Клиническая картина ран, раневой процесс, виды заживления ран

Раневой процесс - реакция организма на травму, характеризуется определённой последовательностью стадий, или фаз, имеющих свои анатомические, патогистологические, биохимические, клинические особенности.

В течении раневого процесса выделяют следующие фазы (стадии) развития:

I - фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза - очищения раны от некротических тканей;

II - фаза пролиферации - образование и созревание грануляционной ткани;

III - фаза заживления - созревание рубцовой ткани и эпителизация раны.

Первая фаза

Первая фаза раневого процесса начинается сразу же после травмы, а заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны. Непосредственно после травмы развивается спазм сосудов, который уже через несколько минут сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отёка тканей. Под действием ацидоза, биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) отёк тканей быстро нарастает. Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, так и форменные элементы крови. В первые 2-3 сут в экссудате преобладают нейтрофильные лейкоциты, позднее появляются лимфоциты и макрофаги.

Мигрирующие в зону воспаления лейкоциты уже в течение первых суток формируют вокруг зоны некроза и зоны расположения микробов лейкоцитарный вал. Это как бы отграничивающая (демаркационная) зона. Мигрировавшие нейтрофилы выполняют фагоцитирующую функцию по отношению к микробам, некротизированным тканям за счёт внутриклеточного протеолиза. В очищении раны от некротизированных тканей играет роль и внеклеточный протеолиз за счёт протеолитических ферментов лейкоцитов, высвобождающихся при их гибели, и ферментов, проникающих из крови и окружающих тканей. Лейкоциты по мере выполнения фагоцитоза и протеолиза погибают, образующийся гной представляет собой погибшие лейкоциты. Часть лейкоцитов фагоцитируется макрофагами.

В развитии воспаления и очищения раны важную роль играют макрофаги, которые образуются из моноцитов. Лизосомы и фаголизосомы макрофагов содержат мощный набор лизосомальных ферментов (протеаз), рибонуклеаз, катепсинов, кислых фосфатаз и других, которые играют важную роль в реакции фагоцитоза и внеклеточного некролиза.

В очищении раны от нежизнеспособных тканей в I фазу раневого процесса большое значение имеют также микроорганизмы, присутствующие в ране, особенно при заживлении её вторичным натяжением. Выделяемые микроорганизмами протеолитические ферменты способствуют очищению раны от нежизнеспособных тканей. В то же время выраженное загрязнение раны патогенной микробной флорой отрицательно сказывается на течении раневого процесса.

Вторая фаза раневого процесса начинается на 2-3-й день после ранения.

Чётких границ перехода между I и II фазами нет: продолжаются активный воспалительный процесс, некролиз, очищение раны от не- жизнеспособных тканей, и в это же время начинается развитие грануляционной ткани. В начавшейся пролиферации основное значение имеют эндотелий капилляров и фибробласты.

Образование грануляций начинается в дне раны. Очень важное значение при этом имеет образование новых кровеносных сосудов. Оно может происходить путём почкования старых сосудов (первый тип новообразования сосудов), а также непосредственно в ткани без связи с предшествующими сосудами (второй тип новообразования).

Второй тип новообразования сосудов заключается в том, что среди пролиферирующих клеток появляются щели, в которые открываются капилляры и изливается кровь, а прилегающие клетки приобретают признаки эндотелия.

Присоединение гемодинамического фактора (давление крови, пульсация) упорядочивает общее направление растущих сосудов из глубины на поверхность, где, образуя крутой изгиб, капилляр вновь погружа ется в глубь грануляций.

Места таких изгибов имеют вид небольших зёрнышек, которые усеивают поверхность юной, незрелой соединительной ткани, выглядящей как сочная ярко-красная масса с неровной зернистой поверхностью. Её называют грануляционной тканью (от granulum - зерно). Кроме эндотелиальных клеток, грануляционная ткань содержит большое количество фибробластов, число которых прогрессирующе увеличивается, и они быстро становятся основными клетками грануляционной ткани. Цитоплазма макрофагов и фибробластов содержит большое количество нуклеопротеидов, являющихся пластическим и энер- гетическим материалом, необходимым для регенерации.

Основная роль фибробластов - образование коллагеновых волокон, что обеспечивает созревание грануляционной ткани и образование рубца. Внутриклеточный синтез коллагена происходит в рибосомах из поступающих в клетку аминокислот.

Грануляционная ткань содержит капилляры, мелкие кровеносные сосуды, различные клеточные элементы. Поверхность грануляций покрыта гнойно-некротическими массами, представляющими собой продукт дегенерации лейкоцитов, некроза поверхностного слоя грануляций.

По мере развития грануляционной ткани вокруг коллагеновых волокон концентрируются аргирофильные волокна, количество которых становится максимальным на высоте развития грануляций. Параллельно синтезу кол-лагена в грануляционной ткани идёт образование эластических волокон в эластобластах - клетках, имеющих вид типичных фибробластов.

Грануляционная ткань, кроме участия в репаративном процессе, выполняет и защитную роль барьера между внешней и внутренней средами организма. Здоровая грануляционная ткань препятствует проникновению микроорганизмов, всасыванию токсинов, продуктов некролиза и жизнедеятельности микробов.

Грануляционная ткань обладает способностью очищения раны - расплавления нежизнеспособных тканей, что связано с функционированием лейкоцитов и макрофагов и наличием протеолитических ферментов. Фагоцитарная активность клеток обеспечивает бактерицидные свойства грануляционной ткани.

По характеру грануляций можно судить о течении раневого процесса. Здоровые грануляции - ярко-красного или розового цвета, зернистые, сочные, плотные, устойчивы к травмированию при перевязке. Патологически изменённые грануляции - серые, тусклые, бледные, рыхлые, водянистые, легко кровоточат при дотрагивании.

Эта фаза раневого процесса заканчивается через 12-30 дней заполнением раневого дефекта грануляционной тканью, нарастанием количества коллагеновых волокон, формированием плотной грануляционной ткани.

Третья фаза

Третья фаза раневого процесса - рубцевание и эпителизация раны - начинается через 2-4 нед. К этому периоду уменьшается число сосудов и происходит их запустевание, сокращается количество клеток - фибробластов, макрофагов, тучных клеток. Идёт процесс активного формирования коллагеновых и эластических волокон, т.е. активного образования волокнистой основы формирующейся рубцовой ткани.

Формирование эластических волокон начинается через 4-6 нед и заканчивается к 6-му месяцу, когда завершается окончательное формирование рубцовой ткани. Этим определяются сроки рациональной физической нагрузки больных в послеоперационном периоде.

Синхронно с созреванием грануляционной ткани происходит процесс эпителизации раневой поверхности. Степень и скорость эпителизации определяются процессом образования грануляций. В случае нарушения синхронности возможно избыточное образование рубцовой ткани (когда процесс образования грануляций и созревание рубца опережают процесс эпителизации), это приводит к образованию избыточных, выступающих над кожей келоидных рубцов. И наоборот, если эпителизация начинается раньше заполнения раны грануляциями, формируются деформированные втянутые рубцы.

Раневой процесс - процесс заживления раны, который начинается сразу же после повреждения тканей.

Воспалительная фаза.

пользуются классификацией A. M. Чернуха (1979), предложившего выделять пять стадий:

• первая стадия - двухфазная сосудистая реакция, приводящая к активной гиперемиии и начинающемуся повышению локальной проницаемости сосудов;

• вторая стадия - замедление кровотока, значительное повышение проницаемости посткапиллярных венул, адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов;

• третья стадия - полная остановка кровотока, экссудация жидкости через стенки капилляров и венул, миграция лейкоцитов из сосудистого русла;

• четвертая стадия - развертывание внесосудистых процессов - хемотаксиса, фагоцитоза продуктов распада тканей и возбудителей воспаления;

• пятая стадия - репаративные процессы.

Фаза образования грануляционной ткани.

• В случаях благоприятного течения раневого процесса через 3-5 дней от момента травмы происходит воспалительная демаркация нежизнеспособных тканей. Одновременно происходит очищение ра ны от микроорганизмов. Воспалительная реакция постепенно стихает и раневой процесс переходит в период репарации, клиническим признаком которого служит появление в ране грануляционной ткани, в построении которой решающую роль играют фибробласты. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, которая состоит из соединительной ткани, новых прорастающих капилляров и клеток воспаления.

Фаза эпителизации и организации рубца.

ВИДЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН

• 1. Методом первичного натяжения (заживления). Основным условием для этого вида заживления является сближение краев раны до 5 мм. В этом случае, между стенками выпотевает фибрин, который их склеивает. По нему, как по строме, из одной стенки в другую начинают прорастать капилляры по которым нарастают соединительно-тканные клетки - фибробласты. При таком виде заживления формируется нежный и подвижный гиалиновый рубец..

• 2. Методом вторичного натяжения (заживления). Формируется при зияющих ранах (асептичных или гнойных), когда расстояние между стенками больше 5 мм. В этих случаях рана также заполняется фибрином, начинается рост капилляров, но они могут расти только 5 мм. Не встречая противоположной стенки, они заворачиваются, делая капиллярную петлю, и врастают в собственную стенку. По ним начинают нарастать фибробласты.

Из сформированных грануляций вырастают новые капиллярные петли, пока грануляциями не выполняется вся рана. Только после этого начинает нарастать кожа с краев. Из-за большого количества фибробластов, чаще всего формируется грубый деформирующий рубец, который называется келлоидным.

• 3. Заживление под струпом происходит при поверхностных ранах: ушибленных, оскальпированных, зияющих, а также при ожогах и отморожениях. Тканевой детрит и выделяющийся фибрин коагулируются с образованием плотной пленки.

Постепенно под ней формируются грануляции и под струп врастает эпителий с краев раны. в большинстве случаев сопровождается образованием грубого деформирующего келлоидного рубца. Сроки заживления под струпом длительные - 2-3 месяца, Чаще применяется некротомия (рассечение струпа) или некрэктомия: механическая (иссечением) или химическая.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: