ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I типаСД I типа — заболевание, которое возникает вследствие абсолютного дефицита инсулина, вызванного аутоиммунным разрушением β-клеток поджелудочной железы. СД I типа поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей до 30 лет, но может проявиться в любом возрасте. СД I типа редко является семейным заболеванием (10-15% всех случаев). Причины СД I типа 1. Генетическая предрасположенность. Генетические дефекты ведущие к СД могут реализоваться в клетках иммунной системы и β-клетках поджелудочной железы. В β-клетках известно около 20 генов, способствующих развитию СД I типа. В 60-70% случаях СД I типа связан с наличием в 6 хромосоме HLA региона генов DR3, DR4 и DQ. 2. Действие на β-клетки β-цитотропных вирусов (оспа, краснуха, корь, паротит, Коксаки, аденовирус, цитомегаловирус), химических и других диабетогенов. Вариант 1 При наличии генетического дефекта, на поверхности β-клеток накапливаются антигены, имеющие схожую аминокислотную последовательность с β-цитотропными вирусами. В случае возникновения инфекции β-цитотропных вирусов, развиваются иммунные реакции против этих вирусов и аутоиммунные реакции против схожих антигенов β-клеток. Реакция идет с участием моноцитов, Т-лимфоцитов, антител к β-клеткам, инсулину, глутамат декарбоксилазе (фермент 64кДа, находиться на мембране β-клеток). В результате аутоиммунные реакции вызывают гибель β-клеток. Вариант 2 При действии на β-клетки с генотипом HLA β-цитотропных вирусов или диабетогенов на поверхности β-клеток происходит изменение антигенов. На измененные антигены β-клетки развиваются аутоиммунные реакции. Аутоиммунные реакции вызывают гибель β-клеток. Вариант 3 β-цитотропные вирусы имеют схожую последовательность аминокислот с глутамат декарбоксилазой β-клеток. Генетический дефект СД8+ лимфоцитов (Т-супрессоров) не позволяет им отличить аминокислотную последовательность вируса и глутамат декарбоксилазы,поэтому при возникновении инфекции, Т-лимфоциты реагируют на глутамат декарбоксилазу β-клеток как на вирус. Вариант 4 Некоторые β-цитотропные вирусы и химические диабетогены, например, производные нитрозомочевины, нитрозамины, аллоксан самостоятельно и избирательно поражают β-клетки, вызывая их лизис; Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|