Вторичные гнойные менингиты

Вторичные гнойные менингиты развиваются на фоне имеющейся бактериальной инфекции (гнойный отит, мастоидит, синусит, пневмония, септический эндокардит, открытая ЧМТ), возбудителем которых часто являются пневмококки, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, сальмонелла, синегнойная палочка и другие.

Клиническая картина заболевания: острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в ликворе — нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т.д. Решающим в диагностике гнойного менингита являются наличие первичного воспалительного очага (отита, гайморита, пневмонии и других), результаты бактериологического исследования (обнаружение соответствующего возбудителя в ликворе) и положительные серологические реакции, которые показывают нарастание титра антител к возбудителю, вызвавшему менингит у данного пациента.

Течение первичного менингококкового и вторичных гнойных менингитов может осложняться диссеминацией инфекции в субдуральное пространство (субдуральный выпот) и вещество мозга, что приводит к развитию грубых очаговых симптомов (парезы, афазии, нарушение высших корковых функций и других).

Лечение. При подозрении на гнойный менингит показана госпитализация пациента в специализированный стационар. Во время транспортировки проводится симптоматическая терапия (противоотечная, противосудорожная, антибактериальная, борьба с инфекционно-токсическим шоком и др.).

В стационаре необходимо срочно взять кровь для посева и при отсутствии противопоказаний (признаки отека и дислокации головного мозга, нарушение витальных функций) проводят люмбальную пункцию с выполнением общего анализа ликвора, его микроскопией и посевом с определением чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Антибактериальная терапия начинается до уточнения этиологии менингита и базируется на нескольких принципах: антибиотики должны проникать через гематоэнцефалический барьер, обладать широким спектром противомикробного действия и не быть церебротоксичными. Чаще применяют бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины третьего поколения — цефотаксим, цефтриаксон, аминогликозиды — гентамицин, ванкомицин.

Средняя терапевтическая суточная доза пенициллина 12–24 млн ЕД, в крайне тяжелых случаях дозу пенициллина доводят до 30–40 млн ЕД в сутки; используется внутримышечный и внутривенный способ введения препарата, можно ввести антибиотик (чаще бензилпенициллина натриевую соль) по 30–50 тыс. ЕД эндолюмбально. При неэффективности используются антибиотики резерва (полусинтетические пенициллины IV, V поколения –– ампициллин, карбенициллин, ампиокс, мономицин, канамицин, нитрофураны, фторхинолоны), а также комбинации антибактериальных препаратов.

Средний срок проведения антибактериальной терапии ― l–2 недели. Критерии для отмены: нормализация температуры, регресс менингеальных и общемозговых симптомов, снижение цитоза в ликворе (приблизительно до 30 клеток с преобладанием лимфоцитов при нормальном количестве белка).

Недостаточность функции надпочечников (синдром Уотерхауса–Фридериксена) купируют безотлагательным внутривенным капельным введением преднизолона (60 мг), полиглюкина (или реополиглюкина 500 мл), строфантина (0,05% раствор 0,5–1 мг), норадреналина (1 мл). Затем в течение необходимого времени кортикостероиды назначают внутрь.

Серозные менингиты характеризуются серозным воспалением мозговых оболочек и преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом, и также делятся на первичные (острый лимфоцитарный хориоменингит и энтеровирусные менингиты) и вторичные: вирусные (герпес, паротит, корь, грипп, краснуха и др.); бактериальные (туберкулез, сифилис); грибковые и др.

Туберкулезный менингит является проявлением гематогенной диссеминации возбудителя (Mycobacterium tuberculesum), одна из наиболее неблагоприятных и тяжелых форм инфекционного поражения нервной системы. Развивается чаще всего постепенно, у пациентов появляются лихорадка (субфебрилитет, реже — высокая температура), головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. У лиц пожилого возраста возможно развитие заболевания и при нормальной температуре. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. При тяжелом течении наблюдаются расстройства сознания, децеребрационная ригидность (резкая гипертония сгибателей рук и разгибателей ног), тазовые нарушения, параличи, парезы, афазия, агнозия и т.д. Ликвор прозрачный или слегка опалесцирующий, реже ксантохромный, вытекает под повышенным давлением, характерны умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100–300 в 1 мкл) и увеличение белка (до 5 г/л). Уровень глюкозы резко снижен. При стоянии ликвора в пробирке диаметром 2 см в течение 12 ч выпадает характерная пленка в виде «елочки» вершиной вниз. Большое диагностическое значение имеет определение в ликворе микобактерий туберкулеза. Течение туберкулезного менингита длительное.

Лечение туберкулезного менингита комплексное, его необходимо назначать как можно раньше. Применяют противотуберкулезные препараты: первый ряд — изониазид (300 мг/сут), рифампицин (600 мг/сут), пиразинамид (25 мг/кг/сут), этамбутол (15 мг/кг/сут), а по показаниям — антибиотики. В начале используют не менее трех из перечисленных препаратов, при появлении клинического эффекта через 2–3 мес можно сократить их число до двух. Продолжительность лечения не менее 6 мес — 1 года с дальнейшей поддерживающей терапией изониазидом или рифампицином. Используют средства патогенетической и симптоматической терапии.

Вирусные формы менингитов

Лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга) — острое инфекционное зоонозное заболевание, вызываемое аденовирусом, передающееся воздушно-капельным, алиментарным и трансмиссивным путем. Основным резервуаром инфекции являются грызуны. Инкубационный период — от 6 до 13 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры, головной боли, тошноты, светобоязни. Общемозговые и оболочечныс симптомы не выражены. Могут наблюдаться очаговые симптомы: анизорефлексия, поражение черепных нервов, судороги. Специфическое лечение и профилактика не разработаны. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, согласно изложенным выше принципам.

Энтеровирусный менингит вызывается энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, пути заражения — воздушно-капельный и алиментарный. Остро развивается лихорадочное состояние, головная боль, нередко тошнота. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Характерны боли в мышцах ног, в животе, конъюнктивит, быстро проходящая пятнистая или папулезная кожная сыпь, увеличение шейных лимфатических узлов, на фоне гиперемии лица может быть выражен бледный носогубный треугольник.

Ликвор при вирусных менингитах прозрачный, отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (100–300 в 1 мкл) при нормальном или слегка увеличенном содержании белка. Содержание глюкозы и хлоридов не изменено.

Течение лимфоцитарного и энтеровирусного менингитов доброкачественное. Температура нормализуется через 1–2 недели; затем постепенно (за 2–4 недели) исчезают менингеальный синдром и локальные симптомы. Описаны как ранние (через 2–3 недели), так и поздние (через несколько месяцев) рецидивы болезни.

Энцефалиты — воспалительное поражение вещества мозга, обусловленное инфекционным или инфекционно-аллергическим процессом.

Классификация энцефалитов:

·первичные: вирусные (арбовирусные, сезонные, трансмиссивные энцефалиты; полисезонные; вызванные неизвестным вирусом — Экономо), микробные и риккетсиозные (нейросифилис, сыпной тиф);

·вторичные: вирусные (корь, ветряная оспа, краснуха); поствакцинальные (оспенная, антирабическая вакцины); микробные и риккетсиозные (стафилококковый, стрептококковый, малярийный, токсоплазмозный);

·энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (подострые склерозирующие панэнцефалиты).

Причиной первичного поражения нервной системы могут быть арбовирусы (вирусы, передающиеся членистоногими ― комарами, клещами, москитами, кровососущими мухами, на всех континентах выделено более 200 видов этих вирусов), энтеровирусы (вирусы полиомиелита, ECHO и Коксаки), вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства.

Общая эпидемиологическая черта энцефалитов — наличие резервуара возбудителя в природе. Это является причиной достаточно четкого регионального распространения заболеваний. Наиболее известные формы арбовирусных энцефалитов ― это клещевые.

Круг болезней, которые при неблагоприятном течении могут вызвать вторичные энцефалиты, очень широк: туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп и гриппоподобные инфекции, бруцеллез и др.

Способы заражения вирусными и бактериальными энцефалитами различны: трансмиссивный — через укус клещей, комаров, вшей, блох и других насекомых (арбовирусные, сыпнотифозный); алиментарный ― через пищу и питье (энтеровирусные, дизентерийные, иногда арбовирусные); аспирационный — капельным путем через легкие (гриппозный, герпетический); контактный ― через слизистые и кожу (бруцеллезный, туляремийный). Главный путь заражения первичными энцефалитами — трансмиссивный и алиментарный, вторичными ― алиментарный и аспирационный.

Для всех форм энцефалитов характерно развитие очаговых и менингеальных симптомов на фоне лихорадки и других признаков инфекционного процесса.

Клещевой энцефалит — обусловлен нейротропными, РНК-содержащими, трансмиссивными арбовирусами, передающимися кровососущими членистоногими.

Клещевой энцефалит (восточный вариант) –– острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейном уровне, вызываемое нейротропным фильтрующимся арбовирусом из семейства тогавирусов, рода флавовирусов. Хозяевами являются теплокровные животные –– полевые мыши, зайцы, белки, бурундуки, птицы, а также домашний скот. Переносчик заболевания –– клещ из семейства иксодовых (Ixodes persulcatus). Инкубационный период длится от 2 до 30 сут, чаще 2 недели. При алиментарном заражении или после множественных укусов клещей он укорачивается до 2–7 дней.

Различают следующие формы клещевого энцефалита: стертая, абортивная, полиомиелитическая и менингеальная.

В продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах. Затем повышается температура и развивается наиболее патогномоничный для клещевого энцефалита симптом поражения серого вещества шейного отдела спинного мозга и ствола: вялые параличи мышц шеи («свисающая голова»), проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и парезы отдельных черепных нервов с развитием бульбарного синдрома. Клиника хронического клещевого энцефалита может протекать по типу синдрома кожевниковской эпилепсии, хронического полиомиелита и полиоэнцефаломиелита, синдрома бокового амиотрофического склероза.

Изменения ликвора в острой стадии характеризуются повышением давления и лимфоцитарным плеоцитозом, повышением содержания белка. Диагностика основана на выделении вируса из ликвора и крови, а также на четырехкратном нарастании титра антител в сыворотке крови.

Западный вариант клещевого энцефалита выявляется в Беларуси, европейской части России и имеет более легкое течение.

Источниками заболевания являются больные козы, реже коровы, овцы, собаки. Заражение происходит через укусы клещей (Ixodes ricinus) и при употреблении сырого козьего и коровьего молока.

Инкубационный период длится 5–30 дней, протекает остро, с высокой температурой (37–38°С), головной болью, рвотой, болями вдоль позвоночника. Через 5–7 дней температура понижается, но пациент остается астеничным, а еще через 2–3 дня наступает вторая более тяжелая волна заболевания с развитием менингеальных и очаговых симптомов (двугорбовая температура). Формы болезни: общеинфекционная, менингеальная, менингоэнцефалитическая, менингоэнцефаломиелитическая.

Лечение клещевого энцефалита необходимо начинать как можно раньше с введения человеческого иммуноглобулина по 3 мл 2–3 раза в сутки в течение 3 дней, рибонуклеазы в/мышечно, 6 раз/сут, в разовой дозе 25–30 мг. Используют патогенетическую и симптоматическую терапию: дезинтоксикационную, противоотечную, противосудорожную, коррегируют водно-солевой обмен, витальные функции. В восстановительном периоде проводят реабилитационные мероприятия. Разработаны мероприятия специфической и неспецифической профилактики клещевого энцефалита.

Боррелиоз (болезнь Лайма) –– инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое спирохетой Borrelia burgdorferi. Переносчиками инфекции являются иксодовые клещи, зараженность которых достигает 12–60%, а в некоторых регионах Беларуси, включая и Гомельскую область, до 90%. Наблюдается весенне-летняя сезонность, заражение происходит при укусах и раздавливании клещей на коже. Инкубационный период колеблется от 2 до 30 дней. Выделяют ранние и поздние периоды заболевания.

1-я стадия боррелиоза (общеинфекционная) продолжается от 2 до 40 дней и проявляется кольцевидной эритемой вокруг укуса клеща. Наличие эритемы более 5 см в диаметре является достоверным признаком боррелиоза. Могут наблюдаться общеинфекционный и общеинтоксикационный синдром, миалгии, артралгии.

2-я стадия длится от 1 до 8 нед и характеризуется поражением нервной системы, миокарда, перикарда, суставов. У пациентов могут наблюдаться плекситы, полиневропатия, полирадикулоневропатия, поражение черепных нервов (часто множественное), менингиты.

3-я (поздняя) стадия длится от нескольких месяцев до 10 лет и более. При этом наблюдается хронический прогрессирующий энцефалит или энцефаломиелит, сопровождающиеся артритами с хроническим болевым синдромом, полиневропатией и деменцией.

Диагностика боррелиоза основана на эпидемиологических (укус клеща), клинических данных и подтверждается серологическими методиками.

В лечении используются антибиотики: цефалоспорины II–III поколений (цефотаксим, цефтриаксон), тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), пенициллин, азитромицин. В первой стадии длительность курса лечения составляет 10–14 дней, прием лекарств через рот, а вторая и третья стадии лечатся внутривенным или внутримышечным введением антибиотиков в течение 3–4 недель. Также применяется патогенетическая и симптоматическая терапия.

Герпетический энцефалит –– тяжелое острое инфекционное заболевание головного мозга, вызываемое чаще всего вирусами простого герпеса I и II типов, на фоне ослабления иммунной защиты. Он составляет 20% от всех вирусных энцефалитов.

Вирусы простого герпеса являются ДНК-геномными, оказывают цитогенное действие и способны пожизненно персистировать в симпатических и чувствительных ганглиях. Инкубационный период составляет 2–26 дней. В клинической картине различают 4 стадии: раннюю стадию, стадию кульминации заболевания, обратного развития процесса и остаточных явлений.

Заболевание начинается остро, реже подостро с повышения температуры, появления менингеальных симптомов, инфекционно-токсического и гипертензионного синдромов. Наблюдаются очаговые симптомы в виде центральных парезов, гиперкинезов, нарушения речи, сознания, когнитивных функций, судорожного синдрома, бульбарных расстройств и витальных функций. В общем анализе крови наблюдаются воспалительные изменения, в анализе ликвора — лимфоцитарный (от 50 до 500 в 1 мкл) плеоцитоз, увеличение содержания белка до 2–3 г/л, нередко ксантохромия, может выделяться вирус простого герпеса. В крови определяются противогерпетические антитела. Диагноз подтверждается результатами КТ и МРТ головного мозга: выявляются энцефалитические очаги, нередко с геморрагическим пропитыванием, в последующем –– признаки атрофии мозговой ткани с расширением субарахноидальных пространств, желудочков.

В этиотропной терапии герпетического энцефалита используют ацикловир (зовиракс, виролекс) в дозе 30 мг/кг в сутки в три приема, внутривенно капельно в течение 10–14 дней. Возможны комбинации ацикловира с препаратами поливалентных иммуноглобулинов или видарабином (15мг/кг/сут), интерфероном (500 тыс. МЕ/кг/сут не менее 5 дней). В комплексной терапии используются глюкокортикоиды, осмотические диуретики, проводится коррекция витальных функций, а также дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, болезнь Экономо) –– остро развивающееся заболевание нервной системы, вероятно, вирусной этиологии с преимущественным поражением подкорковых узлов и ствола головного мозга.

Выделяют острую и хроническую стадию болезни. В типичных случаях заболевание начинается с лихорадки, головной боли, головокружения, развивается патологическая сонливость, глазодвигательные нарушения (параличи глазодвигательных мышц, нистагм), иногда избыточное слюнотечение, сальность лица. Наиболее характерные для эпидемического энцефалита триада симптомов: умеренная лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства («триада Экономо»). Ликвор в зависимости от тяжести и остроты заболевания или не изменен, или в нем отмечается небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка.

Через несколько месяцев (а иногда и лет) после острой фазы болезнь может постепенно перейти в хроническую прогрессирующую стадию с развитием синдрома паркинсонизма. Резидуальные состояния проявляются гидроцефалией, диэнцефальными расстройствами, поражением глазодвигательных нервов или нарушением сна.

Этиологическое лечение не разработано, применяются патогенетические и симптоматические средства. В хронической стадии применяются противопаркинсонические средства.

Гриппозный энцефалит является осложнением гриппа, вероятно за счет гематогенного распространения вируса. Эта форма энцефалита наблюдается во время эпидемий и вспышек гриппа, реже при спорадических заболеваниях.

Начало заболевания, как правило, острое. На фоне симптомов гриппа появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, патологические рефлексы, анизорефлексия. В тяжелых случаях могут быть нарушения сознания (сопор, кома), параличи, парезы, афазия.

Особенностью клиники гриппозного энцефалита является преобладание общемозговых и менингеальных симптомов над очаговыми. В тяжелых случаях наблюдаются лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка в ликворе.

Диагностика энцефалитов, абсцесса мозга и тромбоза синусов основывается на данных анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, наличие гнойного процесса в организме и т.д.), клиники (синдром «свисающей головы» при клещевом энцефалите, сонливость –– при эпидемическом, боли и высыпания в пораженных сегментах –– при герпетическом и т.д.) и результатов дополнительных методов исследования, главным образом спинномозговой пункции, серологического (реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция (ПЦР)) и вирусологического (выделение возбудителя из ликвора и крови) исследований, а в случае абсцесса мозга и тромбоза синуса –– результатах ЭхоЭС, ЭЭГ, сцинтиграфии, КТ и МРТ головного мозга.

Полиомиелит — острое вирусное заболевание, обусловленное специфическим нейротропным энтеровирусом — полиовирусом, характеризующееся распространенным воспалительным процессом в ЦНС с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей. Возбудителем являются энтеровирусы трех типов. Заражение происходит от человека (чаще от здоровых вирусоносителей) капельным и алиментарным путем. Вирус, попадая в глотку, желудочно-кишечный тракт, внедряется в миндалины и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). В лимфатической системе происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, а затем в нервную систему, преимущественно в переднероговой аппарат.

В зависимости от реакции организма на вирус выделяют 4 типа клинических проявлений:

·субклиническая форма протекает как вирусоносительство;

·абортивная –– симптомы (в стадии веримии) проявляются в виде клиники неспецифической инфекции;

·беспаралитическая форма (менингеальная) протекает в виде серозного менингита и сочетает в себе общеинфекционные, общемозговые и менингеальные симптомы;

·паралитическая, включающая 2 стадии: предпаралическая и паралитическая.

Инкубационный период длится от 2 до 25 дней, чаще 10–14 дней. После этого возникает продромальный период, сопровождающийся лихорадкой, плохим самочувствием, катаральными и диспепсическими явлениями. Предпаралитическая стадия имеет 2 фазы. Первая фаза длится 1–2 дня. На фоне высокой температуры возникают общемозговые, менингорадикулярные синдромы, судороги, дрожание, фибриллярные подергивания, вздрагивания, изменение тонуса мышц. В ликворе в конце этого периода и начале следующего наблюдается клеточно-белковая диссоциация, сменяющаяся на второй неделе болезни белково-клеточной.

В паралитической стадии (спинальная форма), продолжающейся 2–6 дней, развиваются фасцикуляции, затем вялые парезы и параличи мышц конечностей. Летальный исход наступает от паралича дыхательной мускулатуры.

Восстановительный период продолжается около 2-х лет, в течение которых происходит обратное развитие заболевания. Резидуальный период характеризуется стойкими вялыми парезами, отставанием в росте, остеопорозом, резкими атрофиями, деформацией конечностей и туловища.

Специфического лечения нет. В остром периоде рекомендован щадящий режим, а в течение предпаралитической и паралитической стадии строгий постельный режим, при параличе дыхательной мускулатуры проводятся реанимационные мероприятия. В восстановительном периоде назначают массаж, лечебную физкультуру, профилактику деформаций опорно-двигательного аппарата, ритмическую стимуляцию пораженных мышц, санаторно-курортное лечение.

Для профилактики полиомиелита применяется живая полиомиелитная вакцина Гейна–Медина.

Нейросифилис (neurolues) — поражение различных отделов нервной системы бледной спирохетой (Treponema pallidum), которая распространяется лимфогенным и гематогенным путем.

В течение сифилитической инфекции выделяют 3 клинических периода: первичный, вторичный и третичный. Нейросифилис подразделяется на ранний и поздний. Ранний нейросифилис включает мезодермальные формы с поражением оболочек головного мозга и сосудов. Поздние формы — паренхиматозные (эктодермальные) обусловлены поражением паренхимы нервной ткани.

Для диагностики нейросифилиса требуется наличие трех критериев: положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций в сыворотке крови, характерных неврологических симптомов и изменений ликвора (положительная реакция Вассермана и/или воспалительные изменения с положительной реакцией иммунофлюоресценции).

Лечение нейросифилиса проводится большими дозами антибиотиков (пенициллин в дозе 18–24 млн ЕД в сутки в 4–6 приемов внутривенно, тетрациклины, цефалоспорины третьего поколения). Пациенты подлежат лечению и наблюдению в кожно-венерологическом диспансере и у невролога.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции и СПИДа

ВИЧ-инфекция является наиболее быстро распространяющейся пандемией в истории человечества. Уже в 2000 г. на планете число инфицированных пациентов превышало 43,5 млн человек. ВИЧ является ретровирусом, который представлен несколькими типами, наиболее вирулентным из которых является первый и имеет тропность к клеткам иммунной и нервной системы, в особенности к микроглии.

ВИЧ-инфекция может протекать в виде латентного вирусоносительства и в виде синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа).

Степень поражения ЦНС не всегда соответствует степени тяжести соматических проявлений этого заболевания и наблюдается у 30–80% зараженных.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции включает 4 стадии:

·стадия инкубации;

·стадия первичных проявлений;

·стадия вторичных заболеваний;

·терминальная стадия.

Классификация поражений нервной системы, связанных с ВИЧ-инфекцией:

1. Поражение нервной системы, обусловленное первичным действием непосредственно вируса иммунодефицита.

2. Поражение нервной системы, вызываемое оппортунистическими инфекциями.

3. Поражение нервной системы, вызываемое опухолевыми процессами.

4. Поражение нервной системы, вызываемое ассоциированными ВИЧ-инфекционными заболеваниями (сифилисом, токсоплазмозом и др.).

5. Цереброваскулярная патология, связанная с вирусом иммунодефицита (инфаркты, геморрагии, васкулиты).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: