Немедикаментозная терапия

ПРОЕКТ

Обзорной лекции

Для студентов, интернов и ординаторов

По теме

«Дегенеративные заболевания суставов»

Специальность: лечебное дело

Дисциплина: травматология и ортопедия

Продолжительность – 30-40 мин.

Число студентов в группе –40 чел.

Разработчик – Терехин Степан Вячеславович

_{Ф. И.О.}

Травматологии, ортопедии и хирургии катастроф

^{кафедра,}

лечебный

_{факультет}

Москва-2016

ЦЕЛЬ лекции – Знакомство студентов с основными категориями дегенеративных заболеваний крупных и мелких суставов, классификацией, современными подходами к диагностике и лечению.

Задачи:

Образовательные:

Студенты должны:

Иметь представление:

- об основных категориях дегенеративных заболеваний суставов.

- о классификации.

- об этиологии и патогенезе, осложнениях и исходах.

-об основных диагностических критериях.

- об современных тенденциях и подходах к лечению.

Понимать (уметь объяснять и ин т ерпрет и ровать):

- смысл и значение понятий «остеоартроз», «остеохондропатия».

- особенности классификации и значение ее для лечении.

- подходы к выбору тактики лечения.

Развивающие:

- развитие умений конспектировать лекцию, выделять главные мысли

- развитие умений анализировать этиопатогенетические взаимосвязи

СРЕДСТВА ОБУЧЕНИЯ

В лекции применялся словесный метод обучения (монолог с элементами беседы), демонстрация рентгенограмм и МРТ-сканов.

Материально-технические средства:

Аудитория, столы, стулья, проектор, экран.

Рекомендуемая литература:

1)Кавалерский Г. М. Травматология и ортопедия: Учебник для медвузов //М.: Академия. – 2008.

2) Osteoarthritis. K.D. Brandt, M. Doherty, L.S. Lohrnander ed. Oxford Univ. Press. - 1998.

Заболотных И.И., Заболотных В.А. Особенности деформирующего остеоартроза в пожилом и старческом возрасте. В кн.: Болезни суставов в пожилом возрасте. - Санкт-Петербург: Петрополис. - 2000.

КОНТРОЛЬ

Текущий, в виде элементов обсуждения с преподавателем отдельных ключевых моментов.

ПЛАН ЛЕКЦИИ

План-конспект лекции

4. Термин "остеоартроз" - ОА (за рубежом принят термин "остеоартрит") - объединяет группу суставных заболеваний, различных по этиологии, но сходных по биологическим, морфологическим, клиническим признакам и исходу. Все они приводят к потере гиалинового хряща и сопутствующему поражению других компонентов сустава - субхондральной кости, синовиальной оболочки и периартикулярных тканей (12). ОА - частое заболевание суставов: клинически оно определяется более чем у 10-20% населения земного шара.
Остеоартроз - частое заболевание суставов: клинически оно определяется более чем у 10-20% населения земного шара Современная классификация подразделяет ОА на первичный и вторичный.

5. Первичный, или идиопатический, ОА клинически подразделяется в свою очередь на локальный, т.е. моно- и олигоартроз с поражением 1-2 суставов и генерализованный, когда поражены 3 сустава и более.

Вторичный ОА тоже может быть избирательным (с поражением 1-2 суставов) или генерализованным. Его обусловливают травма, врожденная дисплазия опорно-двигательного аппарата, эндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет, акромегалия) или метаболические нарушения (охроноз, гемохроматоз, подагра и др.), но чаще всего - воспалительные заболевания - РА, асептические некрозы костей, инфекционные артриты.
В настоящее время отмечается прогресс в понимании этиопатогенеза ОА, достигнуты убедительные успехи в его лечении. Здесь мы рассмотрим клинику суставного синдрома при ОА.

6. В последние годы выделяют воспалительный эрозивный ОА. При нем поражены дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, I пястно-запястные суставы кистей и I плюсне-фаланговые суставы стоп. Обострения носят воспалительный характер, доминирующий над дегенеративным. Обострение суставного синдрома не сопровождается общими симптомами, не отмечается подъема СОЭ, отсутствуют изменения других показателей воспаления. Эта форма первичного ОА возникает у женщин преимущественно старше 50 лет. В процесс, как правило, не вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные и II-V плюсне-фаланговые суставы.

Особую клиническую форму представляет собой ОА, сопровождающийся синовитом, который чаще всего возникает в крупных суставах, коленных и тазобедренных. В частности, для гонартроза с явлениями синовита характерны умеренная или сильная боль, усиливающаяся, как правило, через 5-10 мин после начала ходьбы и редко исчезающая в покое. Утренняя скованность или скованность после кратковременного отдыха, т.е. после периодов иммобилизации сустава ("феномен геля"), проходит в среднем через 15-30 мин. Синовит развивается также в дистальных и проксимальных суставах кистей при узелковой форме ОА. Увеличение сустава в объеме из-за синовита, нарастание ограничения объема движений и локальное повышение кожной температуры над пораженными суставами отмечают довольно часто, но эти признаки не обязательны.

При ОА возможно развитие воспаления в суставных сумках - бурсита. Он, как правило, провоцируется микротравмами. Попадание синовиальной жидкости из сумки в полость сустава встречается редко, так как существует препятствующий этому клапанный аппарат.

7. Клинически значимыми и наиболее инвалидизирующими формами ОА являются артроз нагрузочных суставов: коленных (гонартроз) и тазобедренных (коксартроз): они могут возникать у людей зрелого возраста и пожилых, представляя собой частичное проявление ускоренного различными факторами общего феномена старения организма (7, 12).

ОА плечевых и локтевых суставов так же, как и I пястно-запястных, акромиально-ключичных, встречается реже, тогда как I плюсне-фаланговый сустав вовлекается в патологический процесс часто.

Генерализованный ОА, называемый также синдромом Келлгрена, диагностируется при выявлении нескольких типичных поражений суставов, относящихся, как минимум, к разным группам. Генерализованный ОА протекает наиболее тяжело. Полагают, что в данном случае имеется дефект аминокислотного состава коллагена II и IX типов, что и определяет более быстрое разрушение хряща.

Особое место отводится узелковому генерализованному ОА (менопаузальному), при котором поражения локализуются в области дистальных межфаланговых суставов (по типу узелков Гебердена) и проксимальных (по типу узелков Бушара). Поводом для выделения этой формы ОА является генетически обусловленная предрасположенность к образованию узелков, наследуемая по женской линии, причем если у матери имеется узелковая форма ОА, риск ее развития у дочери повышается в 2 раза.

Множественное поражение суставов иногда проявляется еще до достижения больным 40-50 лет. Отмечено, что изменения на рентгенограммах у таких больных более выражены.

8. В основе патогенеза ОА лежат нарушения молекулярной структуры гиалинового хряща. Суставной хрящ представляет собой высокоспециализированную ткань, в которой происходят процессы ремоделирования. включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды. Ключевая роль при этом отводится хондроцитам - высокодифференцированным клеткам хрящевой ткани, которые по невыясненным до конца причинам при ОА начинают продуцировать "неполноценные" низкомолекулярные белки матрикса (межуточной ткани хряща), что снижает амортизационные свойства хряща. Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе хряща и быстро реагирует на их изменения. Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем интенсивность катаболнческих процессов усиливают цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-), циклооксигеназа-2, металлопротеиназы (коллагеназа. стромелизнн), продуцируемые как хондроцитами. так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны, для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста, особенно инсулино-подобному и трансформирующему, а также морфогенетическн измененным костному и хрящевому белкам.

9. Боль в суставе - наиболее частый и выраженный симптом при ОА носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих мышц и реактивный синовит.

В целом для заболевания характерен механический ритм болей - возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

Кратковременная "стартовая" боль возникает после покоя и вскоре проходит на фоне двигательной активности. Стартовые боли обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит - фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки, и боли значительно уменьшаются или прекращаются полностью.

Прогрессирующий фиброз сутавной капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли при определенных движениях, связанные с растяжением капсулы. Реактивный тендобурсит также влияет на зависимость возникновения боли от конкретных днижений. При этом часто наблюдаются характерные для сустава болевые зоны, определяющиеся пальпаторно, например, область "гусиной лапки" - внутренняя поверхность коленного сустава.

Возможна так называемая "блокада сустава" или "застывший сустав" - резко выраженный быстро развивающийся болевой синдром вследствие появления "суставной мыши" - костного или хрящевого фрагмента с ущемлением его между суставными поверхностями или внедрением остеофита в мягкие околосуставные ткани. Интенсивность боли при этом лишает пациента возможности сделать малейшее движение в данном суставе.

Рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоянные боли.

Реактивный синовит и воспалительный отек параартикулярных тканей усугубляют клиническую картину. При наличии синовита. помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. С прогрессированием заболевания рецидивы синовита учащаются.

Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гинотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры - остеофиты, внутрисуставные "свободные тела" и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.

10. Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором. усугубляющим процессы дегенерации хряща. Наряду с диагностикой наличия синовиальной жидкости можно определить ее характер, особенно над bursa suprapatellaris и появлением жидкости над мыщелками бедренной кости, толщину и характер синовиальной оболочки: при этом ее утолщение при 0,4 cм и более, а также контуры суставных поверхностей с учетом однородности контуров хряща на мыщелках бедренной кости и толщину хряща принимают за патологию. Ультразвуковое исследование суставов позволяет также уточнить характер и степень воспалительного процесса для выработки адекватного лечения.

Артроскопия в артрологии для диагностики воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, к сожалению, применяется недостаточно широко и. более того, не выявляет качественных отличий от воспаления синовии при других артритах. Существенно расширяет диагностические возможности артроскопии использование прицельной биопсии, а визуальный контроль позволяет получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе патологический процесс, но при этом данная процедура редко показывает распространенность патологического процесса. Артроекопия используется и с лечебной целью - с целью промывания полоски коленного сустава, при которой удаляется хрящевой детрит, а также фрагменты мениска, утолщенной и воспалительной синовии; выполняется аброзивная артропластика при гонартрозе. При коксартрозе ультразвуковое исследование отмечает, наряду с наличием и характером синовиальной жидкости. эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Однако следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические признаки не могут считаться специфическими при гонартрозе и коксартрозе, поскольку они встречаются и при других заболеваниях суставов, как воспалительного, так и дегенеративного характера.

Немедикаментозная терапия

Режим. Механическая разгрузка сустава является определяющим фактором как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении ОА в целом. Сюда входят рекомендации по исключению длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон суставов. В далеко зашедших стадиях заболевания пациенту полезно ходить с тростью, костылями. При выраженных болях в фазу обострения может быть назначен полупостельный режим.

Диета. Четких патогенетических рекомендаций по диете ОА на настоящий момент не существует. Важным условием в лечении ОА коленных суставов является снижение избыточной массы тела. В последнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но эффективность их требует клинических подтверждений.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: