Пороки аортального клапана.

Стеноз аортального отверстия (сужение устья аорты). Стеноз аортального отверстия препятствует току крови из левого желудочка в аорту. Аортальный стеноз наблюдается в 16—34% случаев всех клапанных пороков,чаще встречается у мужчин. В большинстве случаев аортального стеноза выявляются пороки других клапанов, обычно митрального.Изолированный (“чистый”) аортальный стеноз является редким пороком сердца (до 4% от всех клапанных пороков).По этиологии выделяют врожденный и приобретенный аортальный стеноз. Врожденный аортальный стеноз в зависимости от локализации сужения подразделяют на клапанный, подклапанный (субаортальный или инфундибулярный) и надклапанный. Среди причин приобретенных сужений устья аорты выделяют ревматизм, атеросклероз, идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты (порок Менкеберга) и инфекционный эндокардит. В странах, в которых отмечается снижение заболеваемости ревматизмом, важнейшая причина аортального стеноза — первичный кальциноз аортальных клапанов в пожилом возрасте. Однако установление этиологии порока не всегда оказывается успешным. При аортальном стенозе, развившемся в исходе ревматического эндокардита, полулунные заслонки аортального клапана плотные, утолщенные, сращены между собой в области комиссур. При тяжелом стенозе устья аорты ревматического генеза, кроме сращения заслонок, происходит склеротическое сморщивание свободных краев клапана, обусловливающее формирование клапанной недостаточности. В 90% случаев пораженным оказывается также митральный клапан, то есть формируется комбинированный порок сердца.Обызвествление клапана аорты часто обнаруживается на вскрытии —до 78% случаев стеноза аортального отверстия. Кальцификация створок клапана наблюдается при врожденном двустворчатом клапане. При этом клинические проявления стеноза аорты появляются в возрасте 50—60 лет. Идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты чаще всего развивается в возрасте 70—80 лет. В основе патологического процесса при этом лежат дегенеративные (дистрофические) изменения, так называемый феномен износа и разрыва. Отложения кальция имеют вид узелков в основании полулунных заслонок и препятствуют полному открытию клапана. Гемодинамические и клинические проявления стеноза устья аорты встречаются лишь при сужении до 30% от нормы. Это объясняется значительной концентрической гипертрофией левого желудочка, обусловленной перегрузкой объемом. Систолическое давление в левом желудочке в стадии компенсации повышено до 200—300 мм рт. ст. Систолическое давление в аорте не повышается, во время желудочковой диастолы даже меньше нормы, что обусловливает снижение коронарного перфузионного давления. Снижение коронарного кровообращения и гипертрофия левого желудочка предрасполагают к развитию стенокардии без атеросклеротической окклюзии венечных артерий сердца. Кроме коронарной недостаточности, при аортальном стенозе развиваются следующие осложнения: головокружения и обмороки, нарушения проводимости, инфекционные эндокардиты, пневмонии, сердечная недостаточность.

Недостаточность клапана аорты. При недостаточности клапана аорты (аортальной недостаточности) полулунные заслонки не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек сердца. Чистая, или преобладающая, аортальная недостаточность чаще встречается у мужчин, а комбинация аортальной недостаточности с поражением митрального клапана — у женщин. По этиологии на первом месте стоит аортальная недостаточность, обусловленная ревматическим вальвулитом. Важное значение имеют первичный (идиопатический) кальциноз аортального клапана, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травма, врожденный двустворчатый клапан, расслаивающая аневризма аорты, артериальная гипертензия. Повторные атаки ревматического вальвулита в полулунных заслонках аортального клапана вызывают склеротическую деформацию клапана. Заслонки укорачиваются, их свободные края утолщаются, затвердевают и подворачиваются в сторону синусов, что обусловливает формирование недостаточности аортального клапана. Эти изменения часто сочетаются со сращением краев заслонок, вызывающим постепенное сужение аортального отверстия. Острая недостаточность клапана аорты развивается при инфекционном эндокардите, расслоении аорты и травме. При инфекционном эндокардите недостаточность аортального клапана обусловлена язвенными дефектами полулунных заслонок. Инфекционный эндокардит развивается как в уже измененном порочном клапане, так и не пораженном каким-либо процессом. При сифилитическом мезаортите процесс нередко переходит с восходящей аорты на полулунные заслонки аортального клапана; это приводит к их утолщению, склерозу и укорочению и тем самым обусловливает недостаточность клапанов. Кроме того, сифилитическая аневризма восходящей аорты и фиброзного кольца может вызвать относительную аортальную недостаточность при неизмененных заслонках. Атеросклеротический процесс начинается с липоидоза в основании заслонок клапана,затем наблюдается отложение извести и деформация клапанного аппарата. Артериальная гипертензия и атеросклероз часто бывают причиной относительной аортальной недостаточности.Основные нарушения гемодинамики при недостаточности клапана аорты характеризуются обратным поступлением крови во время диастолы из аорты через несмыкающийся клапан в левый желудочек. Обратный ток крови вызывает расширение полости (тоногенная дилатация) левого желудочка, а затем и гипертрофию вследствие перегрузки объемом. Увеличение массы сердца может достигать 900—1000 г (“бычье сердце”, cor bovinum). При декомпенсации развивается миогенная дилатация левого желудочка, застой крови в левом предсердии и сосудах легких. Развитию декомпенсации способствует недостаточное коронарное кровообращение в гипертрофированном миокарде левого желудочка. Иногда возникает относительная недостаточность митрального клапана вследствие растяжения фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия (“митрализация” порока). Застой в малом круге обусловливает увеличение правого желудочка и предсердия, а затем и недостаточность правого сердца.Специфические осложнения при недостаточности клапана аорты не выделяют. Однако необходимо отметить инфекционный эндокардит, который может осложнять течение аортальной недостаточности любой этиологии, и прогрессирующую сердечную недостаточность.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: