ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Классификация гестозов1. Ранние гестозы: - рвота беременных -чрезмерная рвота - птиализм 2.Поздние гестозы- водянка - нефропатия - преэклампсия - эклампсия К ранним гестозам относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Ранние гестозы возникают на 1—3-м месяце беременности и обусловлены, вероятнее всего, перераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры большого мозга. Чрезмерная рвота (до 20 раз в сутки) приводит к резкому истощению и обезвоживанию организма больной, авитаминозу; в очень тяжелых случаях может развиться гипохлоремическая кома. В таких ситуациях акушеры предпочитают прерывание беременности. Птиализм (слюнотечение) — более редкая форма раннего гестоза, характеризующаяся обильным слюноотделением (около 1 л слюны в сутки). Поздние гестозы представлены водянкой, нефропатией, пре-эклампсией и эклампсией. В настоящее время для обозначения поздних гестозов чаще применяют термин "ЕРН-гестоз" (edema,proteinuria,hypertensia). Указанные в названии симптомы — отеки, протеинурия, повышение артериального давления — являются основными диагностическими признаками этого состояния. Виды поздних гестозов являются последовательными стадиями заболевания. Следует отметить, что в англоязычной литературе первые три вида гестозов объединяют под термином "преэклампсия" и, таким образом, выделяют лишь две формы ЕРН-гестозов. Поздние гестозы развиваются с 32—34-й недели беременности, однако есть вполне обоснованное мнение, что начало их развития приходится на гораздо более ранние сроки, а в последнем триместре происходит лишь клиническая манифестация. Частота возникновения поздних гестозов, по данным разных авторов, значительно варьирует; наиболее достоверной, очевидно, следует считать частоту 8—12 %. Поздние гестозы обычно встречаются у первобеременных; гораздо чаще, чем в популяции, они наблюдаются при многоплодной беременности. Существует более 30 теорий патогенеза ЕРН-гестозов. Это свидетельствует о том, что окончательно патогенез гестозов пока не раскрыт. Множество исследований посвящено изучению самых разных аспектов гестозов, и некоторые авторы, обнаружив те или иные изменения в организме беременных, не избежали искушения выступить с новой теорией патогенеза. Так, причиной гестозов считали нарушение функции ЦНС, эндокринной системы, синтеза простагландинов, сдавление почечных артерий увеличивающейся маткой и др. На основе этого принципа может быть создано неограниченное количество теорий патогенеза, так как при гестозах наблюдается синдром полиорганной функциональной недостаточности, и разнообразные нарушения можно обнаружить во всех системах и органах. К сожалению, пока остается неясной первопричина гестозов, но в настоящее время можно с уверенностью говорить о наличии двух основных патогенетических звеньев — поражения почек и плаценты. Изменение почек при ЕРН-гестозах характеризуется отложением иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров клубочков, набуханием эндотелия капилляров клубочков, пролиферацией мезангиальных клеток, что принято объяснять гиперреакцией организма матери на плодовые антитела, попадающие в материнский кровоток, с образованием иммунных комплексов. Эти изменения укладываются в картину мезангиального гломерулонефрита; они приводят к уменьшению почечного кровотока и ухудшают почечную фильтрацию, вызывают протеинурию, провоцируют выброс ренина и таким образом способствуют повышению артериального давления, задержке жидкости в тканях. Ишемия плаценты является вторым важным патогенетическим звеном ЕРН-гестозов. Она обусловлена нарушением физиологического процесса адаптации спиральных артерий при беременности. При нормальной беременности внеплацентарный трофобласт проникает глубоко в эндометрий и позднее — в миометрий, закономерно вызывая при этом следующие изменения спиральных артерий: мышечная и эластическая оболочки разрушаются, на их месте образуется широкий слой фибриноида. Диаметр спиральных артерий при этом увеличивается в 10—15 раз, а отсутствие мышечной оболочки делает сосуды независимыми от действия сосудодвигательных агентов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения являются необходимыми для обеспечения нормального течения беременности, поэтому их называют физиологическими, или гестационными. При ЕРН-гестозах в спиральных артериях не происходит физиологических изменений, при этом обычно отсутствует инвазия трофобласта в миометрий. Просвет спиральных артерий остается узким, и плацента испытывает недостаток крови. Пока не установлено, связано ли это с неполноценностью трофобласта, особенностями стромы миометрия либо с какими-то другими причинами. Ишемизированная плацента выделяет прессорные вещества, что приводит к повышению артериального давления у беременной. На компенсаторный характер повышения артериального давления указывает тот факт, что в ряде случаев гипотензивная терапия, улучшая состояние женщины, неблагоприятно сказывается на состоянии плода. Клиническими проявлениями гестозов являются нарастающие отеки, протеинурия, повышение артериального давления. В случае преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль, расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги — грозный симптом эклампсии (в переводе с греческого "эклампсия" означает внезапность). Судороги могут быть спровоцированы ярким светом, болью от инъекции, даже шумом. Поэтому в каждом родильном доме оборудована специальная комната с зашторенными окнами, аппаратом для проведения рауш-накроза. Половина случаев эклампсии развивается во время родов, прогноз при этой форме достаточно благоприятный, обычно она быстро купируется после родоразрешения. Наиболее тяжело протекает эклампсия, симптомы которой появились уже после рождения ребенка. Морфология эклампсии представлена главным образом ДВС-синдромом. Ишемические изменения в плаценте приводят к попаданию в ток крови большого количества плацентарного тромбопластина, что приводит к образованию множества тромбов в мелких сосудах. Вследствие коагулопатии потребления развивается геморрагический синдром. В органах наблюдаются дистрофические и некротические изменения. Наиболее часто (в 60—70 % случаев) поражается печень: появляются очаговые или сливающиеся бледно-желтые очаги некрозов, разных размеров кровоизлияния. Иногда расположенные субкапсулярно гематомы дают кровотечение в брюшную полость. Реже развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз), постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков, тромбы, кровоизлияния. При эклампсии часты кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, что является одной из основных причин смерти. В развитии кровоизлияний в головной мозг играют роль как нарушение свертываемости крови, так и резкое повышение артериального давления. Пузырный занос. Макроскопически пузырный занос представляет собой гроздевидные скопления, состоящие из многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. При полном пузырном заносе плод отсутствует, при частичном пузырном заносе плод есть, но он рано погибает. Микроскопически при простом пузырном заносе определяются отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт обычно двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем пузырном заносе наблюдается резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный пузырный занос характеризуется врастанием ворсин глубоко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Инвазивный пузырный занос может давать метастазы в легкие, влагалище; обычно эти метастазы спонтанно регрессируют. Цитогенетические исследования ткани пузырного заноса показали, что полный пузырный занос имеет диплоидный набор хромосом, но все они отцовского происхождения. Предполагается, что хромосомный набор сперматозоида удваивается, а ядро яйцеклетки при этом инактивируется или погибает. Ткани плода при полном пузырном заносе отсутствуют. При частичном пузырном заносе кариотип триплоидный, причем дополнительный третий набор хромосом имеет отцовское происхождение. При частичном пузырном заносе у плода формируется несовместимый с жизнью комплекс множественных врожденных пороков развития, характерный для триплоидии. Таким образом, кистозная трансформация ворсин плаценты с образованием пузырного заноса обусловлена преобладанием отцовских хромосом в кариотипе зародыша. После удаления пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление женщины, но риск прогрессирования болезни достаточно высок. Так, переход в хорионкарциному наблюдается в 4 % случаев. Хорионкарцинома. Злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия. Эта опухоль была известна врачам очень давно, однако лишь в 1886 г. московский патологоанатом М.Н.Никифоров установил, что она развивается из эпителия ворсин хориона, т.е. из тканей плода, а не матери. Опухоль была названа хорионэпителиомой. Хорионкарцинома может развиться, как уже было сказано, после пузырного заноса, а также без предшествующего пузырного заноса после искусственного аборта, эктопической беременности, самопроизвольного выкидыша или после нормальных родов. Наиболее неблагоприятно протекает опухоль, развившаяся вслед за родами. Скрытый период (время от окончания беременности до появления первых признаков болезни) в большинстве случаев отсутствует вовсе или составляет 1—2 мес, однако описаны случаи, когда скрытый период составлял 9 лет и даже 21 год после аборта. Следовательно, хорионкарцинома наблюдается преимущественно у женщин детородного возраста, она редко развивается после 40 лет, единичные случаи наблюдаются в менопаузе. Следует указать, что описаны единичные случаи хорионкарциномы вне беременности и даже у мужчин, развитие таких опухолей обусловлено нарушениями внутриутробного развития (так называемые тератомные опухоли). Морфологическая картина характерна. Хорионкарцинома имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы просвечивают в виде темно-вишневых образований. Микроскопически хорионкарцинома состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма в хорионкарциноме отсутствует, а сосуды имеют вид полостей, выстланных клетками самой опухоли. В связи с этим в ткани опухоли определяются множественные некрозы и кровоизлияния. Строение опухоли определяет также раннее и бурное ее метастазирование. Хорионкарциному называют болезнью метастазов. Метастазы гематогенные, в 80 % случаев в легкие. У 30 % больных определяются ретроградные гематогенные метастазы во влагалище, имеющие характерный вид узлов темно-вишневого цвета. Описаны также метастазы в кости таза, головной мозг, печень и другие органы. Хорионкарцинома гормонально-активна, так как трофобласт синтезирует хорионический гонадотропин. В связи с этим независимо от размеров первичной опухоли всегда отмечается увеличение матки и утолщение ее слизистой оболочки с выраженной децидуальной реакцией. Хорионкарцинома является одной из самых злокачественных опухолей, однако хорошо лечится сочетанием гистерэктомии и химиотерапии, за исключением случаев, когда она развивается после нормальной беременности. В этих случаях прогноз крайне неблагоприятный.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|