Главная | Случайная

КАТЕГОРИИ:






ЭНДОКРИНОЛОГИЯ, ДЕТСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

 

0952. Ранние допустимые сроки наступления пубертата у девочек:

а) 6 лет

б) 12 лет

в) 8 лет

г) 15 лет

 

0953. Ранние допустимые сроки наступления пубертата у мальчиков:

а) 6 лет

б) 9 лет

в) 8 лет

г) 11,5 лет

 

0954. Кариотип пациентов с синдромом Шерешевского-Тернера:

а) 45 Х0

б) 46 XX

b) 46 XY

г) 47 XXY

 

0955. Клинические проявления гипоталамического синдрома пубер­татного периода:

а) повышенное внутричерепное давление, ожирение, артериальная гипертензия

б) задержка физического развития, отставание костного возраста

0956. При сахарном диабете 1 типа в крови определяются антитела к:

а) бета-клеткам, эндогенному инсулину, глютаматдекарбоксилазе

б) пероксидазе

в) микросомальной фракции

0957. У больных сахарным диабетом процесс депонирования гликоге­на в печени:

а) повышается

б) не изменяется

в) снижается

0958. Инсулин короткого действия начинает снижать глюкозу крови через:

а) 1 час

б) 2,5 часа

в) 30 минут

 

0959. Причиной развития гипергликемической кетоацидотической (диабетической) комы у детей и подростков является:

а) избыток инсулина

б) избыток глюкагона

в) дефицит инсулина

г) дефицит глюкагона

0960. При лечении сахарного диабета 1 типа используются препараты:

а) актрапид, протофан, хумулин Р

б) гуарем, глюренорм

в) нордитропин, генотропин

г) кортинеф

0961. У больных с нарушенной толерантностью к глюкозе через 2 часа после нагрузки при проведении стандартного глюкозо-толерантного теста уровень глюкозы в крови:

а) менее 8 ммоль/л

б) более 11 ммоль/л

в) 8-11 ммоль/л

 

0962. Осложнения, наиболее часто развивающиеся при сахарном диа­бете 1 типа у детей:

а) глаукома

б) нефропатия, катаракта, нейропатия

в) инсульт

0963. Клинико-лабораторные показатели, характерные для гипергли­кемической кетоацидотической комы:

а) дыхание Куссмауля, кетоацидоз, гиперемия лица и слизистых, рвота

б) дыхание Куссмауля, кетоацидоз, периферические отеки

0964. Клинические симптомы, характерные для гипогликемической комы:

а) частый пульс слабого наполнения, гипертонус мышц, бледность кожных покровов, тремор рук

б) постепенное развитие, бледность кожных покровов, тремор рук

 

0965. Психомоторное развитие при врожденном гипотиреозе:

а) замедляется

б) не изменяется

в) ускоряется

 

0966. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ в крови:

а) повышен

б) неизменен

в) снижен

 

0967. Наиболее ранними клиническими симптомами диффузно-токсического зоба у детей являются:

а) увеличениещитовидной железы, похудание на фоне повышенного аппетита, стойкая тахикардия

б) увеличениещитовидной железы, артериальная гипотония

в) увеличениещитовидной железы, задержка роста

0968. Изменения со стороны нервной системы при диффузно-токсическом зобе характеризуются:

а) мышечной гипотонией

б) хориоформным гиперкинезом, тремором, гиперестезией

в) судорогами

 

0969. При диффузно-токсическом зобе характерны биохимические из­менения крови:

а) снижение уровня натрия

б) повышение уровня глюкозы, снижение уровня холестерина

в) повышение активности щелочной фосфатазы

0970. Для вторичного гипотиреоза характерны показатели гормональ­ного профиля:

а) повышение уровня ТТГ, повышение уровня Т3, Т4

б) снижение уровня ТТГ, повышение уровня Т3, Т4

в) снижение уровня ТТГ, снижение уровня Т3, Т4

г) повышение уровня ТТГ, снижение уровня Т3, Т4

 

0971. Причины, приводящие к развитию первичного гипотиреоза:

а) травма головного мозга

б) нейроинфекция

в) дефект ферментов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов, аплазия щитовидной железы

г) диэнцефальный синдром

0972. При лечении врожденного первичного гипотиреоза используют­ся препараты:

а) мерказолил

б) супрастин

в) тироксин

г) обзидан

0973. Клиническими и лабораторными показателями эффективности лечения гипотиреоза является нормализация следующих пара­метров:

а) физическое развитие, пульс, уровень холестерина в крови

б) уровень антител к тиреоглобулину

0974. Заместительная терапия тироксином при скрининге в роддоме на врожденный гипотиреоз назначается при уровне ТТГ:

а) до 20мкЕ/мл

б) 20-50 мкЕ/мл

в) 50и более мкЕ/мл

0975. Врожденная дисфункция коры надпочечников наследуется по типу:

а) аутосомно-рецессивному

б) аутосомно-доминантному

в) сцепленному с Х-хромосомой

г) сцепленному с Y-хромосомой

0976. У детей с врожденной дисфункцией коры надпочечников отмечается:

а) ускорение костного возраста по отношению к паспортному

б) отставание костного возраста по отношению к паспортному

в) неравномерная оссификация

г) эпифизарный дисгенез

д) костный возраст соответствует паспортному

0977. Для сольтеряющей формы врожденной дисфункции коры над­почечников характерны:

а) гипонатриемия и гиперкалиемия

б) гипернатриемия и гипокалиемия

в) гипонатриемия и гиперхлоремия

г) гиперкалиемия и гиперхлоремия

д) гиперхлоремия и снижение щелочных резервов крови

0978. Для диагностики врожденной дисфункции коры надпочечников необходимым является определение следующих гормонов:

а) лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны

б) 17-оксипрогестерон в крови

в) инсулин, С-пептид

г) тиреотропный гормон, тироксин

 

0979. Симптомы, характерные для гипертензивной формы врожден­ной дисфункции коры надпочечников:

а) гермафродитное строение гениталий у девочек, гиперпигментация ареол, артериальная гипертензия

б) анемия

в) гиперпигментация ареол, артериальная гипертензия, анорексия

г) отеки

0980. Симптомы, характерные для простой формы врожденной дис­функции коры надпочечников:

а) гермафродитное строение гениталий у девочек, ареол

б) анемия

в) анорексия

г) запоры

0981. Симптомы, характерные для сольтеряющей формы врожденной дисфункции коры надпочечников:

а) гермафродитное строение гениталий у девочек, гиперпигментация крупных складок и ареол

г) упорная рвота фонтаном, не связанная с приемом пищи

б) гермафродитное строение гениталий у девочек, анемия

в) гермафродитное строение гениталий у девочек, отеки

0982. При хронической надпочечниковой недостаточности в крови наблюдается:

а) снижение продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов

б) повышение продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов

в) снижение продукции адреналина и норадреналина

г) повышение продукции минералокортикоидов

0983. Лекарственные препараты, используемые в терапии хрониче­ской надпочечниковой недостаточности:

а) преднизолон, гидрокортизон, кортинеф

б) кортинеф, хлодитан

в) кортинеф, инсулин

 

0984. Для выведения больного из состояния острой надпочечниковой недостаточности показаны:

а) преднизолон per os

б) раствор Рингера

в) изотонический раствор NaCl внутривенно капельно, гидрокортизон гемисукцинат внутривенно капельно, ДОКСА внутримышечно

0985. Основными клиническими проявлениями острой надпочечниковой недостаточности являются:

а) гипертонус мышц

б) вялость, бледность. мышечная гипотония

в) гиперемия кожных покровов

0986. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

а) опухоль надпочечников

б) нарушение регуляции секреции АКТГ

в) гипоплазия надпочечников

г) опухоль аденогипофиза

0987. Для гиперкортицизма характерны следующие клинические сим­птомы:

а) ожирение, гипертония, трофические изменения кожи

в) желтушное окрашивание кожных покровов

г) ожирение, гипертония, брадикардия

0988. Длительность курса гормональной терапии при врожденной дисфункции коры надпочечников:

а) на срок продолжительности криза

б) 2 месяца

в) 6 месяцев

г) пожизненно

 

0989. При развитии конституционально-экзогенного ожирения предрасполагающими факторами являются:

а) наследственная предрасположенность, алиментарный фактор, гиподинамия

б) длительное лечение стероидными препаратами

в) нейроинфекция

0990. Для лечения конституционально-экзогенной формы ожирения I-II степени используются:

а) анорексигенные препараты

б) диетотерапия, лечебная физкультура

в) «рассасывающая» терапия

г) половые гормоны

0991. Для I степени ожирения характерны следующие показатели из­быточной массы тела:

а) 10-20%

б) 10-29%

в) 21-39%

0992. Укажите локализацию избыточного подкожно-жирового слоя при конституционально-экзогенном ожирении у детей:

а) в области груди

б) в области живота

в) на лице

г) на конечностях

д) равномерное распределение

0993. При проведении пробы с хорионическим гонадотропином в случае первичного гипогонадизма уровень тестостерона в крови:

а) повышается

б) понижается

в) остается без изменений

0994. Для первичных форм гипогонадизма характерны:

а) высокий уровень гонадотропных гормонов и низкий уровень по­ловых гормонов

б) низкий уровень половых гормонов и низкий уровень гонадотроп­ных гормонов

в) низкий уровень гонадотропинов и резко положительная проба с хорионическим гонадотропином

0995. О недостаточности функции половых желез свидетельствует отсутствие вторичных половых признаков у мальчиков старше:

а) 11 лет

б) 13,5 лет

в) 15 лет

0996. Гипергонадотропный гипогонадизм (первичный гипогонадизм) может развиться после:

а) ветряной оспы

б) эпидемического паротита

в)краснухи

г) кори

д) гриппа

0997. При преждевременном половом созревании костный возраст:

а) соответствует паспортному возрасту

б) опережает паспортный возраст

в) отстает от паспортного возраста

0998. Для истинного преждевременного полового созревания харак­терны следующие симптомы:

а) ускорение костного возраста, пубертатные значения уровней лютеинизирующего и фолликуло-1 стимулирующего гормонов в крови

б) снижение уровней лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов в крови

в) гиперплазия одного или двух надпочечников

г) повышение уровня 17-оксипрогестерона в крови

 

0999. Наступление периода полового созревания у мальчиков начина­ется с:

а) увеличения полового члена в длину:

б) пигментации кожи мошонки

в) увеличения яичек

г) появления начального оволосения на лобке и в аксилярной области

д) мутации голоса

1000. Форма нарушения половой дифференцировки, относящаяся к ложному женскому гермафродитизму:

а) первичный гипогонадизм

б) преждевременное половое созревание

в) врожденная дисфункция коры надпочечников у девочек

г) синдром тестикулярной феминизации

1001. Задержка роста, обусловленная церебрально-гипофизарным на­низмом, наиболее часто диагностируется:

а) при рождении

б) на первом году жизни

в) в 2-4 года

г) в пубертате

1002. Гормон роста оказывает влияние на уровень глюкозы в крови:

а) инсулиноподобное

б) контринсулярное

в) двухфазное

1003. Фенотипические проявления у детей с СТГ- недостаточностью:

а) маскулинный тип телосложения, кукольное лицо

б) перераспределение подкожно-жировой клетчатки на груди и животе, кукольное лицо

в) микрогнатия

1004. Клинические проявления гигантизма:

а) увеличение скорости роста с момента заболевания, нормальные пропорции тела

б) скорость роста увеличена с момента рождения. нормальные пропорции тела

в) хондродистрофические пропорции тела

г) задержка полового развития

1005. Лабораторно-инструментальные критерии семейной высокорослости:

а) нормальный уровень гормона роста с высокими ночными пиками, костный возраст соответствует паспортному

б) R-грамма черепа - увеличение размеров и свода черепа

в) повышение уровня гормона роста

г) УЗИ-увеличение размеров внутренних органов

 

1006. Уровень СТГ в крови при проведении стимуляционных тестов у детей с гипофизарным нанизмом:

а) 2,0 нг/л

б) 10,0 нг/л

в) 20,0 нг/л

г) 70,0 нг/л

 

1007. Факторы, понижающие уровень кальция в крови:

а) кальцитонин, глюкагон

б) инсулин

в) СТГ

 

1008. Клинические проявления гипопаратиреоза:

а) скрытая или выраженная тетания, поперечные горизонтальные полосы на зубах, дистрофия зубов, волосы на голове тонкие, гнездная или тотальная плешивость, от­сутствие бровей и ресниц

б) мышечная гипотония

в) поперечные горизонтальные полосы на зубах, дистрофия зубов, густые курчавые волосы на голове и длинные ресницы

1009. Характерные изменения биохимических показателей крови при гилопаратиреозе:

а) гиперкальциемия, высокая активность сывороточной фосфатазы

б) гипокальциемия, гиперфосфатемия, высокая активность сывороточной фосфатазы

в) гипофосфатемия

 

1010. Дифференциальный диагноз гипопаратиреоза проводится с за­болеваниями, также сопровождающимися судорогами:

а) спазмофилией, псевдогипопаратиреозом, эпилепсией

б) болезнью Аддисона,

в) врожденным гипотиреозом, эпилепсией

 

1011. Характерными клиническими проявлениями гиперкальциемии при первичном гиперпаратиреозе являются:

а) мышечная гипотония, запоры, слабость, тошнота, рвота

б) скрытая или выраженная тетания, судороги

 

1012. Лабораторные изменения в крови, характерные для первичного гиперпаратиреоза:

а) гиперкальциемия, гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы

б) повышенный уровень кальцитонина

в) гиперфосфатемия, низкая активность щелочной фосфатазы

 

1013. К синдрому тиреомегалии относится:

а) ювенильное увеличение щитовидной железы, спорадический зоб, эндемический зоб

б) диффузный токсический зоб (болезньТрейвса), тимомегалия

1014. Лечение тироксином показано при ювенильном увеличении щи­товидной железы:

a) I степени

б) II степени

в) более II степени, при узловой форме независимо от степени

1015. Эндемический зоб развивается в результате:

а) дефицита йода, попадания с пищей зобогенных веществ

б) недостатка железа

в) белково-калорийной недостаточности

1016. Основные фенотипические изменения лица при врожденном гипотиреозе:

а) отечное лицо, губы, веки, широкий «распластанный» язык, гипертелоризм глаз, широкая, запавшая переносица

б) избыточное оволосение

1017. Основные признаки врожденного гипотиреоза, входящие в шка­лу Апгар:

а) отечное лицо, пупочная грыжа, запоры

б) масса тела при рождении менее 3500

в) судороги

1018. Начальная доза инсулина при терапии гипергликемической кетозцидотической комы:

а) 2 ЕД/час

б) 0,1 ЕД/кг/час

в) 0,5 ЕД/кг/час

1019. Лечение и профилактика эндемического зоба проводится препа­ратом:

а) йодомарин (калия йодид)

б) кортефф

в) инсулин

г) преднизолон

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Учебно-методическое обеспечение дисциплины. 1. Эндокринология. Учебник /И.И.Дедов, Г.А | Организаторы: КСТ «Ренессанс» Гамарец Сергей 0673465524
vikidalka.ru - 2015-2017 год. Все права принадлежат их авторам!