Схема 9.3. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ У МУЖЧИН

Уровень ФСГ

Увеличение

Вторичный гипогона­дизм с изо­лированным дефицитом ФСГ

Уменьшение

Тестостерон

У

Норма

±

ДГЭА-С

Нормотропный гипогонадизм Сахарный диабет

17-а-гидрокси-прогестерон

У

Увеличение

V

Адреногениталь-ный синдром

У

Уменьшение ДГЭА-С

Нет реакции

у

Двусторонняя мелкоузелковая дисплазия коры надпочечников

Опухоль надпочечников

способна вызвать стимуляцию сперматогенеза, поскольку интрагонадальная концентрация тестостерона превышает концентрацию гормона в периферической крови в 60—100 раз.

Оценка результатов определения ЛГ. При одновременном определении ЛГ с выше пере­численными параметрами возможна более достоверная оценка значений ФСГ и тестостеро­на в крови. Если ФСГ находится на верхней границе нормы, тестостерон на нижней границе нормы при определении их базальной концентрации в утреннее время, следует помнить, что даже при тестикулярном поражении значения ФСГ и тестостерона могут быть в пределах нормы. Тогда дополнительное определение Л Г, уровень которого превышает предельно до­пустимый, свидетельствует о наличии комбинированного тестикулярного поражения. Для подтверждения диагноза следует провести пробу с ГРГ. Если значения ФСГ и тестостерона находятся вблизи предельных значений, а уровень ЛГ имеет среднее значение, то в данном случае сочетанная тестикулярная патология менее вероятна, и проведение пробы с ГРГ не обязательно.

Для более детальной диагностики причин мужского эндокринного бесплодия можно пользоваться диагностическими алгоритмами (схема 9.3 и 9.4), предложенными А.И. Вино­градовым и соавт. (1995).

■

Схема 9.4. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ У МУЖЧИН (ПО ВИНОГРАДОВУ А.И. И ДР., 1997)

Уровень ЛГ

Увеличение ЛГ

Уменьшение ЛГ

Уровень ФСГ

Уровень ФСГ

Кариотип

Тестостерон

♦

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА НАТРИЯ И ВОДЫ

Для нормального функционирования клетки нужно, чтобы ее объем и осмолярность внутриклеточной жидкости поддерживались в очень узких пределах. Эти параметры частич­но регулируются через факторы, которые определяют градиент концентрации раствора электролитов (прежде всего натрия) на уровне плазматической мембраны клетки. Механиз­мы, определяющие градиент концентраций, включают в себя пассивную диффузию воды и некоторых электролитов через клеточную мембрану и активный транспорт ионов с помощью энергопотребляющих насосов, расположенных в мембране. Постоянство объема клетки и осмолярности определяется также в некоторой степени осмолярностью экстрацеллюлярной жидкости, которая в свою очередь регулируется действием антидиуретического гормона (АДГ), влияющего на дистальные канальцы почек и определяющего экскрецию воды в мочу.

В норме натрий — количественно преобладающий внеклеточный катион, который в значительной мере определяет осмотическое давление внеклеточной жидкости. Оно зависит от концентрации и изменяется при колебаниях скорее относительных (а не абсолютных) ве­личин содержания воды и натрия.

Если бы поддержание осмолярности экстрацеллюлярной жидкости зависело только от АДГ, то объем крови (объем плазмы) изменялся бы в широких пределах в течение дня, так как человек потребляет спорадически различное количество воды и солей. Из-за этих флюктуации в приеме пищи и воды относительное постоянство объема крови должно контролироваться целым комплексом регуляторных механизмов. В настоящее время изучены и принимают не­посредственное участие в регуляции баланса воды и натрия в организме следующие системы:

1) АДГ или аргининовый вазопресин;

2) ренин-ангиотензин-альдостероновая система;

3) атриальный натрийуретический пептид.

Главной функцией этих регуляторных гормональных систем является поддержание по­стоянства объема циркулирующей крови через их влияние на движение натрия и воды в почки. Эти же гормональные системы определяют количество натрия и воды в экстрацеллю­лярной жидкости.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: