного восполнения интраоперационных потерь жидкости, полиурии, надпочечниковой недостаточности;

— сдавление полых вен — в результате заболеваний, мани­пуляций хирургов или беременности;

— увеличение емкости венозного русла — вследствие сим­патической блокады (регионарная анестезия), действия лекарст­венных препаратов (нитроглицерин, барбитураты, пропофол);

— увеличение давления в правом предсердии — вентиля­ция большими объемами с использованием PEEP или в результа­те ряда заболеваний: поражения клапанного аппарата сердца, легочная гипертензия, пневмоторакс, тампонада сердца.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных