Креатинин в сыворотке

Креатинин является конечным продуктом распада креатина, который играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Креатин синтезируется в основ­ном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфо-рилируясь, превращается в креатинфосфат. Креатинфосфат является макроэргом и участвует в переносе энергии в клетке между митохондриями и миофибрилами. Концентрация креати­нина в крови зависит от его образования и выведения. Его образование непосредственно за­висит от состояния мышечной массы. Креатинин удаляется почками посредством клубочко-вой фильтрации, но, в отличие от мочевины, не реабсорбируется, что нашло применение в лабораторной диагностике (проба Реберга—Тареева).

Содержание креатинина в крови здоровых людей — величина довольно постоянная и мало зависящая от питания и других экстраренальных факторов. Нормальные величины со­держания креатинина в сыворотке представлены в табл. 4.9.

Определение креатинина широко используется в диагностике заболеваний почек. Креа­тинин в меньшей степени зависит от уровня катаболизма, не реабсорбируется в почках, поэ­тому в большей мере отражает степень нарушения выделительной и фильтрационной функ­ций почек. Уменьшение содержания креатинина в крови диагностического значения не имеет.

'

Таблица 4.9. Содержание креатинина в сыворотке в норме [Тиц II., 1997]

Содержание креатинина в крови закономерно повышается при почечной недостаточ­ности, что имеет большое значение для ее диагностики. Следует отметить, что увеличение уровня креатинина и мочевины при ОПН — довольно поздние ее признаки. Повышение вы­является, когда поражено более 50 % нефронов. При тяжелом нарушении функции почек со­держание в крови креатинина может достигать очень высоких цифр — 800—900 мкмоль/л, а в отдельных случаях до 2650 мкмоль/л и выше. При неосложненных случаях ОПН концент­рация креатинина в крови возрастает в сутки на 44—88 мкмоль/л, в случаях ОПН, сопровож­дающейся поражением мышц (обширная травма), уровень креатинина в крови возрастает более заметно в результате значительного увеличения скорости его образования. Уровни креатинина крови и клубочковой фильтрации приняты как основные лабораторные крите­рии в классификации хронической почечной недостаточности (ХПН) (см. «Клиренс эндо­генного креатинина»).

Следует помнить, что такие заболевания, как гипертиреоз, акромегалия, гигантизм, са­харный диабет, кишечная непроходимость, мышечная дистрофия, обширные ожоги, также могут сопровождаться повышением уровня креатинина в крови.

Креатинин в моче

Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно, эквивалентно суточ­ному образованию и непосредственно зависит от массы мышц и выделительной способности почек. Насыщенный животными белками рацион питания дает повышение выделения креа­тинина с мочой. Нормальные величины содержания креатинина в моче представлены в табл. 4.10.

Таблица 4.10. Содержание креатинина в моче в норме

Параллельное определение концентрации креатинина в крови и моче значительно рас­ширяет диагностические возможности оценки функционального состояния почек.

В клинической практике важное значение имеет определение отношения креатинина в моче (КрМ) к креатинину плазмы (КрП). Практически важно отличать преренальную ОПН

9* 131

от ренальной, особенно установить момент перехода одной формы в другую, так как это оп­ределяет изменение тактики лечения больного.

Преренальная (функциональная) ОПН развивается вследствие уменьшения ОЦК, тяже­лой сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, печеночной недостаточности.

Ренальную ОПН вызывают процессы с поражением клубочкового и тубулярного аппа­рата почек, заболевания сосудов почек.

При преренальной ОПН почки на уменьшение перфузии отвечают усиленным сох­ранением натрия и воды. Реабсорбция воды почками оценивается по концентрации не-реабсорбируемого креатинина в моче, в виде отношения КрМ/КрП. При преренальной ОПН величина отношения КрМ/КрП выше 40, тогда как при ренальной ОПН способ­ность сохранять воду нарушена, поэтому величина отношения КрМ/КрП менее 20, что го­ворит о переходе преренальной формы в ренальную и служит обоснованием для смены те­рапии.

Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям отношения КрМ/КрП, ха­рактерным для преренальной ОПН.

Клиренс эндогенного креатинина (проба Реберга—Тареева)

Проба Реберга—Тареева позволяет судить о клубочковой фильтрации и канальцевой ре-абсорбции в почках. Проба основана на том, что креатинин фильтруется только клубочками, практически не всасывается и не секретируется канальцами. Порядок проведения пробы заключается в том, что больной утром мочится, выпивает 200 мл воды, и затем натощак в состоянии полного покоя собирает мочу за точно определенное непродолжительное время (2 ч). Посередине этого отрезка времени берут кровь из вены. Определяют концентрацию креатинина в крови и моче, собранной за 2 ч. Рассчитывают коэффициент очищения (Коч) или клиренс эндогенного креатинина. Коч = (М:Пл.)Д (мл/мин), где М — концентрация креатина в моче; Пл — концентрация креатинина в плазме; Д — минутный диурез в мл/мин [равен количеству мочи, выделенной за 2 ч (мл), деленному на 120 мин]; Коч выражает вели­чину клубочковой фильтрации (КлФ).

В норме клубочковая фильтрация колеблется от 80 до 160 мл/мин. У здоровых мужчин в возрасте от 21 года до 40 лет она составляет в среднем 133,2 мл/мин; от 41 года до 60 лет — 122,1 мл/мин. У здоровых женщин в возрасте от 21 года до 40 лет КлФ равняется в среднем 142,9 мл/мин; от 41 года до 60 лет — 114,3 мл/мин [Шюк О., 1975].

В норме величины клубочковой фильтрации наиболее низки утром, повышаются до максимальных величин в дневные часы и вновь снижаются вечером. У здоровых людей сни­жение КлФ происходит под влиянием тяжелой физической нагрузки и отрицательных эмо­ций; возрастает после питья и приема высококалорийной пищи.

КлФ — чувствительный показатель функционального состояния почек. Снижение ее наблюдается при острых и хронических гломерулонефритах, нефросклерозах, являясь одним из ранних симптомов нарушения функции почек. Понижение КлФ, как правило, наступает значительно раньше, чем снижение концентрационной функции почек и накопление в крови азотистых шлаков. При первичных клубочковых поражениях недостаточность кон­центрационной функции почек выявляется при резком снижении КлФ (приблизительно на 40—50 %). При хронических пиелонефритах поражается преимущественно дистальный отдел канальцев, и фильтрация уменьшается позднее, чем концентрационная функция канальцев [Ратнер М.Я., 1983]. Нарушение концентрационной функции почек и иногда даже незначи­тельное повышение содержания в крови азотистых шлаков у больных с хроническим пиело­нефритом возможно при отсутствии снижения КлФ.

На КлФ оказывают влияние экстраренальные факторы. Так, КлФ снижается при сер­дечной и сосудистой недостаточности, обильном поносе и рвоте, гипотиреозе, механическом затруднении оттока мочи (опухоли предстательной железы), при поражении печени. В на­чальной стадии острого гломерулонефрита снижение КлФ происходит не только вследствие нарушения проходимости клубочковой мембраны, но и в результате расстройств гемодина­мики. При хроническом гломерулонефрите снижение КлФ может быть обусловлено азоте-мической рвотой и поносом.

Стойкое падение КлФ до 40 мл/мин при хронической почечной патологии указывает на выраженную почечную недостаточность, падение до 15—10—5 мл/мин — на развитие терми­нальной почечной недостаточности (табл. 4.11).

Таблица 4.11. Лабораторные критерии стадий ХПН [Рябов СИ., 1982]

Повышение КлФ наблюдается при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом, в ранней стадии гипертонической болезни; высокие цифры КлФ отмечаются и при нефрозах. Однако нужно помнить, что при этом заболевании величина Коч эндогеного креатинина не всегда соответствует истинному состоянию КлФ. Это связанно с тем, что при нефротическом синдроме креатинин вьщеляется не только клубочками, но и секретируется измененным канальцевым эпителием, и поэтому Коч. эндогенного креатинина может до 30 % превышать истинный объем клубочкового фильтрата.

Канальцевая реабсорбция. Канальцевая реабсорция (КР) рассчитывается по разнице между клубочковой фильтрацией и минутным диурезом (Д) и вычисляется в процентах к клубочковой фильтрации по формуле:

В норме канальцевая реабсорбция составляет 95—99 % клубочкового фильтрата.

Канальцевая реабсорбция может значительно меняться в физиологических условиях, снижаясь до 90 % при водной нагрузке. Выраженное снижение реабсорбции происходит при форсированном диурезе, вызванном мочегонными средствами. Наибольшее снижение ка-нальцевой реабсорбции наблюдается у больных несахарным диабетом. Стойкое уменьшение реабсорбции воды ниже 97—95 % отмечается при первично-сморщенной и вторично-смор­щенной почке и хронических пиелонефритах. Реабсорбция воды может также уменьшаться при острых пиелонефритах раньше, чем КлФ. При гломерулонефритах реабсорбция сни­жается позднее, чем КлФ. Обычно одновременно со снижением реабсорбции воды выяв­ляется недостаточность концентрационной функции почек. В связи с этим понижение ре­абсорбции воды в функциональной диагностике почек большого клинического значения не имеет.

Повышение канальцевой реабсорбции сопутствует нефриту, нефротическому синдрому.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: