Уровень активности АПФ в норме в сыворотке 8—52 МЕ/л.

Ангиотензинпревращающий фермент представляет собой гликопротеид, который при­сутствует в основном в легких и в небольших количествах в щеточной каемке эпителия про­ксимальных канальцев почек, эндотелии кровеносных сосудов и плазме крови. АПФ, с одной стороны, катализирует превращение ангиотензина I в один из наиболее мощных вазо-констрикторов — ангиотензин II, с другой стороны, гидролизует вазодилататор брадикинин до неактивного пептида. Поэтому лекарственные препараты — ингибиторы ангиотензинпре-вращающего фермента — являются эффективными для понижения давления у больных ги-пертензией, используются для предупреждения развития почечной недостаточности у боль­ных сахарным диабетом, улучшения исходов больных инфарктом миокарда.

Повышение активности АПФ в сыворотке крови выявляется при саркоидозе, остром и хроническом бронхитах, легочном фиброзе туберкулезной этиологии, профессиональных пневмокониозах, ревматоидном артрите, болезнях соединительной ткани, шейном лимфаде­ните, болезни Гоше. Снижение активности может быть выявлено при хронических обструк-тивных заболеваниях легких, поздних стадиях рака легких и туберкулезе.

Активность АПФ исследуется главным образом для диагностики саркоидоза и оценки эффективности действия лекарственных препаратов — ингибиторов ангиотензинпревраща-ющего фермента.

Маркеры повреждения миокарда

В настоящее время инфаркт миокарда (ИМ) представляется как динамический процесс, развитие которого происходит как во времени, так и в пространстве. В результате дефектов, возникающих в цитоплазматических мембранах миокардиоцитов, белки и ферменты, лока­лизующиеся в цитоплазме, поступают в кровь больного ИМ со скоростью, зависящей в пер­вую очередь от размера молекул этих белков и ферментов. Изменение концентрации белков миокарда в сыворотке крови зависит также от скорости их элиминации из кровотока. Не­большие молекулы, например миоглобин, выводятся очень быстро, а большие, такие как ЛДГ, медленно. Поэтому содержание каждого белка при ИМ имеет свою кинетику.

Диагностика ИМ по-прежнему является сложной задачей. Особенно большие трудности вызывает диагностика инфаркта у пожилых пациентов, при повторных инфарктах, у лиц с сопутствующими заболеваниями. В настоящее время диагностика ИМ базируется на трех со­ставляющих: 1) клинической картине; 2) изменениях на ЭКГ; 3) повышении уровня фер­ментов в крови (КК, ЛДГ и их изоферменты) [Алперт Дж., Френсис Г., 1994]. В случае трансмурального ИМ его диагностика обычно не вызывает больших затруднений (клиника, ЭКГ, гиперферментемия). Диагностика микроинфарктов миокарда, которые с терапевтичес­кой и прогностической точки зрения сравнимы по важности с трансмуральными, значитель­но затруднена. Чувствительность традиционных лабораторных тестов — определение ACT, АЛТ, ЛДГ, КК, КК-МВ недостаточна из-за значительной вариации нормальных (референт­ных) величин и из-за короткого времени появления этих ферментов в крови и небольшого повышения их уровня. Аналогична ситуация с диагностикой нестабильной стенокардии. Диагностика ИМ по повышению уровня ферментов усложняется из-за сопутствующих забо­леваний или повреждений скелетных мышц. Однако лабораторной диагностике — динамич­но развивающейся дисциплине медицины — с введением в клиническую практику таких маркеров ИМ, как тропонин Т и I удалось преодолеть эти трудности. В настоящее время ла­бораторным исследованиям отводится ведущая роль в диагностике ИМ. По изменениям уровня маркеров ИМ можно получить значительно более информативные данные для диа­гностики и для оценки эффективности проводимого лечения, чем с использованием других методов [Чазов Е.И., 1992].

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: