Главная | Случайная

КАТЕГОРИИ:






Эффекторные механизмы повреждения синовиальной оболочки.

Эффекторные механизмы, приводящие к необратимому повреждению суставного хряща, многообразны. Важным этапом патогенеза ревматоидного синовита является усиление новообразования сосудов (ангиогенез) в синовиальной мембране, которое связывают с действием провоспалительных цитокинов (гепарин - связывающие факторы роста и др.). Избыточный ангиогенез приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткань суставов и обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Большое значение придают нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости связывают с гиперпродукцией хемоаттрактантов (анафилотоксин С5а, лейкотриен В4, фактор активации тромбоцитов и др.). Активация нейтрофилов, опосредуемая фагоцитозом продуктов деградации суставного хряща и воздействием РФ - содержащих иммунных комплексов, приводит к дегрануляции нейтрофилов и высвобождению протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, обладающих воспалительной и деструктивной активностью. Активация системы комплемента (вероятно связанная с

синтезом IgM РФ) в синовиальной жидкости, коррелирует с высвобождением лизосомальных ферментов нейтрофилами, образованием кининов, активацией фибринолиза и коагуляционного каскада. Обсуждается патогенетическое значение нейтропептидов (субстанция Р), а также окиси азота и эндотелина.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Противовоспалительные цитокины в иммунопатогенезе РА. | Иммунологические показатели у больных РА.
vikidalka.ru - 2015-2017 год. Все права принадлежат их авторам!