Клиника негазового ацидоза

Смещение активной реакции крови в кислую сторону приводит к тяжелым нарушениям функций организма.

1. Нарушается работа сердца (тахикардия, экстрасистолия, в тяжелых случаях - фибрилляция желудочков), снижается артериальное давление.

2. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего образование оксигемоглобина в легких и отдача им кислорода в тканях затрудняются.

3. Этот фактор в совокупности с нарушениями сердечной деятельности ведет к развитию гипоксемии и гипоксии.

Негазовый алкалоз. Негазовый алкалоз развивается при абсолютном или относительном увеличении в организме количества щелочных соединений.

Причины негазового алколоза:

1. Введение в организм большого количества щелочных веществ (бикарбоната, лактата, цитрата и др.);

2. Потеря больших количеств желудочного сока (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). Необходимый для синтеза соляной кислоты хлор освобождается при диссоциации в крови NaCl. Свободные ионы Na⁺ взаимодействуют с НСО^-₃, образуя NaHCO₃, при этом увеличиваются запасы бикарбонатов и происходит сдвиг в щелочную сторону;

3. Гиперпродукция глюкокортикоидов или лечение препаратами гормонов коры надпочечников, когда на место убывшего из клеток калия поступают Н⁺ - ионы; концентрация последних в крови соответственно падает, и pH крови возрастает;

Механизм компенсации негазового алколоза:

Компенсаторные приспособления при метаболическом алкалозе направлены на выведение избытка бикарбонатов и задержку в организме углекислоты.

1. При понижении в крови концентрации водородных ионов тормозится дыхательный центр.

2. В результате снижается легочная вентиляция, а в крови накапливается СО₂ и соотношение H₂CO₃/ NaHCO₃ сохраняется на уровне 1/ 20.

3. В процессе компенсации участвует белковый буфер (отдает водородные ионы и связывает ионы натрия). С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

4. За счет действия этих компенсаторных механизмов, несмотря на химические (увеличение содержания в плазме крови стандартных бикарбонатов) и функциональные (повышение альвеолярного напряжения углекислоты) сдвиги, pH крови сохраняется в пределах нормы (компенсированный алкалоз).

5. Однако при гиперкапнии повышается возбудимость дыхательного центра, избыток углекислоты удаляется из организма и может наступить декомпенсированный алкалоз.

6. При этом в результате уменьшения содержания в крови ионизированного кальция, который переходит в костную ткань взамен ионов Н⁺, повышается вплоть до судорог нервно-мышечная возбудимость (например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте).

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ АНАЛИЗА КОС

Результат не должен интерпретироваться изолированно без оценки клинической ситуации у данного конкретного больного.

Оцениваем рН.

Ацидоз < (рН = 7.35 – 7.44) > Алкалоз

2. Определяем механизм нарушений (респираторные или метаболические):

Изменен ли РаСО₂ при измененном рН?

- если рН и РаСО₂ изменены в противоположных направлениях – первичные нарушения респираторного характера. Острый респираторный ацидоз характеризуется снижением рН, повышением РаСО₂, нормальным уровнем НСО₃^-; острый респираторный алкало з – повышение рН, снижение РаСО₂, нормальные значения НСО₃^-.

- если рН и РаСО₂ изменены в одном направлении, либо рН изменен, а РаСО₂ нет – первичные нарушения метаболического характера. Острый метаболический ацидоз характеризуется снижением рН, снижением НСО₃^- и нормальным уровнем РаСО₂; острый метаболический алкалоз – рН выше нормы, повышение уровня НСО₃^-, нормальные значения РаСО₂.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: