Аутоиммунный тиреоидит

Это хронический воспалительный процесс в щито­видной железе аутоиммунного генеза. Он встречается достаточно часто. Впервые аутоиммунный тиреоидит описан Хашимото в 1912 г.

Этиология. Выделяются две группы этиологичес­ких факторов: внешние, внутренние заболевания, при которых аутоиммунный тиреоидит является «второй болезнью». Внутренние факторы: наследственность, нарушение иммунного и эндокринного гомеостаза в климактери­ческом, пубертатном периодах, при беременности.

Внешние факторы: загрязнение окружающей сре­ды промышленными отходами, использование ядохи­микатов в сельском хозяйстве, лечение препаратами лития, воздействие малых доз ионизирующей радиа­ции, вирусная, бактериальная инфекция и др.

Аутоиммунный тиреоидит может быть «второй бо­лезнью» при диффузном токсическом зобе, эндеми­ческом зобе, раке щитовидной железы.

Патогенез. В основе развития аутоиммунного тиреоидита лежит дефицит Т-супрессионной функции лимфоцитов, выработка антител к ним, воспалитель­ный процесс, повреждающий тиреоциты. При длитель­ном процессе снижается функция щитовидной желе­зы. Железа после увеличения уменьшается, развива­ется фиброз, и наступает гипотиреоз.

Клиническая картина. Развивается медленно, мо­жет начинаться еще в детстве, а проявляться в пубер­татном возрасте.

Жалобы на увеличение щитовидной железы, за­труднение при глотании, чувство сдавления шеи, об­щую слабость. При осмотре железа увеличена, плот­ная, может появляться бугристость ее. Болезненность при пальпации указывает на сочетание аутоиммун­ного с под острым тиреоидитом.

Наблюдаются симптомы гипотиреоза (редко — по­вышение функции щитовидной железы).

Группы лиц с высоким риском развития аутоим­мунного тиреоидина:

— перенесшие диффузный токсический зоб;

— перенесшие операцию на щитовидной железе;

— пациенты с эндемическим зобом;

— пациенты с сахарным диабетом;

— страдающие аллергическими заболеваниями;

— женщины в возрасте 40 и более лет.

Диагностика. OAK — возможен лимфоцитоз, уве­личение СОЭ.

БАК — гиперхолестеринемия, увеличение глобу­линов.

ИИ — снижение количества и функции Т-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.

УЗИ — характерные изменения.

Лечение. Лечение тиреоидными препаратами — ос­новной метод лечения аутоиммунного тиреоидина. Применяются: Л-тироксин, трийодтиронин, тиреотом, тиреотом-форте, которые назначаются длительное, в те­чение нескольких лет, а при развитии гипотиреоза — пожизненно. Проводится лечение и глюкокортикоидами на фоне лечения тиреоидными препаратами. Для нормализации функции иммунной системы назнача­ются левомизол (декарис), аминокапроновую кислоту внутрь, тималин, Т-активин, а также эфферентная те­рапия (плазмаферез). Струмэктомия проводится по специальным показаниям. Диспансеризация прово­дится пациентам с аутоиммунным тиреоидином по­жизненно.

БОЛЕЗНИ ГИПОФИЗА

Акромегалия

Акромегалия связана с развитием ацидофильной (эозинофильнои) аденомы передней доли гипофиза и усиленной продукцией соматотропного гормона.

Клиническая картина. Отмечается значительное увеличение верхних и нижних конечностей, утолще­ние костей черепа, увеличение надбровных дуг, скул, носа, а также внутренних органов. Акромегалия обыч­но наблюдается в зрелом возрасте. Жалобы на апа­тию, сонливость, мышечную слабость. Вследствие свя­зи гипофиза с другими железами внутренней секреции может развиться тиреотоксикоз, сахарный диа­бет, понижается половая функция. Диагноз уточняют с помощью рентгенологического исследования.

Лечение. Положительные результаты дает хирур­гическое лечение. В ряде случаев целесообразно про­водить рентгенотерапию.

Лекарственная терапия. Для коррекции секреции соматотропного гормона применяется парлодел и ана­лог соматостатина — сандростатин.

Симптоматическая терапия: лечение сахарного ди­абета, нарушений сердечно-сосудистой системы, арте­риальной гипертензии, нарушений функции печени.

Гигантизм

Гигантизм — заболевание, обусловленное повышен­ной продукцией соматотропина и характеризующее­ся чрезмерным, но пропорциональным ростом конеч­ностей и туловища.

При гигантизме рост мужчин превышает 200 см, женщин — 190 см.

Этиология и патогенез. В основе заболевания ле­жит гиперпродукция соматотропина. Причины: опу­холи передней доли гипофиза, нейроинфекцпя, инток­сикации, черепно-мозговые травмы.

Симптомы: быстрый рост, слякоть, быстрая утом­ляемость, снижение работоспособности, успеваемости в школе, головные боли, головокружения, ухудшение зрения. Длина конечностей преобладает над длиной туловища. Возможна одышка, тахикардия.

Лечение аналогично лечению акромегалии.

ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (КАРЛИКОВОСТЬ)

Гипофизарный нанизм — заболевание, обусловлен­ное абсолютным или относительным дефицитом со­матотропина и гонадотропинов и характеризующееся задержкой роста скелета, органов, тканей и половым недоразвитием.

Этиология. Врожденный дефицит соматотропина, наследственность, травмы, опухоли гипофиза, гипота­ламуса, отделов мозга и др.

Симптомы. Заболевание начинает распознаваться в 2—3-летнем возрасте, когда дети начинают отставать в росте. Телосложение пациента пропорциональное, лицо «кукольное», голос высокий, мышечная слабость. Нарушены развитие и смена зубов. Скелет и внутрен­ние органы маленького размера. АД снижено. Задер­жано половое созревание, развитие половых желез. Гипофизарные карлики бесплодны. Психическое разви­тие у них нормальное. Определяются симптомы гипо­тиреоза.

Лечение проводится гормоном роста — соматотропином, симптоматическими средствами.

Несахарный диабет

Причиной развития данного заболевания являют­ся нарушения деятельности задней доли гипофиза и снижение секреции антидиуретического гормона (при­чины: злокачественная опухоль, инфекции). Отмеча­ются общая слабость, сильная жажда и частые позы­вы на мочеиспускание. За сутки выделяется большое количество мочи с низким удельным весом. При ос­мотре отмечаются сухость кожи, похудание, а также отставание в половом развитии, в росте детей, психо­эмоциональные нарушения.

Диагноз ставится на основании исследования крови на содержание в ней глюкозы. В отличие от сахарного диабета количество глюкозы в сыворотке крови оста­ется нормальным; относительная плотность мочи низ­кая — 1,003-1,004 (при сахарном диабете > 1,030).

Лечение. При установленной причине заболева­ния (хроническая инфекция) лечение специфическое. В ряде случаев эффективно лечение питуитри­ном, адиурекрином. Симптоматическими средства­ми являются общеукрепляющие мероприятия, седативные средства.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: