Вакцинация против вирусного гепатита В. 1 страница

Специфическая профилактика проводится с 2001 г. всем новорожденным в первые 12 часов после рождения, затем через месяц и через 6 месяцев после первого введения препарата. Используется рекомбинантная вакцина «КОМБИТЕКС»

Детям, матери которых являются носительницами вирусного гепатита В или переболели им в последнем триместре беременности, вакцина вводится по следующей схеме: 0 – 1 – 2 – 12. В виду того что в последние годы заболеваемость вирусным гепатитом В среди подростков возросла, целесообразно вакцинировать детей в возрасте 8 – 11 лет по схеме: 2 вакцинации с месячным интервалом и последующее введение через 6 месяцев.

Показания к проведению прививок:

1) плановые прививки для детей по календарю и военнослужащих;

2) внеплановые прививки при угрозе профессионального заболевания, проживании и предстоящей поездке на эпидемиологическую территорию, экстренной вакцинопрофилактике лиц, контактирующих с источником инфекции.

Противопоказания к проведению прививок:

1) сильная реакция (повышение температуры тела, в месте введенной вакцины отек, гиперемия при первом или повторном введении);

2) осложнения при первом или повторном введении;

3) иммуносупрессия;

4) иммунодефицитное состояние;

5) злокачественные болезни крови, новообразования;

6) прогрессирующие заболевания нервной системы;

7) беременность;

8) аллергические реакции, анафилактический шок.

ЛЕКЦИЯ № 6. Рахит, рахитоподобные заболевания

Рахит – это заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим звеном является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.

Этиология. Основным фактором является гиповитаминоз D, дефицит витамина D экзогенного или эндогенного происхождения. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, особенно зимой и оенью в городах, так как эндогенно витамин Д образуется в коже под влиянием солнечного облучения. Пищевые факторы: неправильное вскармливание и алиментарная недостаточность витамина D, длительное искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями.

Перинатальные факторы: недоношенность (незрелость ферментных систем). Бурный рост ребенка, заболевания, сопровождающиеся ацидозом, недостаточное поступление солей кальция и фосфора.

Патогенез. Витамин D представляет собой стероидное соединение и известен в виде витамина D2 (эргокальциферола) и витамина D3 (холекальциферола), которые близки по строению, физическим, химическим свойствам и влиянию на организм человека. Поступающий с пищей витамин D подвергается преобразованию в печени и почках, в результате образуется 1,25-дигидрокси-витамин D, обладающий гормоноподобным действием, это соединение влияет на генетический аппарат клеток кишечника, повышается синтез белка, связывающего кальций и обеспечивающего его транспорт в организме.

При недостатке витамина D нарушается всасывание и обмен кальция, его концентрация в крови падает, что вызывает реакцию паращитовидных желез и повышение секреции паратгормона, регулирующего обмен кальция и фосфора.

Повышенная секреция паратгормона приводит к мобилизации кальция из костной ткани, подавлению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, в связи с чем содержание неорганических фосфатов в крови падает и резко увеличивается активность щелочной фосфатазы. Нарушения фосфатно-кальциевого обмена приводят к развитию ацидоза, что сопровождается нарушением возбудимости нервной системы.

Клиника. По тяжести выделяются следующие степени рахита:

1) легкая – небольшие изменения со стороны нервной и мышечной систем; остаточных явлений не дает (I cтепень);

2) средней тяжести – выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, умеренное нарушение функции внутренних органов, небольшое увеличение размеров печени и селезенки, анемия (II cтепень);

3) тяжелая – резко выраженные изменения со стороны центральной нервной, костной и мышечной систем, внутренних органов (III cтепень).

Начальный период чаще отмечается на втором-третьем месяце, или проявляется на протяжении всего первого года жизни. Со стороны вегетативной нервной системы: потливость, облысение затылка. Со стороны нервной системы: беспокойство, раздражительность, плаксивость, тревожный сон, мышечная дистония. Нерезкое размягчение краев большого родничка и костей по ходу стреловидного и лямбдовидного швов.

Лабораторные данные. Биохимические исследования: нерезкое снижение количества фосфора, нормальное содержание кальция, увеличение активности фосфатазы. Увеличение фосфора в суточной моче. Рентгенологических изменений нет.

В периоде разгара болезни наряду с явлениями торможения нервной системы появляются изменения в костях (размягчение костей черепа, грудной клетки, конечностей, костей таза, нижней челюсти) и проявляется краниотабесом, дугообразным искривлением предплечий, деформациями грудной клетки. Появляются лобные и теменные бугры, четки на ребрах, утолщения эпифизов трубчатых костей в виде нитей жемчуга, выраженная мышечная гипотония мышц передней брюшной стенки с формированием лягушачьего живота, гипотония сердечной мышцы (глухость тонов, тахикардия, нежный систолический шум), слабость связочного аппарата, ведущая к деформациям позвоночника. Костные изменения, малозаметные при рахите I степени и отчетливые при II степени, переходят в деформацию при рахите III степени. При рахите II и III степени селезенка и печень увеличены.

Биохимические исследования: гипофосфатемия, гипокальциемия, повышение активности щелочной фосфатазы. На рентгенограммах контуры костей смазаны, видны полосы, которые соответствуют зонам обызвествления в метафизах в период репарации. Эпифизы трубчатых костей бокаловидные, края метафизов бахромчатые.

К позднему рахиту относят редкие случаи заболевания, когда активные проявления его отмечаются в возрасте старше 4 лет. Поздний рахит, наблюдавшийся в военные и первые послевоенные годы, характеризовался наличием общих симптомов заболевания: анорексии, потливости, болей в ногах, утомляемости. Костные деформации отмечены только в некоторых случаях.

Период реконвалестенции: исчезают неврологические и вегетативные симптомы, улучшается состояние, повышается мышечный тонус, восстанавливаются моторные и статические функции, исчезают запоры. Восстанавливается уровень фосфора, кальция, снижается, и приближается к норме уровень щелочной фосфатазы.

Период остаточных явлений: исчезают рахитические изменения со стороны внутренних органов, восстанавливается тонус мышц и связочного аппарата. Нормализуются все биохимические показатели.

Диагностика проводится на основании клинических, лабораторных данных и данных рентгенологического исследования.

Дифференциальный диагноз проводится с рядом рахитоподобных заболеваний наследственной природы – фосфат-диабетом, почечным канальцевым ацидозом, синдромом Дебре – де Тони – Фанкони, а также с врожденным вывихом бедра, хондродистрофией, остеопатией при хронической почечной недостаточности, врожденной ломкостью костей.

Лечение. В рацион ребенка следует своевременно вводить овощи, фрукты. Прикорм должен содержать достаточное количество витаминов, солей, продукты, содержащие естественный витамин D3 (яичный желток, рыбий жир). Нормализация режима с достаточным пребыванием на свежем воздухе, массаж, гимнастика. При начальных проявлениях доношенным детям назначают препараты витамина D2 по 300 – 800 МЕ в сутки, на курс 400 000 – 600 000 ME; в период разгара при среднетяжелом и тяжелом рахите назначают 10 000 – 16 000 МЕ в сутки в 2 – 3 приема, на курс 600 000 – 800 000 ME. Во время лечения осуществить контроль чувствительности детского организма к витамину D с помощью пробы Сулковича для профилактики гипервитаминоза.

Ультрафиолетовая терапия оказывает благотворное влияние в начальном периоде и при подостром течении рахита у детей раннего возраста. Массаж и гимнастику применяют в любой период, но не при остром течении.

Прогноз при своевременно начатом лечении и устранении причины благоприятный. При тяжелом течении возможны задержка психомоторного развития, деформация скелета и нарушения осанки.

Профилактика. Рациональное питание, лучше естественное вскармливание, овощные и фруктовые соки, дополнительное назначение витаминов, достаточная инсоляция, санитарно-гигиенический режим, закаливание, лечебное питание, массаж, правильное воспитание. Целесообразна антенатальная профилактика у беременных в последние 2 – 3 месяца беременности витамином D2 по 500 – 1000 МЕ в сутки. Необходимо длительное пребывание на открытом воздухе, рациональное питание. В осенне-зимний период ультрафиолетовое облучение детей с профилактической целью необходимо начинать с 1 – 1,5 месяцев жизни. Следует провести два курса с интервалом в 2 месяца. Физиологическая потребность в витамине D здорового доношенного ребенка на первом году жизни колеблется в пределах 400 – 500 МЕ в сутки. В тех случаях, когда ребенок по каким-либо причинам не получает с профилактической целью ультрафиолетовое облучение, следует назначать искусственный препарат витамина D2 или D3. С целью антенатальной профилактики в последние 3 – 4 месяца беременности рекомендуют гендевит по 1 – 2 драже в день (250 – 500 ME витамина D2), при неблагоприятных условиях – по 4 драже в сутки. Противопоказания – возраст матери более 30 лет, заболевания матери. Постнатальная профилактика проводится с 2 – 3-недельного возраста по 500 ME в день (1 капля видехола), на курс 150 000 – 200 000 ME.

ЛЕКЦИЯ № 7. Заболевания органов дыхания. Классификация, клиника, диагностика, лечение

1. Бронхит острый

Бронхит острый – острое, диффузное воспаление трахеобронхиального дерева. Классификация: острый бронхит (простой), острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит, острый облитерирующий бронхиолит, рецидивирующий бронхит, рецидивирующий обструктивный бронхит, хронический бронхит, хронический бронхит с облитерацией.

Этиология. Заболевание вызывают вирусные инфекции (вирусы гриппа, аденовирусы, парагриппозные, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные вырусы и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез. Повреждающий агент гематогенным и лимфогенным путем проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом. Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой оболочки, на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет, дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Клиника. Бронхит инфекционной этиологии начинается с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, саднения за грудиной, сухого, переходящего во влажный кашля. Аускультативные признаки отсутствуют, или над легкими определяются жестокое дыхание, сухие хрипы. Изменений в периферической крови нет. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов.

При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, появляются сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, болю в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанные с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфебрильная. Выраженных изменений в периферической крови нет.

Тяжелое течение болезни наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Заболевание начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемия. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких.

Диагностика проводится на основании клинических и лабораторных данных.

Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериальную терапию, витаминотерапию (аскорбиновую кислоту до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день), горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают противокашлевые препараты кодеин, либексин и др.

При влажном кашле – муколитические препараты бромгексин, амбробене и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиками, подогретой минеральной щелочной водой, эвкалиптовым, анисовым маслом с помощью парового ингалятора. Ингаляции проводят по 5 мин 3 – 4 раза в день (в течение 3 – 5 дней). Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты.

Профилактика. Устранение этиологического фактора острого бронхита (переохлаждения, хронической и очаговой инфекции в дыхательных путях и др.).

2. Бронхит хронический

Бронхит хронический – это прогрессирующее, диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если кашель продолжается не менее 3 месяцев в первом году в течение 2 лет подряд.

Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыханием воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями), курением, рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе. Предрасполагающие факторы: хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции – увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия.

При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности, развивается бронхиальная обструкция в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок и появлению гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия.

В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления, возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах – глубокая с развитием эрозий и формированием мезо– и панбронхита.

Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Клиника. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка.

При гнойном бронхите периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

Частые обострения в периоды холодной, сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких.

Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов незначительно изменяются биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Показана бронхоскопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).

Дифференциальный диагноз проводят с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хронической пневмонии хронический бронхит протекает всегда с постепенным развитием распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии (хронического легочного сердца). Рентгенологические изменения также носят диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфиземой, расширение ветвей легочной артерии.

От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает отсутствие приступов удушья.

Различия с туберкулезом легких связаны с наличием или отсутствием признаков туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб.

Лечение. В фазе обострения хронического бронхита терапия должна быть направлена на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улучшение бронхиальной проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности.

Назначают бактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда сочетают с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции.

Применяют отхаркивающие, муколитические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты.

Бронхиальный дренаж улучшается при использовании муко-регуляторов, влияющих на секрет и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и наличии симптомов бронхиальной обструкции к терапии добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адрено-стимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек).

В условиях стационара внутритрахеальные промывания при гнойном бронхите сочетают с санационной бронхоскопией (3 – 4 санационные бронхоскопии с перерывом 3 – 7 дней). Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия.

При возникновении аллергических синдромов назначают хлорид кальция внутрь и в/в антигистаминные средства. При отсутствии эффекта возможно проведение короткого (до снятия аллергического синдрома) курса глюкокортикоидов (суточная доза не должна превышать 30 мг). Опасность активации инфекции не позволяет рекомендовать длительный прием глюкокортикоидов.

У больных хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем, показано применение верошпирона (до 150 – 200 мг в сутки). Диета должна быть высококалорийной, витаминизированной. Назначают аскорбиновую кислоту в суточной дозе 1 г, витамины группы В, никотиновую кислоту, при необходимости алоэ, метилурацил.

При осложнении заболевания легочной и легочно-сердечной недостаточностью применяют оксигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких. Противорецидивная и поддерживающая терапия начинается в фазе стихающего обострения, проводится в местных и климатических санаториях, ее назначают также при диспансеризации.

Рекомендуется выделять три группы диспансерных больных. В первую группу включают больных с резко выраженной дыхательной недостаточностью, легочным сердцем и другими осложнениями болезни, с утратой трудоспособности; больные нуждаются в систематической поддерживающей терапии, которая проводится в стационаре или участковым врачом. Осмотр этих больных проводится не реже одного раза в месяц. Вторую группу составляют больные с частыми обострениями хронического бронхита и умеренными нарушениями функции дыхания. Осмотр больных осуществляется пульмонологом 3 – 4 раза в год, противорецидивные курсы назначают весной и осенью, а также после острых респираторных заболеваний. Эффективным методом приема лекарственных средств является ингаляционный. По показаниям проводят санацию бронхиального дерева путем внутритрахеальных промываний, санационной бронхоскопии. При активной инфекции используют антибактериальные препараты. Третью группу составляют больные, у которых противорецидивная терапия привела к стиханию процесса и отсутствию его рецидивов на протяжении 20 лет. Им показана сезонная профилактическая терапия, включающая средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение реактивности.

3. Пневмония

Пневмония – это воспаление легких, характеризуется воспалением паренхиматозной, респираторной части легких. Классификация по форме: острая пневмония делится на внебольничную, внутрибольничную, при перинатальной инфекции и у больных с иммунодефицитом. По морфологической форме: очаговая, очаговая – сливная, сегментаная, долевая, интерстициальная. По течению: острая, затяжная (при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 до 8 недель). По развитию осложнений: легочные (синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс), внелегочные (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром).

Этиология. В качестве этиологического фактора выступают различные бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиелла пневмонии, грамотрицательная флора и микоплазмы (внебольничная форма); стафилококк, синегнойная палочка (внутрибольничная форма); хламидии, цитомегаловирусы (при перинатальной инфекции); различные бактерии у больных с иммунодефицитом.

В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации, химические и физические агенты – воздействие на легкие химических веществ (бензина и др.), термические факторы (охлаждение или ожог), радиоактивное излучение (этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными). Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани).

Патогенез. Возбудитель проникает в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции или из инфекционных очагов в бронхах (при хроническом бронхите, бронхоэктазах). Особую роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы, а также состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены.

Вирусная инфекция, вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в ряде случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце первой или в начале второй недели после респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация).

Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, которые обусловлены повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхних дыхательных путей (хроническими тонзиллитами, синуситами и др.) и бронхов.

Клиника. Зависит от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочного нагноения, плеврита и др.). Острая пневмония обычно начинается резко, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до фебрильных цифр 39 – 40 °С, реже до 38 или 41 °С; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем влажном, с гнойной вязкой мокротой. Состояние больного тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа.

После применения антибактериальной терапии высокая температура постепенное снижается. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения).

В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми.

Из-за поражения плевры (парапневмонический серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД, со стороны сердечно-сосудистой системы приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия.

При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще она протекает более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких.

С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головокружением, головной болью, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой.

При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90 – 80 / 60 – 50 мм рт. ст., бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: